Longembolie (PE): behandeling

Longembolie (PE) - is de occlusie van de hoofdstam van de longslagader en de takken ander kaliber trombus, aanvankelijk gevormd in de aderen van de systemische circulatie of in de juiste holtes van het hart en in de bloedstroom van longen bloedstroom gebracht.

Eerste hulp in het preklinische stadium

[1], [2], [3]

Anesthesie

Intraveneus strontisch toegediend in 10-15 ml isotone natriumchloride-oplossing:

• 1-2 ml 0,005% oplossing van fentanyl (heeft analgetisch effect) met 2 ml 0,25% oplossing van droperidol (heeft een neuroleptisch effect) - een methode voor neuroleptanalgesie; met een systolische bloeddruk van minder dan 100 mm Hg. Art. 1 ml droperidol wordt toegediend;
• 1-2 ml van een 2% oplossing van promedol of 1 ml van een 1% oplossing van morfine of 3 ml van een 50% oplossing van analgin met 1 ml van een 2% oplossing van promedol.

Voor de introductie van analgin, moet je uitzoeken of het in het verleden is getolereerd.

Anesthesie voorkomt de ontwikkeling van pijn in de reflexpijn. Morfine, samen met een analgetisch effect, veroorzaakt een toename in diepte en een afname van de ademfrequentie; Dus dyspneu, dat zo kenmerkend is voor PE, is verminderd. Droperidol heeft een gunstige invloed op de microcirculatie, vermindert de spasmen van longslagaders en arteriolen, verzacht patiënten.

[4], [5]

Introductie van heparine intraveneus

Voer 10.000-15.000 eenheden heparine in in 10 ml isotone natriumchlorideoplossing.

Heparine remt de stollingsfactoren (trombine, factoren IX, X, XI, II), versterkt de werking van antitrombine III. Verder anticoagulerende activiteit van heparine voorkomt trombose secundaire longslagader distale en proximale embolus, verlicht spasmen pulmonaire arteriolen en bronchioli, veroorzaakt door de werking van bloedplaatjes serotonine, histamine, bloedplaatjesaggregatie vermindert, voorkomt veneuze trombose proces verspreid, dat de bron PE.

Heparine voorkomt ook de vorming van fibrine, wat vooral belangrijk is, omdat veneuze trombi grotendeels bestaan uit fibrinestrengen en de rode bloedcellen die ze hebben gevangen.

Intraveneuze toediening van euphyllin

Introduceer 10 ml 2,4% oplossing van euphylline in 10-20 ml isotone natriumchlorideoplossing intraveneus, heel langzaam (gedurende 5 minuten). Met een systolische bloeddruk van minder dan 100 mm Hg. Art. Euphyllinum wordt niet toegediend.

Intraveneuze infusie van euphylline verlicht bronchospasme, vermindert pulmonale hypertensie en geneest spasmen van de longslagader.

Omgaan met de ineenstorting

Intraveneus geïnjecteerd 400 ml reopolyglucose met een snelheid van 20-25 ml per minuut (een hoge toedieningssnelheid als gevolg van uitgesproken hypotensie).

Reopoliglyukin (reomacrodex) - 10% oplossing van Dextran met laag molecuulgewicht, vermindert de adhesie en aggregatiefunctie van bloedplaatjes, verhoogt het volume van het circulerende bloed, verhoogt de bloeddruk. Bij patiënten met een hoge CVP is de toediening van reopolyglucin gecontraïndiceerd.

Intraveneus 2 ml van een 0,2% oplossing van noradrenaline in 250 ml fysiologische zoutoplossing met een initiële snelheid van 40-50 druppels per minuut (hierna wordt de snelheid verminderd tot 10-20 druppels per minuut), of 0,5 mg Angiotensinamide in 250 ml 0,9% natriumchlorideoplossing (de snelheid van toediening is hetzelfde).

Norepinephrine en angiotensinamide verhogen de bloeddruk, wat leidt tot een spasme van de bloedvaten, arteriolen (dwz toenemende perifere weerstand). Norepinephrine verhoogt ook de hartproductie.

Bij aanhoudende arteriële hypotensie wordt 60-90 mg prednisolon intraveneus toegediend.

