Myocardinfarct: complicaties

Elektrische disfunctie komt voor bij meer dan 90% van de patiënten met een hartinfarct. Elektrische disfunctie die meestal binnen 72 uur de dood tot gevolg heeft, omvat tachycardie (van welke bron dan ook) met een hartslag die hoog genoeg is om het hartminuutvolume te verlagen en de bloeddruk te verlagen, Mobitz type II (tweedegraads) of volledig (derdegraads) atrioventriculair blok, ventriculaire tachycardie (VT) en ventrikelfibrilleren (VF).

Asystolie is zeldzaam, behalve in extreme gevallen van progressief linkerventrikelfalen en shock. Patiënten met hartritmestoornissen dienen te worden gecontroleerd op hypoxie en elektrolytstoornissen, die de oorzaak of een bijdragende factor kunnen zijn.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Sinusknoop disfunctie

Sinusknoopdisfunctie kan ontstaan als de slagader die de sinusknoop van bloed voorziet, is aangetast. Deze complicatie is waarschijnlijker bij eerdere sinusknoopschade (komt vaak voor bij ouderen). Sinusbradycardie, de meest voorkomende sinusknoopdisfunctie, behoeft doorgaans geen behandeling, tenzij er sprake is van arteriële hypotensie of een hartslag < 50 slagen per minuut. Een lagere hartslag, hoewel niet kritiek, vermindert de belasting van het hart en helpt het infarctgebied te verkleinen. Bij bradycardie met arteriële hypotensie (wat de bloedtoevoer naar het myocard kan verminderen) wordt intraveneus 0,5 tot 1 mg atropine gebruikt; als het effect onvoldoende is, kan de toediening na enkele minuten worden herhaald. Toediening van meerdere kleine doses is beter, aangezien hoge doses tachycardie kunnen veroorzaken. Soms is een tijdelijke pacemaker nodig.

Aanhoudende sinustachycardie is meestal een onheilspellend teken, vaak wijzend op linkerventrikelfalen en een laag hartminuutvolume. Bij afwezigheid van linkerventrikelfalen of een andere duidelijke oorzaak kan dit type aritmie reageren op intraveneuze of orale bètablokkers, afhankelijk van de mate van urgentie.

Atriale aritmieën

Atriumritmestoornissen (atriumextrasystole, atriumfibrilleren en, minder vaak, atriumflutter) ontwikkelen zich bij ongeveer 10% van de patiënten met een myocardinfarct en kunnen wijzen op linkerventrikelfalen of een myocardinfarct in het rechteratrium. Paroxysmale atriumtachycardie is zeldzaam en treedt meestal op bij patiënten die eerder soortgelijke episodes hebben gehad. Atriumextrasystole is meestal goedaardig, maar men vermoedt dat een toename in de frequentie kan leiden tot de ontwikkeling van hartfalen. Frequente atriumextrasystole kan gevoelig zijn voor toediening van bètablokkers.

Atriumfibrilleren is meestal van voorbijgaande aard als het binnen de eerste 24 uur optreedt. Risicofactoren zijn onder andere een leeftijd boven de 70 jaar, hartfalen, een eerder myocardinfarct, een eerder groot myocardinfarct, atriuminfarct, pericarditis, hypokaliëmie, hypomagnesiëmie, chronische longziekte en hypoxie. Fibrinolytica verminderen de incidentie van deze complicatie. Recidiverende paroxysmen van atriumfibrilleren vormen een slechte prognosefactor en verhogen het risico op systemische embolie.

Bij atriumfibrilleren wordt natriumheparine meestal voorgeschreven vanwege het risico op systemische embolie. Intraveneuze bètablokkers (bijv. atenolol 2,5 tot 5,0 mg gedurende 2 minuten tot een volledige dosis van 10 mg gedurende 10 tot 15 minuten, metoprolol 2 tot 5 mg elke 2 tot 5 minuten tot een volledige dosis van 15 mg gedurende 10 tot 15 minuten) vertragen de ventriculaire frequentie. Zorgvuldige monitoring van de hartslag en bloeddruk is noodzakelijk. De behandeling wordt stopgezet als de hartslag significant daalt of de systolische bloeddruk < 100 mm Hg is. Intraveneus digoxine (minder effectief dan bètablokkers) wordt met voorzichtigheid gebruikt en alleen bij patiënten met atriumfibrilleren en systolische disfunctie van het linkerventrikel. Het duurt gewoonlijk ongeveer 2 uur voordat de hartslag daalt met digoxine. Bij patiënten zonder duidelijke systolische disfunctie van het linkerventrikel of geleidingsstoornissen die zich manifesteren door een breed QRS-complex, kan intraveneuze toediening van verapamil of diltiazem worden overwogen. Dit laatste middel kan intraveneus worden toegediend om gedurende langere tijd een normale hartslag te handhaven.

Als atriumfibrilleren de systemische circulatie in gevaar brengt (bijvoorbeeld door linkerventrikelfalen, hypotensie of pijn op de borst te veroorzaken), is spoedcardioversie geïndiceerd. Als atriumfibrilleren na cardioversie terugkeert, dient intraveneus amiodaron te worden overwogen.

Bij atriumflutter wordt de hartslag op dezelfde manier bewaakt als bij atriumfibrilleren, maar er wordt geen natriumheparine toegediend.

Van de supraventriculaire tachyaritmieën (exclusief sinustachycardie) wordt atriumfibrilleren het vaakst waargenomen in de acute fase van een myocardinfarct – bij 10-20% van de patiënten. Alle andere varianten van supraventriculaire tachycardie tijdens een myocardinfarct zijn zeer zeldzaam. Indien nodig worden standaardbehandelingen uitgevoerd.

Vroegtijdig atriumfibrilleren (in de eerste 24 uur na een myocardinfarct) is meestal van voorbijgaande aard en gaat gepaard met atrium-ischemie en epistenocardische pericarditis. Later optredend atriumfibrilleren is in de meeste gevallen te wijten aan een distensie van het linkeratrium bij patiënten met linkerventrikeldisfunctie (aritmie bij hartfalen). Bij afwezigheid van significante hemodynamische stoornissen behoeft atriumfibrilleren geen behandeling. Bij significante hemodynamische stoornissen is de voorkeursmethode spoedcardioversie. In een stabielere toestand zijn er twee opties voor patiëntbehandeling: (1) de tachystole hartslag verlagen tot gemiddeld 70 slagen per minuut met behulp van intraveneuze bètablokkers, digoxine, verapamil of diltiazem; (2) proberen het sinusritme te herstellen met intraveneus amiodaron of sotalol. Het voordeel van de tweede optie is de mogelijkheid om het sinusritme te herstellen en tegelijkertijd de hartslag snel te vertragen bij aanhoudende atriumfibrillatie. Bij patiënten met duidelijk hartfalen kan gekozen worden tussen twee geneesmiddelen: digoxine (intraveneuze toediening van ongeveer 1 mg in fractionele doses) of amiodaron (intraveneus 150-450 mg). Alle patiënten met atriumfibrillatie zijn geïndiceerd voor intraveneuze toediening van heparine.

