Myocardinfarct: oorzaken

Acuut coronair syndroom (ACS) treedt doorgaans op wanneer een atherosclerotische kransslagader acuut getromboseerd raakt. De atherosclerotische plaque raakt soms instabiel of ontstoken, waardoor deze scheurt. De plaque-inhoud activeert vervolgens bloedplaatjes en de stollingscascade, wat resulteert in acute trombose. Bloedplaatjesactivatie leidt tot conformatieveranderingen in de IIb/IIIa-glycoproteïnereceptoren op het membraan, wat leidt tot bloedplaatjesaggregatie (en dus klontering). Zelfs een atherosclerotische plaque die de bloedstroom slechts minimaal blokkeert, kan scheuren en trombose veroorzaken; in meer dan 50% van de gevallen is het bloedvat met minder dan 40% vernauwd. De resulterende trombus beperkt de bloedstroom naar delen van het myocard ernstig. Spontane trombose treedt op bij ongeveer tweederde van de patiënten; na 24 uur wordt slechts in ongeveer 30% van de gevallen een trombusobstructie vastgesteld. In vrijwel alle gevallen duurt de onderbreking van de bloedtoevoer echter zo lang dat er weefselnecrose ontstaat.

Soms worden deze syndromen veroorzaakt door een arteriële embolie (bijv. mitralisklep- of aortastenose, infectieuze endocarditis). Cocaïnegebruik en andere factoren die leiden tot kransslagaderspasme kunnen soms leiden tot een myocardinfarct. Een myocardinfarct kan het gevolg zijn van spasmen van een normale of atherosclerotisch veranderde kransslagader.

[ 1 ], [ 2 ]

Pathofysiologie van een myocardinfarct

De eerste manifestaties zijn afhankelijk van de grootte, locatie en duur van de obstructie en variëren van voorbijgaande ischemie tot infarct. Onderzoek met nieuwe, gevoeligere markers suggereert dat kleine necrosegebieden zelfs bij milde vormen van ACS waarschijnlijk voorkomen. Ischemische gebeurtenissen komen dus continu voor en de indeling in subgroepen is, hoewel nuttig, enigszins arbitrair. De gevolgen van een acute gebeurtenis hangen voornamelijk af van de massa en het type hartweefsel dat wordt geïnfarceerd.

Myocard disfunctie

Ischemisch (maar niet necrotisch) weefsel vermindert de contractiliteit, wat resulteert in gebieden met hypokinesie of akinesie; deze segmenten kunnen verwijden of uitpuilen tijdens de systole (paradoxale beweging genoemd). De grootte van het getroffen gebied bepaalt de effecten, die kunnen variëren van licht of matig hartfalen tot cardiogene shock. Hartfalen in verschillende gradaties komt voor bij twee derde van de patiënten die in het ziekenhuis worden opgenomen met een acuut myocardinfarct. Een laag hartminuutvolume bij hartfalen wordt ischemische cardiomyopathie genoemd. Ischemie van de papillairspieren kan leiden tot mitralisklepinsufficiëntie.

Myocardinfarct

Een myocardinfarct is een myocardnecrose als gevolg van een sterke vermindering van de coronaire bloedtoevoer naar het getroffen gebied. Necrotisch weefsel verliest onomkeerbaar zijn functionaliteit, maar er is een zone met potentieel omkeerbare veranderingen grenzend aan de infarctzone.

De meeste myocardinfarcten betreffen het linkerventrikel, maar de schade kan zich uitstrekken tot het rechterventrikel (RV) of de atria. Een rechterventrikelmyocardinfarct betreft meestal de rechterkransslagader of de dominante linker circumflexslagader. Het wordt gekenmerkt door hoge vullingsdrukken in het rechterventrikel, vaak met duidelijke tricuspidalisregurgitatie en een verminderd hartminuutvolume. Een inferoposterieur myocardinfarct veroorzaakt enige mate van rechterventrikeldisfunctie bij ongeveer de helft van de patiënten en veroorzaakt hemodynamische compromissen bij 10% tot 15%. Rechterventrikeldisfunctie dient te worden overwogen bij elke patiënt met een inferoposterieur myocardinfarct en verhoogde veneuze druk in de halsader in aanwezigheid van hypotensie en shock. Een rechterventrikelmyocardinfarct dat een linkerventrikelmyocardinfarct compliceert, kan het risico op mortaliteit aanzienlijk verhogen.

Een anterieur myocardinfarct is vaak uitgebreider en heeft een slechtere prognose dan een inferoposterieur myocardinfarct. Het is meestal het gevolg van een afsluiting van de linker kransslagader, met name de linker afdalende tak. Bij een inferoposterieur infarct is de rechter kransslagader of dominante linker circumflexe slagader betrokken.

Een transmuraal myocardinfarct omvat de gehele dikte van het myocard (van het epicard tot het endocard) en wordt meestal gekenmerkt door het verschijnen van een abnormale golf op het elektrocardiogram. Een niet-transmuraal, of subendocardiaal, myocardinfarct strekt zich niet uit over de gehele dikte van het ventrikel en resulteert alleen in segment- of golfveranderingen (ST-T). Een subendocardinfarct betreft meestal het binnenste derde deel van het myocard op de plaats met de grootste ventrikelwandspanning en de myocardiale bloedstroom die het meest gevoelig is voor veranderingen in de bloedsomloop. Een dergelijk myocardinfarct kan worden gevolgd door een langdurige periode van arteriële hypotensie. Omdat de transmurale diepte van de necrose klinisch niet nauwkeurig kan worden bepaald, wordt een infarct meestal geclassificeerd op basis van de aan- of afwezigheid van segment- of golfelevatie op het elektrocardiogram. Het volume van het necrotische myocard kan ruwweg worden geschat op basis van de mate en duur van de CPK-elevatie.

Elektrofysiologische disfunctie van het myocard

Ischemische en necrotische cellen kunnen geen normale elektrische activiteit geleiden, wat resulteert in diverse ECG-veranderingen (meestal ST-T-veranderingen), aritmieën en geleidingsstoornissen. Ischemische ST-T-veranderingen omvatten een neerwaartse helling (vaak aflopend vanaf het J-punt), inversie, opwaartse helling (vaak gezien als een indicator van letsel) en piekende, hoge golven in de hyperacute fase van een myocardinfarct. Geleidingsstoornissen kunnen wijzen op letsel aan de sinusknoop, de atrioventriculaire (AV) knoop of het myocardiale geleidingssysteem. De meeste veranderingen zijn van voorbijgaande aard; sommige zijn permanent.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]