Als de omstandigheden het toelaten, in plaats daarvan beter noradrenaline dopamine intraveneus toegediend, want het verhoogt de cardiale output wanneer het wordt toegediend met een snelheid van 5-17 mg / kg per minuut, en geen afbreuk doet aan coronaire hersendoorbloeding. Bij een aanhoudende ineenstorting neemt de snelheid van toediening toe.

[6], [7]

Noodhulp voor de ontwikkeling van levensbedreigende ziektebeelden

Bij ernstige acute respiratoire insufficiëntie worden endotracheale intubatie en mechanische ventilatie uitgevoerd met elk handmatig apparaat. Als het niet mogelijk is om ventilatie uit te voeren, wordt gebruik gemaakt van inhalatiezuurtherapie.

In het geval van het begin van klinische dood, indirecte hartmassage wordt uitgevoerd, IVL wordt voortgezet; als het onmogelijk is om ventilatie uit te voeren, wordt kunstmatige beademing "van mond tot mond" gemaakt.

Tijdens de massage de harten van de druk opgewekt in de rechter ventrikel, rekt de elastische wand van de longslagader en het gedeelte van het bloed, het omzeilen van de centraal gelegen embolus valt in het distale vaatbed van de longen, wat leidt tot een gedeeltelijk herstel van pulmonale bloedstroming,

Tegelijkertijd kan indirecte hartmassage niet effectief zijn vanwege de mogelijkheid van fragmentatie van grote bloedstolsels en verhoogde embolisatie.

Bij embolie van de hoofdstam of hoofdtakken van de longslagader treedt bijna onmiddellijk klinische dood op en de hulp begint onmiddellijk met de reanimatietechnieken - hartmassage en ademhaling "van mond tot mond". Maar in deze situatie is klinische reanimatie in de regel niet effectief.

Bij de ontwikkeling van aritmieën wordt antiarrhythmische therapie uitgevoerd afhankelijk van het type ritmestoornis.

Indien ventriculaire tachycardie en ventriculaire extrasystolen frequent intraveneus lidocaïne - 80-120 mg (4-6 ml 2% oplossing) in 10 ml fysiologische zoutoplossing na 30 minuten - een 40 mg (d.w.z. 2 ml 1% oplossing).

Bij supraventriculaire tachycardie, supraventriculaire extrasystolen, wordt 2-4 ml 0,25% oplossing van isoptine (phinoptin) intraveneus geïnjecteerd in 10 ml isotonische natriumchlorideoplossing. Isoptin wordt snel toegediend onder controle van de bloeddruk.

Als supraventriculaire tachycardie, supraventriculaire en ventriculaire aritmieën, evenals ventriculaire tachycardia kunnen worden toegepast kordaron - 6 ml van een 5% oplossing in 10-20 ml fysiologische zoutoplossing door langzame intraveneuze injectie.

Na verlichting van pijnsyndroom, acute ademhalingsinsufficiëntie, instorting van de patiënt onmiddellijk opgenomen in het ziekenhuis op de intensive care unit en reanimatie. Vervoer wordt uitgevoerd op brancards met licht verhoogd hoofdeinde.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Intramurale zorg

Op de afdeling intensieve zorg en reanimatie wordt de subclaviale veneuze katheterisatie uitgevoerd in verband met de noodzaak om trombolytische en andere middelen in de ader te gieten, en ook om de centrale veneuze druk te meten.

In een aantal gevallen is het mogelijk om intraveneuze toediening van geneesmiddelen in een qubitale ader vast te stellen door de gebruikelijke punctie.

Trombolytische therapie

Trombolytische therapie is de belangrijkste curatieve maatregel en moet onmiddellijk worden uitgevoerd.

Trombolytische therapie is effectief wanneer toegepast in de eerste 4-6 uur na het begin van de ziekte en wordt voornamelijk getoond in massieve trombo-embolie, d.w.z. Occlusie van grote takken van de longslagader. Wanneer de aanstelling van trombolytische therapie na 4-6 uur vanaf het begin van de ziekte, is de effectiviteit ervan twijfelachtig.