Bradyarrhythmie

Sinusknoopdisfunctie en atrioventriculaire blokkades worden vaker waargenomen bij een myocardinfarct in de lagere lokalisatie, vooral in de eerste uren. Sinusbradycardie geeft zelden problemen. In combinatie met sinusbradycardie en ernstige hypotensie ("bradycardie-hypotensiesyndroom") wordt intraveneuze atropine gebruikt.

Atrioventriculaire (AV) blokkades worden ook vaker vastgesteld bij patiënten met een inferieur myocardinfarct.

Het ECG toont tekenen van een acuut coronair syndroom met ST-segmentelevatie II, III en aVF (reciproke ST-segmentdepressie wordt waargenomen in afleidingen I, aVL, V1-V5). De patiënt heeft een compleet AV-blok en een AV-junctieritme met een frequentie van 40 slagen per minuut.

De incidentie van graad II-III AV-blok bij een inferieur myocardinfarct bereikt 20%, en bij een gelijktijdig rechterventrikel myocardinfarct wordt AV-blok waargenomen bij 45-75% van de patiënten. AV-blok bij een inferieur myocardinfarct ontwikkelt zich doorgaans geleidelijk: eerst verlenging van het PR-interval, vervolgens graad II AV-blok type I (Mobitz-1, Samoilov-Wenckebach periodiciteit), en pas daarna een volledig AV-blok. Zelfs een volledig AV-blok bij een inferieur myocardinfarct is bijna altijd van voorbijgaande aard en duurt enkele uren tot 3-7 dagen (bij 60% van de patiënten minder dan 1 dag). Het optreden van een AV-blok wijst echter op een ernstiger letsel: de ziekenhuissterfte bij een ongecompliceerd inferieur myocardinfarct bedraagt 2-10%, en bij een AV-blok zelfs 20% of meer. De doodsoorzaak is in dit geval niet de AV-blokkade zelf, maar hartfalen, veroorzaakt door uitgebreidere schade aan de hartspier.

Het ECG toont ST-segmentelevatie in afleidingen II, III, aVF en V1-V3. ST-segmentelevatie in afleidingen V1-V3 is een teken van betrokkenheid van het rechterventrikel. Reciprocale ST-segmentdepressie wordt waargenomen in afleidingen I, aVL, V4-V6. De patiënt heeft een compleet AV-blok en een AV-junctieritme met een frequentie van 30 slagen per minuut (sinustachycardie in de atria met een frequentie van 100 slagen per minuut).

Bij patiënten met een inferieur myocardinfarct zorgt het ontsnappingsritme van de AV-overgang in geval van een volledig AV-blok doorgaans voor volledige compensatie en worden er doorgaans geen significante hemodynamische stoornissen waargenomen. Daarom is behandeling in de meeste gevallen niet nodig. Bij een sterke daling van de hartslag - minder dan 40 slagen per minuut - en het optreden van tekenen van circulatoir falen, wordt intraveneuze atropine gebruikt (0,75-1,0 mg, indien nodig herhaald, de maximale dosis is 2-3 mg). Interessant zijn rapporten over de effectiviteit van intraveneuze toediening van aminofylline (euphylline) bij AV-blokkades die resistent zijn tegen atropine ("atropine-resistente" AV-blokkades). In zeldzame gevallen kan infusie van bèta-2-stimulantia nodig zijn: adrenaline, isoproterenol, alupent, astmopent of inhalatie van bèta-2-stimulantia. Elektrische hartstimulatie komt uiterst zelden voor. Een uitzondering vormen de gevallen van een inferieur myocardinfarct waarbij de rechterkamer is betrokken. Bij rechterventrikelfalen in combinatie met ernstige hypotensie kan elektrische stimulatie in twee kamers nodig zijn om de hemodynamiek te stabiliseren. Bij een rechterventrikel myocardinfarct is het namelijk van groot belang om de rechterboezemsystole te handhaven.

Bij een anterieur myocardinfarct ontwikkelt een AV-blok van graad II-III zich alleen bij patiënten met zeer ernstige myocardschade. In dit geval treedt een AV-blok op ter hoogte van het His-Purkinje-systeem. De prognose voor dergelijke patiënten is zeer slecht: de mortaliteit bereikt 80-90% (zoals bij cardiogene shock). De doodsoorzaak is hartfalen, tot en met het ontstaan van cardiogene shock of secundair ventrikelfibrilleren.

De voorlopers van een AV-blok bij een anterieur myocardinfarct zijn: een plotseling optredend rechterbundeltakblok, asafwijking en verlenging van het PR-interval. Bij aanwezigheid van alle drie de symptomen is de kans op een volledig AV-blok ongeveer 40%. In geval van deze symptomen of bij de registratie van een type II (Mobitz II) AV-blok is profylactische plaatsing van een stimulerende probe-elektrode in het rechterventrikel geïndiceerd. Het voorkeursmedicijn voor de behandeling van een volledig AV-blok ter hoogte van de bundeltakken van His met een traag idioventriculair ritme en hypotensie is tijdelijke elektrische pacing. Bij afwezigheid van een pacemaker wordt adrenaline-infusie (2-10 mcg/min) gebruikt; isadrine, astmopent of salbutamol kunnen worden toegediend in een tempo dat een voldoende verhoging van de hartslag garandeert. Helaas blijft de prognose voor dergelijke patiënten, zelfs bij herstel van de AV-geleiding, ongunstig; de mortaliteit is aanzienlijk verhoogd, zowel tijdens het ziekenhuisverblijf als na ontslag (volgens sommige gegevens bedraagt de mortaliteit in het eerste jaar 65%). De laatste jaren zijn er echter berichten dat na ontslag uit het ziekenhuis een voorbijgaande volledige AV-blokkade de langetermijnprognose van patiënten met een anterieur myocardinfarct niet meer beïnvloedt.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Geleidingsstoornissen

Een Mobitz-blok type I (Wenckebach-blok, progressieve verlenging van het PR-interval) ontwikkelt zich vaak bij een myocardinfarct inferieur diafragma; het ontwikkelt zich zelden. Een Mobitz-blok type II (spaarzame slagen) wijst meestal op de aanwezigheid van een massaal anterieur myocardinfarct, evenals een volledig atrioventriculair blok met brede QRS-complexen (atriale impulsen bereiken de ventrikels niet), maar beide typen blokkades komen zelden voor. De frequentie van een volledig (graad III) AV-blok hangt af van de locatie van het infarct. Een volledig AV-blok komt voor bij 5-10% van de patiënten met een myocardinfarct inferieur en is meestal van voorbijgaande aard. Het komt voor bij minder dan 5% van de patiënten met een ongecompliceerd anterieur myocardinfarct, maar tot 26% bij hetzelfde type myocardinfarct vergezeld van een rechter of linker posterieur fascikelblok.

