Coronaire hartziekten: oorzaken en risicofactoren

Oorzaken en pathofysiologie van ischemische hartziekte

IHD ontwikkelt zich meestal door het ontstaan van atheromateuze plaques in de intima van grote en middelgrote kransslagaders, minder vaak door spasmen van de kransslagaders. Zeldzame oorzaken van coronaire hartziekte zijn trombo-embolie van de kransslagaders, dissectie, aneurysma (bijv. bij de ziekte van Kawasaki) en vasculitis (bijv. bij systemische lupus erythematodes, syfilis).

Atherosclerose van de kransslagaders is vaak ongelijkmatig verdeeld, met typische lokalisaties in gebieden met een turbulente bloedstroom (bijvoorbeeld vasculaire vertakkingen). Progressieve vernauwing van het arteriële lumen leidt tot ischemie (wat zich manifesteert als angina pectoris). De mate van stenose die tot ischemie kan leiden, is afhankelijk van de zuurstofbehoefte.

Soms scheurt of barst een atheromateuze plaque. De oorzaak is onduidelijk, maar een ontstekingsproces dat de plaque verzacht, speelt waarschijnlijk een belangrijke rol. Als gevolg van de scheur komen trombogene stoffen vrij uit de plaque, die bloedplaatjes en het stollingsproces activeren, wat leidt tot acute trombose en ischemie. De gevolgen van acute ischemie, gezamenlijk bekend als acuut coronair syndroom (ACS), zijn afhankelijk van de locatie en ernst van de vaatobstructie en variëren van instabiele angina pectoris tot transmuraal myocardinfarct.

Coronaire arteriespasme is een voorbijgaande lokale toename van de vaattonus, resulterend in een duidelijke vernauwing van het vaatlumen en een afname van de bloedstroom; dit kan leiden tot symptomatische myocardischemie ("variante angina"). Aanzienlijke vernauwing kan leiden tot trombusvorming, wat een myocardinfarct veroorzaakt. Spasme kan optreden in slagaders met of zonder atherosclerotische laesies. In slagaders die niet door atherosclerose zijn aangetast, is er waarschijnlijk een aanvankelijke toename van de vaattonus en een hyperergische reactie op vasoconstrictieve effecten. Het exacte mechanisme van variante angina is onduidelijk, maar een afwijking in de stikstofoxidesynthese of een disbalans tussen endotheelvernauwende en verwijdende factoren wordt gesuggereerd. In slagaders die door atherosclerose zijn aangetast, kan een atheromateuze plaque leiden tot verhoogde contractiliteit; Voorgestelde mechanismen omvatten een resulterend verlies van gevoeligheid voor natuurlijke vaatverwijders (bijv. acetylcholine) en een verhoogde vorming van vasoconstrictoren (bijv. angiotensine II, endotheelcellen, leukotriënen, serotonine, tromboxaan) in de atherosclerotische plaque. Herhaalde spasmen kunnen de intima-bekleding van de slagader beschadigen, wat leidt tot plaquevorming. Het gebruik van stoffen met vasoconstrictieve eigenschappen (bijv. cocaïne, nicotine) kan spasmen van de kransslagader veroorzaken.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Risicofactoren voor coronaire hartziekten

De risicofactoren voor coronaire hartziekten zijn dezelfde als voor atherosclerose: een hoog LDL-cholesterolgehalte en lipoproteïne A, een laag HDL-cholesterolgehalte in het bloed, diabetes mellitus (met name type 2), roken, overgewicht en lichamelijke inactiviteit. Roken is de sterkste predisponerende factor voor het ontstaan van een hartinfarct bij vrouwen (vooral jonger dan 45 jaar). Genetische aanleg en sommige ziekten (zoals hypertensie en hypothyreoïdie) spelen een rol. Een belangrijke risicofactor is een hoog apoproteïne B-gehalte, wat kan wijzen op het risico op atherosclerose bij een normale hoeveelheid totaal cholesterol of LDL.

Hoge bloedspiegels van C-reactief proteïne zijn een teken van plaque-instabiliteit en ontsteking en voorspellen eerder ischemie dan verhoogde LDL-waarden. Hoge triglyceriden in het bloed en insuline (wat insulineresistentie weerspiegelt) kunnen ook risicofactoren zijn, maar dit is minder goed begrepen. Het risico op coronaire hartziekten is verhoogd bij rokers, mensen met een vetrijk en calorierijk dieet, weinig vezels (aangetroffen in fruit en groenten) en vitamine C en E, relatief lage niveaus van alfa-3(n-3) meervoudig onverzadigde vetzuren (PUFA's), althans bij sommige mensen, en mensen met een lage stressbestendigheid.

Anatomie

De rechter en linker kransslagaders ontspringen uit de rechter en linker kransslagadersinus aan de wortel van de aorta, net boven de opening van de aortaklep. De kransslagaders splitsen zich in grote en middelgrote slagaders die op het oppervlak van het hart liggen (epicardiale kransslagaders) en vervolgens kleinere arteriolen afgeven aan de hartspier. De linker kransslagader begint als de linker hoofdslagader en splitst zich snel in de linker voorste dalende en circumflexe slagaders. De linker voorste dalende slagader bevindt zich meestal in de voorste interventriculaire groeve en loopt (bij sommige mensen) door tot aan de apex van het hart. Deze slagader voedt het voorste deel van het septum, inclusief het proximale geleidingssysteem en de voorste wand van de linker hartkamer (LV). De circumflexe slagader, die meestal kleiner is dan de linker voorste dalende slagader, voedt de laterale wand van de linker hartkamer. De meeste mensen hebben een rechterzijdige bloedstroomoverwicht: de rechter kransslagader loopt langs de atrioventriculaire groef aan de rechterkant van het hart; deze voedt de sinusknoop (in 55% van de gevallen), de rechterkamer en (meestal) de atrioventriculaire knoop en de onderwand van de hartspier. Ongeveer 10 tot 15% van de mensen heeft een linkerzijdige bloedstroomoverwicht: bij hen is de circumflexe slagader iets groter en loopt deze verder langs de achterste atrioventriculaire groef, van waaruit de achterwand en de AV-knoop worden gevoed.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]