Volgens de ontwikkelde VS Savelyev en soaet. (1990) criteria trombolytische therapie geïndiceerd voor de perfusie tekort 30-59%, 16-17 angiografische score van Miller-index, systolische en eind diasgolicheskom druk in het rechterventrikel, respectievelijk 40-59 en 10-15 mm Hg. De gemiddelde druk in de pulmonale stam is 25-34 mm Hg. Art. Bij lagere gradaties van perfusie-deficiëntie en lagere druk in de rechter hartkamer en longstam is het voldoende om een antistollingstherapie uit te voeren. Trombolytische therapie is zinloos wanneer perfusie tekort meer dan 60%, angiografische index boven 27 punten door Miller, systolische en eind-diastolische druk in de rechterventrikel 60 en boven 15 mm Hg. Art. Respectievelijk de gemiddelde druk in de long van meer dan 35 mm Hg. Art.

De noodzakelijke voorwaarden voor de trombolytische therapie van longembolie zijn:

• betrouwbare verificatie van de diagnose (positieve resultaten van angiografie of zeer waarschijnlijke resultaten van ventilatie-perfusie-longscintigrafie);
• de mogelijkheid van laboratoriumcontrole op de adequaatheid van de behandeling;
• een duidelijk begrip van de aard van mogelijke complicaties van trombolytische therapie en manieren om deze te elimineren.

Trombolytische therapie is gecontra-indiceerd in de volgende situaties:

• vroeg (tot 10 dagen) na verwonding of operatie;
• concomitante ziekten waarbij er een hoog risico op hemorragische complicaties is (maagzweer in de acute fase, niet-corrigeerbare arteriële hypertensie, recente beroerte, enz.);
• gebruik streptoidazy geacyleerde of de complexen met plasminogeen of Streptodekaza - Language (binnen 6 maanden) streptococcen-infectie of behandeling preparaten verbruikte van stofwisselingsproducten van beta-hemolytische streptococcus;
• actieve tuberculose;
• spataderen van de uitgever;
• initiële hypocoagulatie;
• hemorrhagische diathese van elke etiologie.

Bij het oplossen van trombus speelt plasmine een belangrijke rol, wat een van de serineproteasen is. Plasmine wordt gevormd uit de inactieve voorloper van plasminogeen - een beta-globuline met een molecuulgewicht van 92.000 Dalton, dat voornamelijk in de lever wordt gesynthetiseerd.

De concentratie van plasminogeen in het bloed (1,5-2 μmol / L) is aanzienlijk hoger dan die vereist voor fysiologische fibrinolyse.

De transformatie van het proenzym plasminogeen in het actieve plasmine vindt plaats onder de invloed van verschillende activatoren van plasminogeen, waarvan, afhankelijk van de oorsprong, de volgende drie groepen worden onderscheiden:

• interne (humorale) plasminogeenactivatoren die in het bloed aanwezig zijn als precursoren (factor XII van het stollingssysteem, prekallikreïne);
• externe (weefsel) plasminogeenactivatoren die door endotheelcellen in het lumen van het vat worden afgegeven of uit beschadigde weefsels worden afgegeven;
• exogene plasminogeenactivatoren die voor therapeutische doeleinden in het bloed worden geïnjecteerd (bijvoorbeeld streptokinase, urokinase en andere geneesmiddelen).

Het belangrijkste mechanisme voor de activering van plasminogeen is de uitscheiding door endotheelcellen van een krachtige weefselactivator van plasminogeen.

In het menselijk bloed zijn er altijd specifieke remmers van de plasminogeenactivator, evenals plasmineremmers.

Aldus hangt de fibrinolytische werking van plasmine af van de relatie ervan met plasminogeen-activator-remmers en plasminogeen-remmers.

Circulerend in het bloedvrije plasmine splitst fibrine, fibrinogeen, factoren V en VIII.

Verhoging van fibrinolytische bloedactiviteit in PE is op twee manieren mogelijk:

• de introductie van plasminogeenactivatoren, die de vorming van plasmine uit endogeen plasminogeen versterken;
• door de introductie van een geactiveerd in vitro plasmine, waardoor het gehalte ervan in het bloed wordt verhoogd.