Een Mobitz type I-blok behoeft doorgaans geen behandeling. Bij een echt Mobitz type II-blok met een lage hartslag of bij een AV-blok met zeldzame brede QRS-complexen wordt een tijdelijke pacemaker gebruikt. Een externe pacemaker kan worden gebruikt totdat een tijdelijke pacemaker is geïmplanteerd. Hoewel toediening van isoproterenol het ritme en de hartslag tijdelijk kan herstellen, wordt deze aanpak niet gebruikt omdat het de zuurstofbehoefte van het myocard verhoogt en het risico op het ontwikkelen van aritmieën verhoogt. Atropine in een dosis van 0,5 mg om de 3-5 minuten tot een volledige dosis van 2,5 mg kan worden voorgeschreven bij een AV-blok met een nauw ventriculair complex en een trage hartslag, maar wordt niet aanbevolen bij een AV-blok met een nieuw ontstaan breed ventriculair complex.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Ventriculaire aritmieën

Meestal wordt ventriculaire extrasystole waargenomen tijdens een myocardinfarct.

Tot voor kort werden ventriculaire extrasystolen bij een myocardinfarct als zeer belangrijk beschouwd. Het concept van zogenaamde "waarschuwende aritmieën" was populair, volgens welke hooggradige ventriculaire extrasystolen (frequent, polymorf, gegroepeerd en vroeg - "R op T"-type) voorlopers zijn van ventrikelfibrilleren, en behandeling van ventriculaire extrasystolen de incidentie van fibrilleren zou moeten helpen verminderen. Het concept van "waarschuwende aritmieën" is niet bevestigd. Inmiddels is vastgesteld dat extrasystolen die optreden bij een myocardinfarct op zichzelf veilig zijn (ze worden zelfs "cosmetische aritmie" genoemd) en geen voorlopers van ventrikelfibrilleren zijn. En belangrijker nog, behandeling van extrasystolen heeft geen invloed op de incidentie van ventrikelfibrilleren.

De richtlijnen van de American Heart Association voor de behandeling van acuut myocardinfarct (1996) benadrukten specifiek dat het registreren van ventriculaire extrasystolen en zelfs instabiele ventriculaire tachycardie (waaronder polymorfe ventriculaire tachycardie die tot 5 complexen kan duren) geen indicatie is voor het voorschrijven van antiaritmica (!). Het detecteren van frequente ventriculaire extrasystolen 1-1,5 dag na het begin van het myocardinfarct heeft een negatieve prognostische waarde, omdat ventriculaire extrasystolen in deze gevallen "secundair" zijn en in de regel optreden als gevolg van uitgebreide schade en uitgesproken disfunctie van de linker hartkamer ("markers van linker hartkamer disfunctie").

Niet-aanhoudende ventriculaire tachycardie

Instabiele ventriculaire tachycardie wordt gedefinieerd als episodes van ventriculaire tachycardie die korter dan 30 seconden duren (tachycardie-"runs") en niet gepaard gaan met hemodynamische stoornissen. Veel auteurs classificeren instabiele ventriculaire tachycardie, evenals ventriculaire extrasystole, als "cosmetische aritmieën" (ze worden "enthousiaste" escape-ritmes genoemd).

Antiaritmica worden alleen voorgeschreven bij zeer frequente, meestal groepsextrasystolen en onstabiele ventriculaire tachycardie, indien ze hemodynamische stoornissen veroorzaken met de ontwikkeling van klinische symptomen of indien ze subjectief zeer slecht worden verdragen door patiënten. De klinische situatie bij een myocardinfarct is zeer dynamisch, aritmieën zijn vaak van voorbijgaande aard en het is zeer moeilijk om de effectiviteit van therapeutische maatregelen te beoordelen. Het wordt echter momenteel aanbevolen om het gebruik van klasse I antiaritmica (behalve lidocaïne) te vermijden en indien er indicaties zijn voor antiaritmica, wordt de voorkeur gegeven aan bètablokkers, amiodaron en eventueel sotalol.

Lidocaïne wordt intraveneus toegediend - 200 mg gedurende 20 minuten (meestal in herhaalde bolussen van 50 mg). Indien nodig wordt een infusie uitgevoerd met een snelheid van 1-4 mg/min. Als lidocaïne niet effectief is, worden vaker bètablokkers of amiodaron gebruikt. In Rusland is propranolol (obzidan) momenteel de meest toegankelijke bètablokker voor intraveneuze toediening. Obzidan wordt bij een myocardinfarct toegediend met een snelheid van 1 mg gedurende 5 minuten. De dosis obzidan voor intraveneuze toediening is 1 tot 5 mg. Indien er een effect optreedt, wordt overgeschakeld op orale bètablokkers. Amiodaron (cordarone) wordt langzaam intraveneus toegediend in een dosis van 150-450 mg. De toedieningssnelheid van amiodaron tijdens langdurige infusie is 0,5-1,0 mg/min.

Aanhoudende ventriculaire tachycardie

De incidentie van aanhoudende ventriculaire tachycardie (tachycardie die niet spontaan verdwijnt) in de acute fase van een myocardinfarct bedraagt 15%. Bij ernstige hemodynamische stoornissen (cardiale astma, hypotensie, bewustzijnsverlies) is elektrische cardioversie met een ontlading van 75-100 J de voorkeursmethode. In een stabielere hemodynamische toestand wordt eerst lidocaïne of amiodaron gebruikt. Verschillende studies hebben het voordeel van amiodaron ten opzichte van lidocaïne aangetoond bij het stoppen van ventriculaire tachyaritmieën. Als de ventriculaire tachycardie aanhoudt, kan bij stabiele hemodynamiek de empirische selectie van de therapie worden voortgezet, bijvoorbeeld door het effect van intraveneuze toediening van obsidan, sotalol of magnesiumsulfaat te beoordelen of een geplande elektrische cardioversie uit te voeren.

Het interval tussen de toediening van verschillende medicijnen hangt af van de toestand van de patiënt en varieert, bij een goede tolerantie voor tachycardie, de afwezigheid van ischemieverschijnselen en een relatief stabiele hemodynamiek, van 20-30 minuten tot enkele uren.

