Manieren om eetlust te reguleren

Eetlust is de behoefte om te eten. Als je die honger voelt, gaat die rechtstreeks naar je hart (grapje) en je maag. Eetlust bestaat in alle hogere levensvormen en dient om de energieconsumptie te reguleren en de stofwisseling in stand te houden. Tijdens de eetlust wordt de nauwe interactie tussen het spijsverteringskanaal, vetweefsel en de hersenen gereguleerd. Wat zijn de mechanismen van eetlustregulatie en hoe reguleer je je eetlust in de praktijk?

Lees ook: Emotioneel overeten: wat is het en hoe ga je ermee om?

Regulering van het eetlustmechanisme

Eetlustregulatie is de afgelopen decennia onderwerp geweest van veel onderzoek. Een doorbraak vond plaats in 1994, toen werd ontdekt dat het hormoon leptine een negatieve feedback geeft tussen de smaak van voedsel en de wens om het te eten. Recentere studies hebben aangetoond dat eetlustregulatie een uiterst complex proces is waarbij het maag-darmkanaal, veel hormonen en de functies van het centrale en autonome zenuwstelsel een rol spelen.

Een afname van de eetlust wordt anorexia genoemd, terwijl polyfagie (of hyperfagie) het gevolg is van een toegenomen eetlust, een passie voor eten. Stoornissen in de eetlustregulatie worden bevorderd door anorexia nervosa, boulimia nervosa, cachexie, overeten en vraatzucht.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Appetijtregulerende systemen

De hypothalamus is het deel van de hersenen dat de belangrijkste regulerende functie heeft bij de menselijke eetlust. Er zijn neuronen die de eetlust reguleren en een cruciale rol spelen in deze processen.

De voorspellingen van de werking van deze neuronen dragen bij aan het hongergevoel, en de somatische processen van het lichaam worden aangestuurd door de hypothalamus. Deze omvatten een roepsignaal (het parasympathische vegetatieve zenuwstelsel komt in actie), de schildklier wordt gestimuleerd (thyroxine reguleert de stofwisseling), het mechanisme van eetlustregulatie omvat ook de hypothalamus-hypofyse-bijnieras en een groot aantal andere mechanismen. Eetlustprocessen worden ook gereguleerd door opioïde receptoren die geassocieerd worden met de sensaties die optreden bij het eten van bepaalde voedingsmiddelen.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Eetlustsensoren

De hypothalamus reageert op externe stimuli door deze te detecteren, voornamelijk via een reeks hormonen zoals leptine, ghreline, PYY 3-36, orexine en cholecystokinine. Deze worden geproduceerd door het maag-darmkanaal en vetweefsel. Er zijn systemische mediatoren zoals tumornecrosefactor-alfa (TNFα), interleukine 1 en 6, en corticotropine-releasing hormones (CRH), die de eetlust negatief beïnvloeden. Dit mechanisme verklaart waarom zieke mensen vaak minder eten dan gezonde mensen.

Bovendien stimuleert de biologische klok (die wordt gereguleerd door de hypothalamus) honger. Processen vanuit andere hersengebieden, zoals het limbisch systeem en de hersenschors, projecteren naar de hypothalamus en kunnen de eetlust beïnvloeden. Dit verklaart waarom het energieverbruik aanzienlijk kan veranderen bij klinische depressie en stress.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

De rol van eetlust bij ziekten

Beperkte of overmatige eetlust is niet altijd pathologisch. Een abnormale eetlust kan worden gedefinieerd als ongezonde eetgewoonten, die ondervoeding en omgekeerde aandoeningen veroorzaken, zoals obesitas en aanverwante problemen.

Zowel genetische als omgevingsfactoren kunnen de eetlust reguleren, en afwijkingen in beide richtingen kunnen leiden tot een abnormale eetlust. Slechte eetlust (anorexia) kan vele oorzaken hebben, maar kan ook het gevolg zijn van lichamelijke aandoeningen (infectieziekten, auto-immuunziekten of kwaadaardige aandoeningen) of psychische factoren (stress, psychische stoornissen).

Hyperfagie (oververzadiging) kan een gevolg zijn van hormonale onevenwichtigheden, psychische stoornissen (zoals depressie) of andere problemen. Dyspepsie, ook wel indigestie genoemd, kan ook de eetlust beïnvloeden. Een van de symptomen is dat u zich snel na het eten te vol voelt.

Verstoringen in de eetlustregulatie liggen ten grondslag aan anorexia nervosa, boulimia nervosa en eetbuistoornis. Bovendien kan een verminderde reactie van het lichaam op verzadiging bijdragen aan het ontstaan van obesitas.

Er is vastgesteld dat verschillende erfelijke vormen van obesitas het gevolg zijn van defecten in de signalering van de hypothalamus (bijvoorbeeld leptinereceptoren en MC-4-receptoren).

Farmacologie voor eetlustregulatie

Mechanismen die de eetlust reguleren, zijn potentiële doelwitten voor afslankmedicijnen. Dit zijn eetlustremmende middelen zoals fenfluramine. Een recent toegevoegd middel, sibutramine, kan serotonine en noradrenaline verhogen en het centrale zenuwstelsel reguleren, maar deze middelen moeten door een arts worden gecontroleerd omdat ze nadelige cardiovasculaire risico's kunnen veroorzaken.

Evenzo dient eetlustonderdrukking gepaard te gaan met geschikte receptorantagonisten wanneer deze gepaard gaat met verergering van de depressie en een verhoogd risico op zelfmoord. Recente rapporten over de recombinante stof PYY 3-36 suggereren dat dit middel gewichtsverlies kan bevorderen door de eetlust te onderdrukken.

Gezien de omvang van de obesitasepidemie in de moderne wereld en het feit dat deze snel groeit in sommige achtergestelde landen, ontwikkelen wetenschappers eetlustremmende middelen die veilig zouden kunnen zijn om andere lichaamsfuncties te onderdrukken. Dat wil zeggen, zonder de psyche en het welzijn te beïnvloeden. Dieet op zich is in de meeste gevallen van obesitas bij volwassenen een ineffectieve remedie, zelfs bij zwaarlijvige mensen die al succesvol zijn afgevallen door middel van diëten, omdat hun gewicht snel weer terugkeert.

[ 17 ], [ 18 ]