Plasminogeen activatoren

Streptokinase (snortase, celiasis, agelizine, cabakinase) - een indirecte plasminogeenactivator, verkregen uit de kweek van beta-hemolytische streptococcus C.

Streptokinase vormt een complex met plasminogeen, waarvan het molecuul informatie verandert, wat leidt tot blootstelling van het actieve centrum. Het streptokinase-plasminogeencomplex speelt de rol van een enzym bij de omzetting van endogeen plasminogeen in plasmine. Het resulterende plasmine de enzymatische afbraak van fibrine door beide ekzotrombolizisa (stolsel oplossende buiten) en endotrombolizisa geassocieerd met de penetratie in streptokinase en stolsel activeeroppervlak zijn op plasminogeen fibrinestrengen.

De vernietiging van het fibrinenetwerk leidt tot de desintegratie van de samenstellende elementen van de trombus en de desintegratie ervan tot kleine fragmenten, ofwel weggevoerd met bloedstroom of opgelost door plasmine.

Streptokinase en andere geneesmiddelen door trombolitacheskie afbraakproducten in het bloed van fibrine en bloedplaatjes remmen aggregatie van erytrocyten, vermindering van de viscositeit van het bloed, waardoor bronchodilatatie. Trombolytische geneesmiddelen verbeteren de samentrekkende functie van het myocardium (afbraakproducten van fibrine hebben een direct inotroop effect).

De behandeling van streptokinase

De 100-200 ml fysiologische zoutoplossing lost 1,000,000-1,500,000 IE streptokinase en intraveneus geïnjecteerd in 1-2 uur. De aanbevolen voert intraveneus 60-120 mg prednisolon vooraf of samen met streptokinase om allergische reacties te voorkomen.

Er is een tweede behandelmethode met streptokinase, die als rationeler wordt beschouwd. Aanvankelijk worden 250.000 ME intraveneus toegediend (dit zorgt voor neutralisatie van antistreptococcen-antilichamen die in het bloed circuleren bij de meeste patiënten die in het recente verleden geen streptokokkeninfectie hebben ervaren). Om allergische complicaties te voorkomen, wordt vóór de introductie van streptokinase prednisolon toegediend in een dosis van 60-90 mg. Bij afwezigheid van ernstige allergische reacties (een sterke stijging van de lichaamstemperatuur, onverwerkte rillingen, urticaria, bronchospasme), gaat de injectie van streptokinase door met een dosis van 100.000 VD / uur. De duur van toediening van streptokinase hangt af van het klinische effect en bedraagt 12-24 uur.

Voor de behandeling streshokinazoy wenselijk de geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT) te bepalen, protrombinetijd, protrombinetijd (PT), fibrinogeen concentratie in het bloedplasma, rode bloedcellen, bloedplaatjes hemoglobine, hematocriet, om te testen op tolerantie voor streptokinase, waarvan de resultaten kunnen worden evalueren hemostase systeem reactie op toediening van streptokinase.

Herhaald laboratoriumonderzoek wordt 3-4 uur na de toediening van sgregokinase uitgevoerd. De wijze van toediening kan als optimaal worden beschouwd als de concentratie van fibrinogeen in het bloedplasma wordt verlaagd tot 1,5-1 g / l en TV tweemaal toeneemt in vergelijking met de norm (30 s). Met een meer uitgesproken afname van de fibrinogeenconcentratie en verlenging van TB moet de dosis streptokinase worden verlaagd, in de tegenovergestelde situatie - verhoogd.

Correctie van de dosis streptokinase hangt ook af van de resultaten van de test voor tolerantie voor streptokinase. In normale tolerantie voor streptokinase hoog gehalte aan fibrinogeen in het plasma (meer dan 1,5 g / l) en minder dan 2-voudige verlenging van de TV om de overmaat streptokinase-complex plasminogeen en plasminogeen-gebonden deficiëntie geven. In dit geval is het nodig om de dosis streptokinase met 25-50% te verlagen. Meer dan 5-voudige verandering in TV toont een kleine hoeveelheid plasminogeen-streptokinase-complex en overmaat niet-gebonden plasminogeen in plasmine omgezet ontwikkelingsstoornissen giperplazminemii. In deze situatie is het nodig om de dosis streptokinase 2 keer te verhogen (tot 200 duizend eenheden per uur).