Voor de behandeling van polymorfe ventriculaire tachycardie van het type "pirouette" is magnesiumsulfaat het voorkeursmedicijn - intraveneuze toediening van 1-2 g gedurende 2 minuten (indien nodig herhaald) en daaropvolgende infusie met een snelheid van 10-50 mg/min. Indien magnesiumsulfaat geen effect heeft bij patiënten zonder verlenging van het QT-interval (bij sinuscomplexen), wordt het effect van bètablokkers en amiodaron beoordeeld. Bij verlenging van het QT-interval wordt elektrische hartstimulatie gebruikt met een frequentie van ongeveer 100 mg/min. Opgemerkt dient te worden dat bij patiënten met een acuut myocardinfarct, zelfs met verlenging van het QT-interval, bètablokkers en amiodaron effectief kunnen zijn bij de behandeling van tachycardie van het type "pirouette".

Ventriculaire fibrillatie

Het is bekend dat ongeveer 50% van alle gevallen van ventrikelfibrilleren zich in het eerste uur van een hartinfarct voordoet, 60% in de eerste 4 uur en 80% in de eerste 12 uur van een hartinfarct.

Als je de oproep naar een ambulance-arts met 30 minuten kunt versnellen, kun je door tijdige defibrillatie ongeveer 9% van de sterfgevallen door ventrikelfibrilleren voorkomen. Dit is veel groter dan het effect van trombolytische therapie.

De incidentie van ventrikelfibrilleren na opname op de intensive care bedraagt 4,5-7%. Helaas wordt minder dan 20% van de patiënten binnen het eerste uur opgenomen en ongeveer 40% binnen 2 uur. Berekeningen tonen aan dat als we de opname van patiënten met 30 minuten versnellen, we ongeveer 9 op de 100 patiënten van fibrilleren kunnen redden. Dit betreft voornamelijk het zogenaamde primaire ventrikelfibrilleren (niet geassocieerd met een recidief myocardinfarct, ischemie en circulatoir falen).

De enige effectieve methode voor de behandeling van ventrikelfibrilleren is onmiddellijke elektrische defibrillatie. Zonder defibrillator zijn reanimatiemaatregelen voor ventrikelfibrilleren vrijwel altijd onsuccesvol. Bovendien neemt de kans op succesvolle elektrische defibrillatie met elke minuut af. De effectiviteit van onmiddellijke elektrische defibrillatie bij een myocardinfarct is ongeveer 90%.

De prognose voor patiënten die primair ventrikelfibrilleren hebben gehad, is meestal vrij gunstig en verschilt volgens sommige gegevens vrijwel niet van de prognose voor patiënten met een ongecompliceerd myocardinfarct. Ventrikelfibrilleren dat later optreedt (na de eerste dag) is in de meeste gevallen secundair en treedt meestal op bij patiënten met ernstige myocardschade, recidiverende myocardinfarcten, myocardischemie of tekenen van hartfalen. Opgemerkt dient te worden dat secundair ventrikelfibrilleren ook kan worden waargenomen gedurende de eerste dag van het myocardinfarct. De ongunstige prognose wordt bepaald door de ernst van de myocardschade. De incidentie van secundair ventrikelfibrilleren is 2,2-7%, waarvan 60% in de eerste 12 uur. Bij 25% van de patiënten wordt secundair ventrikelfibrilleren waargenomen tegen de achtergrond van atriumfibrilleren. De effectiviteit van defibrillatie bij secundaire fibrillatie varieert van 20 tot 50%, herhaalde episodes komen voor bij 50% van de patiënten en het sterftecijfer van patiënten in het ziekenhuis bedraagt 40-50%. Er zijn rapporten die aantonen dat zelfs een voorgeschiedenis van secundaire ventrikelfibrillatie na ontslag uit het ziekenhuis geen extra effect meer heeft op de prognose.

Door trombolytische therapie toe te passen, kan de incidentie van stabiele ventriculaire tachycardie en secundair ventrikelfibrilleren sterk (tientallen keren) worden verminderd. Reperfusieritmestoornissen vormen geen probleem, met name frequente ventriculaire extrasystolen en een versneld idioventriculair ritme ("cosmetische aritmieën") - een indicator voor succesvolle trombolyse. Zelden voorkomende, ernstigere aritmieën reageren doorgaans goed op standaardtherapie.

Hartfalen

Patiënten met een uitgebreid myocardinfarct (zoals vastgesteld met ECG of serummarkers) en een verminderde contractiliteit van het myocard, hypertensie of diastolische disfunctie hebben een grotere kans op hartfalen. De klinische verschijnselen zijn afhankelijk van de omvang van het infarct, de toename van de linkerventrikelvullingsdruk en de mate van afname van het hartminuutvolume. Kortademigheid, piepende ademhaling in de onderste longen en hypoxemie komen vaak voor.

Hartfalen bij een hartinfarct

De belangrijkste doodsoorzaak bij patiënten met een hartinfarct in het ziekenhuis is acuut hartfalen: longoedeem en cardiogene shock.

Klinische verschijnselen van acuut linkerventrikelfalen zijn dyspneu, orthopneu, een gevoel van benauwdheid, zelfs verstikking, en toegenomen zweten. Bij objectief onderzoek worden bleekheid, cyanose, een versnelde ademhaling en vaak zwelling van de halsaderen opgemerkt. Bij auscultatie worden diverse piepende ademhalingen in de longen (van krakend tot vochtig met grote bellen), de derde toon (protodiastolisch galopritme) en systolisch geruis waargenomen. In de meeste gevallen worden sinustachycardie, een verlaagde bloeddruk en een zwakke of draadachtige pols waargenomen.

Bij een hartinfarct wordt de Killip-classificatie van acuut hartfalen gebruikt: Klasse I - geen congestieve verschijnselen, Klasse II - tekenen van matige congestieve verschijnselen: piepende ademhaling in de onderste longdelen, het luisteren naar de derde hartslag of matig rechterventrikelfalen (zwelling van de aderen in de hals en vergroting van de lever), Klasse III - longoedeem, Klasse IV - cardiogene shock.

