Myocardinfarct met longoedeem

Een myocardinfarct met longoedeem is het afsterven van cellen in een deel van de hartspier als gevolg van necrose. Dit ontstaat door een plotselinge verstoring van de intracellulaire stofwisseling met een kritieke afname of volledige stopzetting van de bloedcirculatie in de kransslagaders (ischemie), wat gepaard gaat met een ophoping van bloedplasma dat de bloedvaten in de alveoli en het longweefsel heeft verlaten. Acuut hartfalen bij patiënten wordt dus gecompliceerd door een afname van de ademhalingsfunctie van de longen.

Acuut myocardinfarct heeft volgens ICD 10 (de nieuwste versie van de Internationale Classificatie van Ziekten) de code 121; de huidige complicaties krijgen de code I23. Acuut longoedeem bij linkerventrikelfalen (cardiale astma) krijgt de code 150.1.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Oorzaken van een hartinfarct met longoedeem

In de klinische cardiologie wordt de pathogenese van een hartinfarct met longoedeem (cardiogeen longoedeem) niet alleen geassocieerd met een plotselinge blokkade of vernauwing van het lumen van de kransslagader als gevolg van progressieve atherosclerose, maar ook met een verhoogde druk in de linkerhartkamer bij diastolische disfunctie.

Het hart pompt bloed in cycli door afwisselende ritmische samentrekkingen en ontspanningen van de hartspier (myocard) van de "pompkamers" - de ventrikels. Tijdens de ontspanning (diastole) moet de ventrikel zich weer met bloed vullen om het bij de volgende samentrekking (systole) weer aan de bloedbaan te kunnen afgeven.

Tijdens een hartaanval, evenals bij ischemische hartziekten, hoge bloeddruk (arteriële druk), aortaklepstenose en hypertrofische cardiomyopathie, worden de hartkamers "stijf", d.w.z. ze kunnen zich tijdens de diastole niet volledig ontspannen. Dit gebeurt door pathologische veranderingen, en in het geval van een hartinfarct door gedeeltelijke focale necrose van spiervezelcellen, die door ischemie glycogeen, magnesium, kalium en fosfor verliezen en tegelijkertijd lipiden, natrium, calcium en water ophopen.

Cardiogeen longoedeem, als gevolg van acuut gedecompenseerd hartfalen, uit zich in bloedstagnatie in de longcirculatie en longcapillairen, een verhoogde hydrostatische druk daarin, en in de penetratie en ophoping van uit de vaten "geperste" bloedplasma in het weefsel en de interstitiële ruimte van de longen. Dit is een potentieel fatale oorzaak van acuut respiratoir falen in het algemeen en van een hartinfarct in het bijzonder.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Symptomen van een hartinfarct met longoedeem

De eerste tekenen van een hartinfarct met longoedeem die door artsen worden opgemerkt, manifesteren zich in de vorm van:

• hevige pijn achter het borstbeen, in de hartstreek en onder de lepel;
• stoornissen in de hartslag tot en met paroxysmale ventriculaire tachycardie (180-200 of meer slagen per minuut);
• toenemende algemene zwakte;
• verhoogde bloeddruk;
• moeite met ademhalen (benauwdheidsgevoel) bij liggen;
• inspiratoire dyspneu (bij het inademen van lucht);
• droge en dan weer natte piepende ademhaling in de longen;
• hoesten met sputumproductie;
• het verschijnen van koud zweet;
• blauwe verkleuring van de slijmvliezen en de huid (cyanose).

Na een paar uur tot een dag stijgt de lichaamstemperatuur van de patiënt (niet hoger dan +38°C).

Wanneer extravasatie van bloedcellen en het daaropvolgende oedeem het gehele longweefsel aantasten, wat vaak voorkomt bij linkerventrikel acuut hartfalen en myocardinfarct, neemt de kortademigheid snel toe en ontwikkelt de verstoring van de alveolaire gasuitwisseling zich tot verstikking.

Vervolgens kan het transsudaat vanuit het interstitiële weefsel rechtstreeks de alveolaire en bronchiale holtes binnendringen. In dit geval plakken de alveoli aan elkaar en ervaren patiënten sterke, vochtige reutelende geluiden in de longen; bij het uitademen komt er roze, schuimend sputum uit de mond, wat de bronchiën kan blokkeren en hypoxie kan veroorzaken met fatale afloop. En hoe meer schuim er wordt gevormd, hoe groter dit risico.

Gevolgen

Als hulp tijdig arriveert en correct wordt verleend, kan een plotselinge dood, die optreedt als gevolg van atriumfibrilleren (fibrilleren) van de hartkamers of verstikking, worden voorkomen. Vaak uiten de gevolgen van een hartinfarct met longoedeem zich in terugkerende hevige pijn op de borst, acuut hartfalen en hartfunctiestoornissen met tachycardie.