Met een hoge initiële tolerantie voor streptokinase en onvoldoende verlenging van TB in de loop van trombolytische therapie, is het noodzakelijk om de dosis streptokinase te verhogen.

Problemen met testen op tolerantie voor streptokinase streptokinase gecorrigeerde dosis zoals gemeten door euglobuline lysis (fibrinolytische eigenschappen), de concentraties van plasminogeen, alpha2-antiplasmine (indirecte maat plasmineactiviteit, D-dimeer (fibrine door plasmine proteolyseproducten).

Minder dan tweevoudige toename euglobuline lysis, verhogen van de concentratie van afbraakproducten van fibrinogeen / fibrine (minder dan 100 ug / ml) zijn tekenen onvoldoende trombolytische effect. Duidelijke vermindering van de concentratie van fibrinogeen hoog gehalte afbraakproducten daarvan en low - D-dimeer geeft de overheersing fibrinogenolyse via fibrinolyse en hoog risico op bloedingscomplicaties.

Streptokinase wordt verkregen uit bacteriën, dus het heeft antigene eigenschappen. Menselijk bloed bevat altijd antilichamen tegen streptokinase als gevolg van frequente streptokokkeninfecties. De titer van antilichamen tegen streptokinase neemt binnen enkele dagen na toediening snel toe en bereikt een piek in enkele weken. Deze piek kan 1000 maal het basale niveau zijn; pas na 6 maanden keren de antilichaamtiters naar streptokinase terug naar de initiële (vóór de introductie) waarden. Daarom kan herhaalde injectie van streptokinase binnen 6 maanden na de behandeling gevaarlijk zijn.

Bijwerkingen van streptokinase: koorts, koude rillingen, hoofdpijn, misselijkheid, pijn in de lumbale regio.

Streptodeaca - streptokinase geïmmobiliseerd op wateroplosbare dextran. Het medicijn heeft een uitgebreide actie. De halfwaardetijd van streptodiacase bedraagt 80 uur, waardoor de toediening van het geneesmiddel eenmaal in de vorm van een bolus mogelijk is. De geleidelijke afgifte van het enzym uit het complex met dextran verschaft een significante toename in fibrinolytische activiteit van het bloed gedurende 3-14 dagen zonder een merkbare afname in plasmaconcentraties van fibrinogeen en andere stollingsfactoren van het bloedsysteem.

De procedure voor behandeling met streptocyst

De totale dosis streptodease is 3.000.000 eenheden. Pre 1,000,000-1,500,000 IU preparaat wordt verdund in 10 ml fysiologische zoutoplossing en intraveneus toegediend als een bolus van 300.000 IU (3 ml) bij afwezigheid van bijwerkingen na 1 uur rust 2.700.000 IE geneesmiddel, opgelost in 20-40 ml isotone natrium- chloride, gedurende 5-10 minuten. Herhaalde injectie van streptodasen is niet eerder dan 3 maanden mogelijk.

Op dit moment wordt streptodedese-2 geproduceerd, effectiever dan streptodedese.

Urokinase is een enzym dat plasminogeen direct in plasmine omzet. Gevonden voor de eerste keer in menselijke urine, is ook te vinden in het bloed. Het wordt verkregen uit de kweek van niercellen van het menselijke embryo.

Urokinase wordt intraveneus geïnjecteerd in een dosis van 2.000.000 eenheden gedurende 10-15 minuten (opgelost in 20 ml isotone natriumchloride-oplossing). U kunt 1.500.000 eenheden invoeren in de vorm van een bolus en vervolgens 1.000.000 eenheden in de vorm van een infuus gedurende 1 uur.

De meest populaire methode van toediening van urokinase volgt: tijdens de eerste 15-30 minuten i.v. 4400 U / kg lichaamsgewicht van de patiënt, en vervolgens gedurende 12-24 uur voortgezet toediening in een dosis van 4400 HP / kg / uur dosiscorrectie volgens de resultaten van de controle definities en TV concentratie van fibrinogeen. Bij de behandeling van urokinase komen allergische reacties veel minder vaak voor dan bij streptokinase.