Karakteristieke klinische manifestaties van hartfalen worden waargenomen bij een voldoende uitgesproken mate van circulatoir falen, wanneer het "gemakkelijker te diagnosticeren dan te behandelen" is. Vroege detectie van hartfalen aan de hand van klinische symptomen is een zeer moeilijke taak (klinische manifestaties in de vroege stadia zijn niet-specifiek en weerspiegelen de hemodynamiek niet erg nauwkeurig). Sinustachycardie kan het enige teken zijn van gecompenseerd circulatoir falen (compensatie door sinustachycardie). De groep patiënten met een verhoogd risico op circulatoir falen omvat patiënten met een uitgebreid myocardinfarct in de voorste lokalisatie, met herhaald myocardinfarct, met AV-blokkades van graad II-III bij aanwezigheid van een inferieur myocardinfarct (of met tekenen van betrokkenheid van het rechterventrikel, met uitgesproken depressie van het ST-segment in de voorste afleidingen), patiënten met atriumfibrilleren of uitgesproken ventriculaire aritmieën, en intraventriculaire geleidingsstoornissen.

Idealiter zouden alle patiënten met een verhoogd risico of beginnende tekenen van hartfalen invasieve hemodynamische monitoring moeten ondergaan. De meest geschikte methode hiervoor is het gebruik van een zwevende Swan-Ganz-katheter. Na het inbrengen van de katheter in de longslagader wordt de zogenaamde wigdruk in de vertakkingen van de longslagader of de diastolische druk in de longslagader gemeten. Met behulp van de thermodilutiemethode kan het hartminuutvolume worden berekend. Invasieve hemodynamische monitoring vergemakkelijkt de selectie en implementatie van therapeutische maatregelen bij acuut hartfalen aanzienlijk. Om een adequate hemodynamische controle te garanderen bij patiënten met een acuut myocardinfarct, dient de diastolische druk in de longslagader (die de vuldruk van de linker hartkamer weerspiegelt) tussen 15 en 22 mm Hg te liggen (gemiddeld ongeveer 20 mm). Als de diastolische druk in de longslagader (DPPA) lager is dan 15 mm Hg, dan is de diastolische druk in de longslagader (DPPA) lager dan 15 mm Hg. (of zelfs binnen het bereik van 15 tot 18 mm) - de oorzaak van circulatoir falen of een factor die bijdraagt aan het optreden ervan kan hypovolemie zijn. In deze gevallen wordt, tegen de achtergrond van de introductie van vloeistof (plasma-vervangende oplossingen), een verbetering van de hemodynamiek en de toestand van de patiënten opgemerkt. Bij cardiogene shock worden een afname van het hartminuutvolume (hartindex lager dan 1,8-2,0 l/min/ ^m2 ) en een toename van de linker ventrikelvullingsdruk (DPLA hoger dan 15-18 mm Hg, als er geen gelijktijdige hypovolemie is) opgemerkt. De situatie waarin er echter een mogelijkheid is van invasieve hemodynamische monitoring voor de meeste praktische zorginstellingen (met name in spoedeisende hulpomstandigheden) is echt ideaal, d.w.z. een die in werkelijkheid niet bestaat.

Bij matig hartfalen, klinisch gemanifesteerd door lichte dyspneu, piepende ademhaling in de onderste longen, met een normale of licht verhoogde bloeddruk, worden nitraten gebruikt (nitroglycerine sublinguaal, nitraten oraal). In dit stadium is het zeer belangrijk om niet te "overbehandelen", d.w.z. geen overmatige daling van de vuldruk van de linker hartkamer te veroorzaken. Kleine doses ACE-remmers worden voorgeschreven, minder vaak furosemide (lasix). Nitraten en ACE-remmers hebben een voordeel ten opzichte van diuretica: ze verminderen de voorbelasting zonder het BCC te verlagen.

Volgorde van behandelingsmaatregelen bij het optreden van klinische tekenen van cardiale astma of longoedeem:

• zuurstofinhalatie,
• nitroglycerine (sublinguaal, herhaaldelijk of intraveneus),
• morfine (IV 2-5 mg),
• lasix (IV 20-40 mg of meer),
• positieve druk ademhaling bij het uitademen,
• kunstmatige beademing van de longen.

Zelfs bij een volledig klinisch beeld van longoedeem is na sublinguale toediening van 2-3 nitroglycerinetabletten al na 10 minuten een merkbaar positief effect zichtbaar. In plaats van morfine kunnen andere narcotische pijnstillers en/of relanium worden gebruikt. Lasix (furosemide) wordt als laatste gebruikt bij patiënten met longoedeem na een myocardinfarct. Wees voorzichtig: start met 20 mg bij aanhoudende ernstige dyspneu en verhoog de dosis zo nodig bij elke herhaalde toediening met een factor 2. In de regel treedt er geen vochtretentie op bij patiënten met longoedeem na een myocardinfarct, waardoor een overdosis Lasix kan leiden tot ernstige hypovolemie en hypotensie.

In sommige gevallen is het voldoende om slechts één van de geneesmiddelen te gebruiken (meestal nitroglycerine), soms is het nodig om alle drie de geneesmiddelen vrijwel gelijktijdig toe te dienen, zonder te wachten op de werking van elk geneesmiddel afzonderlijk. Zuurstofinhalatie gebeurt onder bevochtiging, onder inademing van steriel water of alcohol. Bij sterke schuimvorming kunt u de luchtpijp aanprikken met een dunne naald en 2-3 ml alcohol van 96° toedienen.

Wanneer longoedeem optreedt tegen een achtergrond van verhoogde bloeddruk, zijn de behandelingsmaatregelen vrijwel gelijk aan die voor een normale bloeddruk. Indien de bloeddruk echter sterk stijgt of hoog blijft ondanks toediening van nitroglycerine, morfine en lasix, worden daarnaast droperidol, pentamine en natriumnitroprusside-infusie gebruikt.

Longoedeem met verlaagde bloeddruk is een bijzonder ernstige aandoening. Dit is een cardiogene shock met overheersende symptomen van longcongestie. In deze gevallen worden nitroglycerine, morfine en lasix in verlaagde doses gebruikt met infusie van inotrope en vasopressoren: dobutamine, dopamine of noradrenaline. Bij een lichte bloeddrukdaling (ongeveer 100 mm Hg) kunt u starten met een infusie van dobutamine (vanaf 200 mcg/min, indien nodig de toedieningssnelheid verhogen tot 700-1000 mcg/min). Bij een meer uitgesproken bloeddrukdaling wordt dopamine gebruikt (150-300 mcg/min). Bij een nog sterkere bloeddrukdaling (minder dan 70 mm Hg) is toediening van noradrenaline geïndiceerd (van 2-4 mcg/min tot 15 mcg/min) of intra-aortale ballon-counterpulsatie. Glucocorticoïde hormonen zijn niet geïndiceerd bij cardiogeen longoedeem.

