Myocardiaal infarct: oorzaken

Acute coronaire syndromen (ACS) ontstaan meestal in gevallen waarin er sprake is van een acute trombose van een atherosclerotische kransslagader. Atherosclerotische plaque wordt soms onstabiel of ontstoken, wat leidt tot de breuk. In dit geval activeert de inhoud van de plaque bloedplaatjes en een cascade van coagulatie, resulterend in acute trombose. Activering van bloedplaatjes leidt tot conformationele veranderingen in de IIb / IIIa glycoproteïne-receptoren van het membraan, wat leidt tot lijmen (en dus accumulatie) van bloedplaatjes. Zelfs een atherosclerotische plaque, die de bloedstroom tot een minimum beperkt, kan scheuren en tot trombose leiden; in meer dan 50% van de gevallen is het vat met minder dan 40% versmald. Dientengevolge beperkt de trombus de bloedstroom naar de plaatsen van het myocardium sterk. Spontane trombose komt bij ongeveer tweederde van de patiënten voor; na 24 uur wordt obstructie door een trombus slechts in ongeveer 30% van de gevallen gedetecteerd. In feite duurt echter altijd een schending van de bloedtoevoer lang genoeg om weefselnecrose te veroorzaken.

Soms worden deze syndromen veroorzaakt door arteriële embolie (bijvoorbeeld in mitralis- of aortastenose, infectieuze endocarditis). Het gebruik van cocaïne en andere factoren die leiden tot coronaire arteriële spasmen kunnen soms leiden tot een hartinfarct. Een myocardiaal infarct kan leiden tot een spasme van een normale of atherosclerotically veranderde kransslagader.

[1], [2]

Pathofysiologie myocardiaal infarct

De eerste manifestaties hangen af van de grootte, de locatie en de duur van de obstructie, ze variëren van tijdelijke ischemie tot een infarct. De studie van nieuwe, meer gevoelige markers geeft aan dat kleine gebieden met necrose waarschijnlijk zelfs verschijnen met gematigde ACS-varianten. Dus, ischemische gebeurtenissen komen continu voor, en hun classificatie door subgroepen, hoewel nuttig, is echter enigszins arbitrair. De gevolgen van een acute gebeurtenis hangen hoofdzakelijk af van de massa en het type hartweefsel dat een hartaanval heeft ondergaan.

Myocarddisfunctie

Ischemisch (maar niet-necrotisch) weefsel vermindert contractiliteit, leidend tot hypokinesie of akinesie; deze segmenten kunnen uitzetten of uitpuilen tijdens de systole (de zogenaamde paradoxale beweging). De grootte van het getroffen gebied bepaalt de effecten die kunnen variëren van minimaal of matig hartfalen tot cardiogene shock. Hartfalen in verschillende mate wordt opgemerkt bij tweederde van de patiënten die in het ziekenhuis werden opgenomen met een acuut myocardinfarct. In het geval van lage hartproductie op de achtergrond van hartfalen, wordt ischemische cardiomyopathie toegediend. Ischemie waarbij de papillaire spieren betrokken zijn, kan leiden tot regurgitatie van de mitralisklep.

Myocardinfarct

Myocardiaal infarct - myocardiale necrose als gevolg van een scherpe vermindering van de coronaire bloedstroom naar het getroffen gebied. Necrotized weefsel verliest onherroepelijk zijn functionaliteit, maar er is een zone van mogelijk reversibele veranderingen die grenzen aan de infarctzone.

In de meeste gevallen beïnvloedt een myocardinfarct het linker ventrikel, maar de schade kan zich uitbreiden tot het rechterventrikel (RV) of het atrium. Een myocardinfarct van de rechterkamer ontstaat vaak wanneer de rechter coronaire of dominante linker envelop van de slagader wordt aangetast. Het wordt gekenmerkt door een hoge vuldruk van de rechter ventrikel, vaak met ernstige tricuspidalis regurgitatie en een verminderde cardiale output. Laag myocardinfarct veroorzaakt bij ongeveer de helft van de patiënten enige mate van rechterventrikeldisfunctie en leidt in 10-15% van de gevallen tot het optreden van hemodynamische stoornissen. Juiste ventrikeldisfunctie moet worden verondersteld bij elke patiënt met een laag myocardinfarct en verhoogde druk in de halsaders op de achtergrond van arteriële hypotensie en shock. Myocardiaal infarct van de rechterkamer, waardoor het hartinfarct van de linkerventrikel gecompliceerd wordt, kan het risico op mortaliteit aanzienlijk verhogen.

Anterior myocardiaal infarct is vaak uitgebreider en heeft een slechtere prognose dan een lager myocardinfarct. Het is meestal het gevolg van occlusie van de linker kransslagader, vooral de linker afdalende tak. Low-back infarct weerspiegelt de nederlaag van de rechter coronaire of dominante linker envelop van de slagader.

Transmuraal myocardinfarct omvat de dikte van het myocardium (van het epicard tot het endocardium) in de necrosezone en wordt meestal gekenmerkt door het verschijnen van een pathologische golf op het elektrocardiogram. Niet-transmuraal of subendocardiaal myocardiaal infarct strekt zich niet uit tot de gehele dikte van het ventrikel en leidt alleen tot segment- of tandveranderingen (ST-T). Subendocardiaal infarct omvat meestal de betrokkenheid van het binnenste derde deel van het myocardium op de plaats waar de grootste spanning van de ventriculaire wand aanwezig is en de myocardiale bloedstroom het meest gevoelig is voor veranderingen in de bloedcirculatie. Een dergelijk hartinfarct kan worden gevolgd door een langdurige periode van arteriële hypotensie. Aangezien de transmurale diepte van necrose niet nauwkeurig klinisch kan worden bepaald, wordt het infarct meestal geclassificeerd door de aanwezigheid of afwezigheid van een toename in segment of tand op een elektrocardiogram. Het volume van het necrotische myocardium kan ongeveer worden geschat op basis van de mate en de duur van de toename van de activiteit van CK.

Elektrofysiologische disfunctie van het myocard

Ischemische en necrotische cellen zijn niet in staat tot normale elektrische activiteit, wat wordt uitgedrukt door verschillende veranderingen in ECG-gegevens (meestal ST-T- veranderingen ), aritmieën en geleidingsstoornissen. Veranderingen veroorzaakt door ischemie ST-T omvatten segment afname (vaak schuin neerwaarts van punt J), de omkering van het tandsegment stijging (meestal gemeten als de schade index) en hoge geslepen tanden in de acute fase van myocardiaal infarct. Conductieafwijkingen kunnen wijzen op schade aan de sinusknoop, atrioventriculaire (AV) knoop of het geleidende hartspierstelsel. De meeste veranderingen zijn van voorbijgaande aard; sommige blijven voor altijd.

[3], [4], [5], [6], [7], [8]