Actylase (alteplase) - recombinant weefselplasminogeenactivator, identiek aan de plasminogeenactivator voor menselijk weefsel, bezit geen antigene eigenschappen en veroorzaakt geen allergische reacties. Het medicijn is verkrijgbaar in flacons met 50 mg plasminogeenactivator, daarnaast is een injectieflacon met een oplosmiddel bevestigd. Ingevoerd intraveneus infuus 100 mg gedurende 2 uur.

Prourokinase, enkele-keten urokinase plasminogeen activator recombinant geproduceerd, intraveneus toegediend in een dosis van 40-70 mg gedurende 1-2 uur. Bij complicaties van trombolytische therapie is noodzakelijk om het bloeden te stoppen en administratie van transfusies intraveneuze trombolytische vers bevroren plasma, en voert intraveneus fibrinolyse inhibitor trasilol een dosis van 50.000 eenheden.

Een techniek voor het inbrengen van trombolytica in de subclavia ader en de longslagader is ontwikkeld.

Toediening van geactiveerd plasmine

Fibrinolysine (plasmine) is een plasminogeen (profibrinolysine), geactiveerd uit het menselijk plasma en in vitro geactiveerd door trypsine. De fibrinolysine-oplossing wordt vlak voor toediening uit het poeder bereid om verlies van activiteit tijdens opslag bij kamertemperatuur te voorkomen.

Fibrinolysine wordt intraveneus geïnjecteerd met 80.000 - 100.000 eenheden in 300 - 400 ml isotone natriumchlorideoplossing, terwijl heparine - 10.000 eenheden per 20.000 eenheden fibrinolysine aan de oplossing wordt toegevoegd. De infusiesnelheid is 16-20 druppels per minuut.

Exogeen plasmine (fibrinolysine) werkt langzaam en is niet effectief genoeg voor het oplossen van arteriële trombi. Bovendien veroorzaakt het vaak pyrogene en allergische reacties, dus wordt het op dit moment nauwelijks gebruikt.

In het proces van trombolytische therapie bestaat het gevaar van trombolytische complicaties in de vroege periode na het einde van de trombolytica als gevolg van het tot expressie gebrachte verbruik van plasminogeen. Om trombose te voorkomen, is heparinetherapie aangewezen. Het is erg belangrijk om de timing van het begin van de heparinetherapie na het einde van de trombolytica te bepalen.

Een te vroeg begin van de heparinetherapie wordt verergerd door hypocoagulatie veroorzaakt door fibrinogeen / fibrine-afbraakproducten als gevolg van het gebruik van trombolytica. Uitstel van heparinetherapie verhoogt het risico op herhaalde trombose.

In tegenstelling tot hartinfarct met PE, samen met trombolytica, wordt heparine niet toegediend.

Heparinetherapie kan worden gestart als na het einde van de trombolytische therapie de fibrinogeenconcentratie niet lager is dan 1 g / l (norm 2-4 g / l) en de tv maximaal 2 keer langwerpig is. Gewoonlijk is de behandeling met heparine 3-4 uur na het einde van de trombolytische therapie verbonden.

[15], [16]

Anticoagulante therapie

Behandeling met heparine begint onmiddellijk na de diagnose van PE (bij afwezigheid van contra-indicaties), als geen trombolytische therapie wordt uitgevoerd, of 3-4 uur na beëindiging ervan. Een geschikte dosis heparine wordt afzonderlijk gekozen. De optimale dosis wordt overwogen, waarbij de coagulatietijd en de APTT 2 keer langer zijn dan in de oorspronkelijke. De meest gebruikelijke methode voor heparinetherapie is de volgende: injecteer onmiddellijk intraveneus met 10.000 IU heparine en vervolgens begint een continue intraveneuze infusie van 1-2 duizend eenheden heparine per uur gedurende 7-10 dagen. Rich (1994) adviseert de toediening van 5000-10.000 eenheden heparine intraveneus tegelijk, gevolgd door een constante infusie van 100-15 eenheden / kg / min. Als de APTT meer dan 2-3 keer hoger is dan de initiële waarde, neemt de infusiesnelheid van heparine met 25% af.