De behandeling is afhankelijk van de ernst. Bij matig hartfalen zijn lisdiuretica (bijv. furosemide 20 tot 40 mg intraveneus eenmaal daags) om de ventriculaire vullingsdruk te verlagen vaak voldoende. In ernstige gevallen worden vasodilatatoren (bijv. intraveneuze nitroglycerine) gebruikt om de pre- en afterload te verlagen; de occlusiedruk van de longslagader wordt vaak gemeten tijdens de behandeling door middel van een rechterhartkatheterisatie (met behulp van een Swan-Ganz-katheter). ACE-remmers worden gebruikt zolang de systolische bloeddruk boven 100 mmHg blijft. Kortwerkende ACE-remmers in lage doses (bijv. captopril 3,125 tot 6,25 mg om de 4 tot 6 uur, getitreerd indien verdragen) hebben de voorkeur voor het starten van de therapie. Zodra de maximale dosis is bereikt (maximaal voor captopril is 50 mg tweemaal daags), wordt een langerwerkende ACE-remmer (bijv. fosinopril, lisinopril, ramipril) langdurig gestart. Bij aanhoudend hartfalen met NYHA-klasse II of hoger dient een aldosteronantagonist (bijv. eplerenon of spironolacton) te worden toegevoegd. Bij ernstig hartfalen kan intra-arteriële ballonpomping worden gebruikt voor tijdelijke hemodynamische ondersteuning. Wanneer revascularisatie of chirurgische correctie niet mogelijk is, dient een harttransplantatie te worden overwogen. Duurzame linker ventrikelondersteuningssystemen of biventriculaire ondersteuningssystemen kunnen worden gebruikt in afwachting van de transplantatie; indien een harttransplantatie niet mogelijk is, worden deze systemen soms gebruikt als permanente behandeling. Soms leidt het gebruik van deze systemen tot herstel van de ventrikelfunctie en kan het systeem na 3 tot 6 maanden worden verwijderd.

Als hartfalen leidt tot hypoxemie, worden zuurstofinhalaties via neuskatheters voorgeschreven (om de PaO2-waarde op ongeveer 100 mm Hg te houden). Dit kan de zuurstofvoorziening van het myocard bevorderen en de ischemische zone beperken.

Papillaire spierletsels

Papillaire spierinsufficiëntie treedt bij ongeveer 35% van de patiënten op binnen de eerste uren na het infarct. Ischemie van de papillaire spier leidt tot onvolledige sluiting van de mitralisklepbladen, wat bij de meeste patiënten vervolgens verdwijnt. Bij sommige patiënten leidt littekenvorming van de papillaire spieren of de vrije hartwand echter tot aanhoudende mitralisklepinsufficiëntie. Papillaire spierinsufficiëntie wordt gekenmerkt door een laat-systolisch geruis en verdwijnt meestal zonder behandeling.

Een papillairspierruptuur treedt meestal op bij een inferoposterieur myocardinfarct in combinatie met een afsluiting van de rechter kransslagader. Dit leidt tot het optreden van een acute, ernstige mitralisklepinsufficiëntie. Een papillairspierruptuur wordt gekenmerkt door het plotseling optreden van een luid holosystolisch geruis en een trillend geluid in de apex, meestal met longoedeem. In sommige gevallen, wanneer de regurgitatie geen intense auscultatoire symptomen veroorzaakt, maar er een klinisch vermoeden van deze complicatie bestaat, wordt echocardiografie uitgevoerd. Een effectieve behandelingsmethode is mitralisklepreparatie of -vervanging.

Myocardruptuur

Een ruptuur van het interventriculaire septum of de vrije wand van de ventrikel treedt op bij 1% van de patiënten met een acuut myocardinfarct en is de oorzaak van 15% van de ziekenhuissterfte.

Ruptuur van het interventriculaire septum, eveneens een zeldzame complicatie, komt 8-10 keer vaker voor dan ruptuur van de papillairspier. Ruptuur van het interventriculaire septum wordt gekenmerkt door het plotseling optreden van een luid systolisch geruis en een trillend geluid, gemeten van het midden tot de apex van het hart, langs de linkerrand van het sternum ter hoogte van de derde en vierde intercostale ruimte, vergezeld van arteriële hypotensie met of zonder tekenen van linkerventrikelfalen. De diagnose kan worden bevestigd met behulp van ballonkatheterisatie en vergelijking van de O2- of pO2-saturatie in het rechter atrium, het rechter ventrikel en delen van de longslagader. Een significante stijging van de pO2 in het rechter ventrikel is diagnostisch significant, evenals de gegevens van Doppler-echografie. De behandeling is chirurgisch en dient tot 6 weken na een myocardinfarct te worden uitgesteld, aangezien maximale genezing van het beschadigde myocard noodzakelijk is. Als er sprake blijft van ernstige hemodynamische instabiliteit, wordt er ondanks het hoge risico op sterfte eerder chirurgisch ingegrepen.

De incidentie van een ruptuur van de vrije wand van de ventrikel neemt toe met de leeftijd en komt vaker voor bij vrouwen. Deze complicatie wordt gekenmerkt door een plotselinge bloeddrukdaling met behoud van het sinusritme en (vaak) tekenen van harttamponade. Chirurgische behandeling is zelden succesvol. Een ruptuur van de vrije wand is bijna altijd fataal.

Ventriculair aneurysma

Een lokale uitstulping van de ventrikelwand, meestal de linker, kan optreden in het gebied van een groot myocardinfarct. Een ventriculair aneurysma komt vaak voor bij grote transmurale myocardinfarcten (meestal anterieur). Een aneurysma kan zich dagen, weken of maanden na het myocardinfarct ontwikkelen. Ruptuur van aneurysma's is zeldzaam, maar kan recidiverende ventriculaire aritmieën, een laag hartminuutvolume en murale trombose met systemische embolie veroorzaken. Een ventriculair aneurysma wordt vermoed wanneer paradoxale bewegingen in het precordiale gebied worden gedetecteerd. Een ECG toont aanhoudende ST-segmentelevatie en een thoraxfoto toont een karakteristieke uitstulping van de hartschaduw. Echocardiografie wordt uitgevoerd om de diagnose te bevestigen en trombi op te sporen. Chirurgische excisie kan geïndiceerd zijn bij linkerventrikelfalen of aritmie. Het gebruik van ACE-remmers tijdens een acuut myocardinfarct vermindert de myocardremodellering en kan de incidentie van aneurysma's verminderen.

Een pseudoaneurysma is een onvolledige ruptuur van de vrije wand van de linker hartkamer, beperkt tot het hartzakje. Pseudoaneurysma's bevatten bijna altijd trombi en scheuren vaak volledig. De behandeling is chirurgisch.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Arteriële hypotensie en cardiogene shock

Arteriële hypotensie kan het gevolg zijn van een verminderde ventriculaire vulling of een verminderde contractiekracht als gevolg van een uitgebreid myocardinfarct. Ernstige arteriële hypotensie (systolische bloeddruk < 90 mm Hg) met tachycardie en tekenen van onvoldoende bloedtoevoer naar perifere organen (verminderde urineproductie, verminderd bewustzijn, hevig zweten, koude extremiteiten) wordt cardiogene shock genoemd. Bij cardiogene shock ontwikkelt zich snel longoedeem.

Verminderde linkerventrikelvulling wordt meestal veroorzaakt door verminderde veneuze terugstroom als gevolg van hypovolemie, met name bij patiënten die intensieve lisdiuretica krijgen, maar het kan ook een teken zijn van een rechterventrikelmyocardinfarct. Ernstig longoedeem duidt op verlies van de contractiekracht van het linkerventrikel (linkerventrikelfalen), wat shock veroorzaakt. De behandeling is afhankelijk van de oorzaak. Bij sommige patiënten is pulmonalisslagaderkatheterisatie nodig om de intracardiale druk te meten om de oorzaak te bepalen. Als de occlusiedruk van de longslagader lager is dan 18 mm Hg, is een verminderde vulling als gevolg van hypovolemie waarschijnlijker; als de druk hoger is dan 18 mm Hg, is linkerventrikelfalen waarschijnlijk. Bij hypotensie geassocieerd met hypovolemie is voorzichtige substitutietherapie met 0,9% zoutoplossing mogelijk zonder overbelasting van het linkeratrium (excessieve stijging van de linkeratriumdruk) te veroorzaken. Soms is de linkerventrikelfunctie echter zo verstoord dat vochtvervanging de wiggedruk in de longslagader dramatisch verhoogt tot niveaus die kenmerkend zijn voor longoedeem (> 25 mm Hg). Als de druk in het linkeratrium hoog is, is hypotensie waarschijnlijk het gevolg van linkerventrikelfalen. Inotrope therapie of circulatoire ondersteuning kan nodig zijn als diuretica niet effectief zijn.

Bij cardiogene shock kunnen α- of β-agonisten tijdelijk effectief zijn. Dopamine, een catecholamine dat inwerkt op α-receptoren, wordt toegediend in een dosis van 0,5 tot 1 mcg/kg per minuut en getitreerd tot een bevredigende respons of tot een dosis van ongeveer 10 mcg/kg per minuut. Hogere doses stimuleren vasoconstrictie en veroorzaken atriale en ventriculaire aritmieën. Dobutamine, een α-agonist, kan intraveneus worden toegediend in een dosis van 2,5 tot 10 mcg/kg per minuut of meer. Het veroorzaakt of verergert vaak hypotensie. Het is het meest effectief wanneer hypotensie het gevolg is van een laag hartminuutvolume met een hoge perifere vaatweerstand. Dopamine kan effectiever zijn dan dobutamine wanneer een bloeddrukverhogend effect nodig is. Een combinatie van dopamine en dobutamine kan worden gebruikt bij refractaire gevallen. Intra-aortale balloncontrapulsatie kan als tijdelijke maatregel worden gebruikt. Gerichte trombolyse, angioplastiek of spoed-CABG kunnen de ventrikelfunctie aanzienlijk verbeteren. NOVA of CABG wordt overwogen bij aanhoudende ischemie, refractaire ventriculaire aritmie, hemodynamische instabiliteit of shock, mits de anatomische kenmerken van de slagaders dit toelaten.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Rechterventrikel myocardischemie of -infarct

Bij ongeveer de helft van de patiënten met een inferieur myocardinfarct is de rechterkamer betrokken, waaronder hemodynamisch significante betrokkenheid bij 15-20%. Klinisch presenteren dergelijke patiënten zich met hypotensie of shock in combinatie met tekenen van veneuze congestie in de systemische circulatie: veneuze distensie in de nek, leververgroting, perifeer oedeem (tekenen van veneuze congestie kunnen afwezig zijn bij gelijktijdige hypovolemie en verschijnen na vloeistofinfusie). "De klassieke triade van een rechterventrikelmyocardinfarct": veneuze distensie in de nek, geen longcongestie en hypotensie. Daarnaast wordt ernstige dyspneu zonder orthopneu opgemerkt. Het klinische beeld lijkt op harttamponade, constrictieve pericarditis en longembolie. Bij een rechterventrikelmyocardinfarct komen AV-blok graad II-III en atriumfibrilleren vaker voor. Eén van de symptomen van betrokkenheid van de rechterhartkamer is een scherpe daling van de bloeddruk, soms zelfs tot flauwvallen toe, wanneer u nitroglycerine gebruikt.

ECG-signalen van een myocardinfarct, meestal van de lagere lokalisatie, en in afleiding V1 en in de rechter thoraxafleidingen (VR4-R6), wordt een elevatie van het ST-segment geregistreerd. Bij betrokkenheid van de posterobasale delen van het linkerventrikel in afleidingen V1-V2 is er depressie van het ST-segment en een toename van de hoogte van de R-golf. Bij onderzoek van de rechterdelen van het hart wordt een drukverhoging in het rechter atrium en ventrikel waargenomen (diastolisch meer dan 10 mm Hg). Echocardiografie toont een verminderde contractiliteit en een toename van de grootte van het rechterventrikel, de afwezigheid van significante vochtophoping in de pericardholte en tamponade.

De belangrijkste methode voor de behandeling van hypotensie bij een rechterventrikelmyocardinfarct is intraveneuze toediening van vloeistof ("volumeafhankelijk myocardinfarct"). Infusie van plasmavervangende oplossingen (fysiologische zoutoplossing, rheopolyglucine) wordt uitgevoerd met een snelheid die zorgt voor een verhoging van de diastolische druk in de longslagader tot 20 mm Hg of de bloeddruk tot 90-100 mm Hg (in dit geval tekenen van veneuze congestie in de systemische circulatie en een stijging van de centrale veneuze druk) - de enige "drijvende kracht" bij een rechterventrikelmyocardinfarct is een verhoogde druk in het rechteratrium. De eerste 500 ml wordt toegediend als een jet (bolus). In sommige gevallen moeten meerdere liters plasmavervangende oplossingen worden toegediend - tot 1-2 liter in 1-2 uur (volgens een cardioloog: "het is noodzakelijk om vloeistof toe te dienen, tot aan anasarca").

Indien er tekenen van longcongestie optreden, wordt de infusiesnelheid verlaagd of de toediening van plasmavervangende oplossingen stopgezet. Indien het effect van vloeistofinfusie onvoldoende is, wordt dobutamine (dopamine of noradrenaline) aan de behandeling toegevoegd. In de ernstigste gevallen wordt intra-aortale contrapulsatie toegepast.