Minder vaak wordt heparine toegediend in de vorm van injecties onder de huid van de maag 5-10 duizend eenheden 4 keer per dag.

4-5 dagen vóór de voorgestelde annulering van heparine, indirecte anticoagulantia (anti-vitamine K) -feniline tot 0,2 g / dag of pelentine worden voorgeschreven tot 0,9 g / dag. De toereikendheid van de dosis indirecte anticoagulantia wordt gecontroleerd door de protrombinetijd te bepalen. S. Rich (1996) beveelt het gebruik van warfarine aan in een dosis van 10 mg per dag gedurende 2 dagen, waarna de dosis wordt geregeld afhankelijk van de protrombinetijd (optimaal is de verlaging ervan tot 50%). Gedurende ten minste 5 dagen moet het gebruik van warfarine worden gecombineerd met heparine, omdat warfarine eerst het niveau van proteïne C verlaagt, wat trombose kan veroorzaken.

Zo ontvangt een patiënt met longembolie binnen 4-5 dagen gelijktijdig heparine-injecties en neemt het indirecte anticoagulantia in. Het gelijktijdige gebruik van heparine en indirecte anticoagulantia is te wijten aan het feit dat de laatste in eerste instantie het niveau van eiwitten C en S (natuurlijke remmers van coagulatie) vermindert, wat kan bijdragen aan trombose.

De minimale duur van de behandeling met indirecte anticoagulantia is 3 maanden, na een recidief van flebotrombosis of pulmonale trombo-embolie 12 maanden. Na herhaalde recidieven van trombose van de belangrijkste aders van de onderste ledematen en in geval van het niet uitvoeren van chirurgische preventie van longembolie, wordt antistollingstherapie levenslang voorgeschreven.

In verband met de noodzaak van langdurige ontvangst van indirecte anticoagulantia, is het belangrijk om hun interactie met andere geneesmiddelen te overwegen.

Met trombo-embolie van segmentale en kleine takken van de longslagader kan men zich alleen beperken tot antistollingstherapie met heparine en antibloedplaatjesagentia.

Toewijs tiklid - 0,2 g 2-3 keer per dag, trental - eerst 0,2 g 3 keer per dag (2 tabletten 3 keer per dag) na het eten, wanneer het effect is bereikt (na 1-2 weken), wordt de dosis verlaagd tot 0,1 g 3 keer per dag. Wanneer Trental wordt ingenomen, zijn duizeligheid, misselijkheid en roodheid van de gezichtshuid mogelijk.

Zoals ook bloedplaatjesaggregatieremmer acetylsalicylzuur (aspirine) in kleine doses - 150 mg per dag (bijvoorbeeld doses remmen de productie van prostaglandine en tromboxaan verminderen trombocytenaggregatie). Behandeling met antiaggregantia duurt 3 maanden.

Door secundaire voortgezette trombose in het longslagaderstelsel te voorkomen, draagt een dergelijke behandeling bij tot het herstel van de pulmonaire bloedstroom onder invloed van endogene fibrinolyse.

[17], [18]

Omgaan met pijn en instorten

Het wordt op dezelfde manier geproduceerd als in het preklinische stadium, maar in aanvulling op de intraveneuze infusie van reopolyglucinum, wordt een intraveneus druppel dopamine gebruikt om de ineenstorting te bestrijden.

Dopamine (dopamine) - stimuleert de myocard-receptoren, evenals de alfa-receptoren van bloedvaten. Afhankelijk van de snelheid van de infusie en dosis heeft het medicijn een overwegend cardiotonisch of vasoconstrictief effect. Bij een scherpe daling van de bloeddruk wordt dopamine intraveneus toegediend Druppel met een geleidelijke verhoging van de infusiesnelheid van 10 tot 17-20 μg / kg per minuut.

Methode voor het uitvoeren van dopmine. 4 ml (160 mg) van het geneesmiddel wordt opgelost in 400 ml rheopolyglucin. Zo zal in 1 ml van de resulterende oplossing 400 μg dopamine aanwezig zijn, en in 1 druppel, 20 MCG. Als het lichaamsgewicht van de patiënt 70 kg is, komt de infusiesnelheid van 10 μg / kg per minuut overeen met 700 μg per minuut, i.е. 35 druppels per minuut. De infusiesnelheid van 70 druppels per minuut komt overeen met 20 μg / kg per minuut.