Gecontra-indiceerd zijn vaatverwijders (waaronder nitroglycerine en narcotische analgetica) en diuretica. Deze medicijnen veroorzaken een scherpe bloeddrukdaling. Een verhoogde gevoeligheid voor nitraten, morfine en diuretica is een diagnostisch teken van een rechterventrikelmyocardinfarct. De meest effectieve behandeling voor een rechterventrikelmyocardinfarct is herstel van de coronaire bloedstroom (trombolytische therapie of chirurgische revascularisatie). Met de juiste behandeling van patiënten met een rechterventrikelmyocardinfarct is de prognose in de meeste gevallen zeer gunstig; verbetering van de rechterventrikelfunctie wordt opgemerkt in de eerste 2-3 dagen en tekenen van congestie in de systemische circulatie verdwijnen meestal binnen 2-3 weken. Met de juiste behandeling is de prognose afhankelijk van de conditie van de linkerventrikel.

Een ernstige en helaas vaak waargenomen complicatie van een rechterventrikelmyocardinfarct is een complete AV-blokkade. In deze gevallen kan dual-chamber pacing nodig zijn, aangezien het handhaven van een effectieve systole van het rechteratrium van groot belang is bij een rechterventrikelmyocardinfarct. Indien dual-chamber pacing niet mogelijk is, worden intraveneuze euphyllin en ventriculaire pacing gebruikt.

Zo kan door het tijdig detecteren en corrigeren van drie behandelbare aandoeningen, reflexhypotensie, hypovolemie en rechterventrikelmyocardinfarct, een significante verbetering worden bereikt bij deze groep patiënten, zelfs met een klinisch beeld van shock. Even belangrijk is het feit dat onjuiste behandeling, bijvoorbeeld het gebruik van vasopressoren bij hypovolemie, vasodilatatoren of diuretica bij rechterventrikelmyocardinfarct, vaak de oorzaak is van versneld overlijden.

Aanhoudende ischemie

Pijn op de borst die aanhoudt of binnen 12 tot 24 uur na een myocardinfarct terugkeert, kan duiden op aanhoudende ischemie. Postinfarctische ischemische pijn geeft aan dat grote delen van het myocard nog steeds risico lopen op een infarct. Aanhoudende ischemie kan meestal worden vastgesteld aan de hand van reversibele veranderingen in het ST-T-interval op het elektrocardiogram; de bloeddruk kan verhoogd zijn. Omdat aanhoudende ischemie echter stil kan zijn (ECG-veranderingen bij afwezigheid van pijn), worden er op de eerste dag gewoonlijk om de 8 uur seriële ECG's gemaakt en vervolgens dagelijks bij ongeveer een derde van de patiënten. Bij aanhoudende ischemie is de behandeling vergelijkbaar met die voor instabiele angina pectoris. Sublinguale of intraveneuze toediening van nitroglycerine is meestal effectief. Coronaire angioplastiek en NOVA of CABG kunnen worden overwogen om ischemisch myocard te sparen.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Muurtrombose

Muurtrombose ontwikkelt zich bij ongeveer 20% van de patiënten met een acuut myocardinfarct. Systemische embolie wordt vastgesteld bij ongeveer 10% van de patiënten met trombi in het linkerventrikel. Het risico is het hoogst in de eerste 10 dagen, maar houdt minstens 3 maanden aan. Het hoogste risico (meer dan 60%) wordt waargenomen bij patiënten met een uitgebreid anterieur myocardinfarct (met name met betrokkenheid van het distale interventriculaire septum en de apex), een verwijd linkerventrikel, wijdverspreide hypokinesie of aanhoudend atriumfibrilleren. Anticoagulantia worden voorgeschreven om het risico op embolie te verminderen. Bij afwezigheid van contra-indicaties wordt natriumheparine intraveneus toegediend en wordt warfarine oraal voorgeschreven gedurende 3-6 maanden, waarbij de INR tussen 2 en 3 wordt gehandhaafd. Anticoagulantia worden langdurig toegediend als de patiënt een vergrote linkerventrikel heeft met wijdverspreide hypokinesiezones, een linkerventrikelaneurysma of permanent atriumfibrilleren. Langdurig gebruik van acetylsalicylzuur is ook mogelijk.

Pericarditis

Pericarditis is het gevolg van uitbreiding van myocardnecrose door de ventrikelwand naar het epicard. Deze complicatie ontwikkelt zich bij ongeveer een derde van de patiënten met een acuut transmuraal myocardinfarct. Een pericardiale wrijvingswrijving treedt meestal 24 tot 96 uur na het begin van het myocardinfarct op. Een eerder begin van een wrijvingswrijving is ongebruikelijk, hoewel hemorragische pericarditis soms een vroeg myocardinfarct compliceert. Acute tamponade is zeldzaam. Pericarditis wordt gediagnosticeerd door middel van een ECG, dat diffuse STn-elevatie en (soms) PR-intervaldepressie laat zien. Echocardiografie wordt vaak uitgevoerd, maar is meestal normaal. Af en toe wordt een kleine hoeveelheid pericardvocht of zelfs asymptomatische tamponade gevonden. Aspirine of andere NSAID's verminderen de symptomen meestal. Hoge doses of langdurig gebruik van NSAID's of glucocorticoïden kunnen de genezing van het infarct remmen en moeten in overweging worden genomen.

Post-infarctsyndroom (Dresslersyndroom)

Het postinfarctsyndroom ontwikkelt zich bij sommige patiënten dagen, weken of zelfs maanden na een acuut myocardinfarct. De incidentie ervan is de laatste jaren afgenomen. Het syndroom wordt gekenmerkt door koorts, pericarditis met pericardiale wrijving, pericardvocht, pleuritis, pleuravocht, longinfiltraten en wijdverspreide pijn. Het syndroom wordt veroorzaakt door een auto-immuunreactie op necrotisch myocytweefsel. Het kan recidiveren. Het onderscheiden van het postinfarctsyndroom van progressie of recidief van een myocardinfarct kan moeilijk zijn. Het postinfarctsyndroom veroorzaakt echter geen significante toename van cardiale markers en veranderingen in het ECG zijn onzeker. NSAID's zijn meestal effectief, maar het syndroom kan meerdere keren recidiveren. In ernstige gevallen kan een korte, intensieve kuur met een ander NSAID of een glucocorticoïd nodig zijn. Hoge doses NSAID's of glucocorticoïden mogen niet langer dan een paar dagen worden gebruikt, omdat ze de vroege ventriculaire genezing na een acuut myocardinfarct kunnen verstoren.