Daarom, door het aantal druppels per minuut aan te passen, kunt u de dosis dopmine in de ader aanpassen, afhankelijk van het niveau van de bloeddruk.

Bij een infusiesnelheid van 5-15 μg / kg per minuut heeft het medicijn een overwegend cardiotonisch effect.

[19], [20]

Vermindering van druk in een kleine cirkel van de bloedcirculatie

De druk in de bloedsomloop verminderen aanbevolen intraveneuze injectie van papaverine hydrochloride of shpy 2 ml per 4 uur. Formuleringen verminderen pulmonale arteriële druk en afname van het spasme van de pulmonaire arteriolen, bronchiën. Het is echter mogelijk om de druk in een grote cirkel te verminderen, dus de behandeling met papaverine (no-shpoy) wordt uitgevoerd onder controle van de arteriële druk in de armslagader. Het moet ook herinnerd worden over mogelijke blaasparese met de toediening van grote doses papaverine.

De hoogste dagelijkse dosis papaverine parenteraal is 600 mg, d.w.z. 15 ml 2% oplossing.

Bovendien, intraveneus infuus euphilline - 10 ml 2,4% oplossing per 200 ml isotone natriumchloride-oplossing. Euphyllin verlaagt de druk in de longslagader en veroorzaakt bronchusverwijdend effect. Euphyllin wordt toegediend onder controle van de bloeddruk. Bij een systolisch bloeddrukniveau onder de 100 mm Hg. Art. Vanaf de introductie van euphyllin moet worden afgezien.

Lange termijn zuurstoftherapie

Inhalaties van bevochtigde zuurstof door nasale katheters zijn een essentieel onderdeel van de therapie in de klinische fase.

Antibiotica therapie

Antibioticatherapie wordt voorgeschreven voor de ontwikkeling van infarct-pneumonie.

Chirurgische behandeling

Noodsituatie embolekgomiya absoluut dienen pulmonaire stam of hoofdtakken met een extreem ernstige schendingen van perfusie van de longen, begeleid door een geprononceerde hemodynamische stoornissen aanhoudende systemische hypotensie, hypertensie, pulmonale circulatie (systolische druk in de rechterventrikel 60 mm Hg of hoger is, natuurlijk .. Diastolisch - 15 mm Hg).

Bij conservatieve therapie is de overlevingskans van patiënten erg klein, 75% van deze patiënten sterft in het acute stadium van de ziekte.

De optimale methode voor chirurgische behandeling is embolectomie in omstandigheden van kunstmatige circulatie. De operatie begint met een aanvullende veno-arteriële perfusie, die wordt uitgevoerd door katheterisatie van de dij slagaders.

Aangezien er voorwaarden voor noodgevallen cardiopulmonaire bypass verbinding embolectomie inrichting onder een tijdelijke occlusie van de holle ader kan worden uitgevoerd zonder stop circulatie door een van de belangrijkste longslagader (voor het lokaliseren van unilaterale embolie). Katheter, endovasculaire embobectomie wordt ook gebruikt.

GP geritsel en AA Baeshko (1994) wijzen op de noodzaak van individualisering van de behandeling beleid op PE afhankelijk van perfusie scan. Deze methode is gebaseerd op kunstmatige microembolization perifere vasculaire long door intraveneuze toediening van het radiofarmacon (macroaggregaten albumine geassocieerd met 131I, 99mTc) en daaropvolgende registratie van uitwendige straling in de thorax via gamma-scintillatie- camera of scanner.

Patiënten met een perfusiedeficiëntie van meer dan 50% worden geïndiceerd met trombolytische therapie. Het meest uitgesproken effect kan worden verkregen met niet-occlusieve laesie van lobaire en segmentale arteriën. Patiënten met hetzelfde volume obstructie, maar instabiele hemodynamica en angiografisch bewezen laesie van de hoofdtakken van de longslagader, is het noodzakelijk embolectomie te produceren.

Patiënten met een perfusiedeficiëntie van minder dan 50% vertoonden antistollingstherapie.