Als gevolg van dit type hartinfarct kunnen zich de volgende verschijnselen voordoen:

• cardiogene shock met een daling van de bloeddruk, een draadachtige pols en daaropvolgende hartstilstand;
• post-infarct cardiosclerose – vervanging van dood myocardweefsel door littekenweefsel;
• Acute fibrineuze pericarditis is een ontsteking van het fibreuze-sereuze membraan van het hart, die kan evolueren tot exsudatieve pericarditis (lekkage van extracellulaire vloeistof in de hartzakjes) en uiteindelijk kan leiden tot harttamponade - de ophoping van overmatig vloeistofvolume in het hartzakje;
• gedeeltelijke verstoring of volledige stopzetting van de geleiding van intracardiale elektrische impulsen (atrioventriculair blok 2-3 graden);
• uitpuiling van het beschadigde deel van de wand van de linker hartkamer (postinfarctaneurysma) - treedt na enkele maanden op bij ongeveer 15% van de gevallen;
• longembolie of longinfarct - verstopping van een van de longslagaders, waardoor de normale bloedtoevoer naar het longweefsel stopt en er necrose optreedt (bij kleine beschadigingen wordt het dode weefsel na verloop van tijd vervangen door littekenweefsel);
• embolisch herseninfarct (cardio-embolische beroerte).

De prognose van een myocardinfarct met longoedeem kan, gezien de dodelijke gevolgen in 25-30% van de gevallen, niet gunstig worden genoemd. De dood treedt op als gevolg van externe en interne rupturen van het hartspierweefsel op verschillende locaties, die voorkomen bij uitgebreide gebieden met myocardnecrose, zeer hoge bloeddruk, ontijdige (of ineffectieve) medische zorg en bij oudere patiënten.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnostiek

In de meeste gevallen wordt de primaire diagnose van een myocardinfarct met longoedeem gesteld door spoedeisende hulp-artsen op basis van een vrij uitgesproken klinisch beeld van deze ziekte (symptomen staan hierboven beschreven).

Hardwarematige of instrumentele diagnostiek van een hartinfarct met longoedeem gebeurt door met een stethoscoop naar het hartritme te luisteren en een ECG (elektrocardiogram) te maken.

Nadat de patiënt in het ziekenhuis is opgenomen (vaak is dit de afdeling hartbewaking), kan er een echocardiografie (echografie van hart en longen) of een röntgenfoto van de longen worden gemaakt.

Onderzoeken naar een myocardinfarct met longoedeem helpen de omvang van de necrotische focus in de hartspier te bepalen en omvatten een biochemische bloedtest, op basis waarvan artsen de concentratie leukocyten, bloedplaatjes en fibrinogeen in het bloed, de bezinkingssnelheid (ESR) en de pH bepalen. Het gehalte aan specifieke eiwitten wordt bepaald: albumine, A2-, Y- en G-globulinen, myoglobine en troponinen. Ook de concentratie van serumcreatinefosfokinase-MB (MB-CPK) en transaminasen: aspartaataminotransferase (AST) en lactaatdehydrogenase (LDH) wordt bepaald.

Bij de differentiële diagnose van myocardinfarct met longoedeem moet rekening worden gehouden met de gelijkenis van sommige symptomen bij ernstige inwendige bloedingen, longembolie, aortadissectie, pneumothorax, acute pericarditis, acute aanval van pancreatitis, perforatie van een maagzweer of een zweer aan de twaalfvingerige darm.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Behandeling van een myocardinfarct met longoedeem

Er moet rekening mee worden gehouden dat de behandeling van een hartinfarct met longoedeem dringend is en dat intensieve therapie voor de vitale indicaties (indicatio vitalis) moet worden gecombineerd met het gelijktijdige gebruik van farmacologische geneesmiddelen die de werking van de hartspier en het bloedsomloop- en ademhalingsstelsel helpen verbeteren.

Iedereen moet weten dat, voordat de ambulance arriveert, bij de eerste tekenen van een hartaanval, een persoon niet plat op de grond moet liggen, maar half zittend moet worden geplaatst. Om de kransslagaders te verwijden, moeten 1-2 nitroglycerinetabletten onder de tong worden gelegd, elke 10-15 minuten. Het is ook noodzakelijk om minstens 150-160 mg aspirine (acetylsalicylzuur) oraal in te nemen (goed kauwen!).

Artsen beginnen ook met het geven van intraveneuze (jet) toediening van nitroglycerine (1% oplossing, tot 20 mcg per minuut). Nitroglycerine werkt niet alleen vaatverwijdend, maar helpt ook de terugstroom van veneus bloed naar het hart en de zuurstofbehoefte van de hartspier te verminderen, en versterkt ook de samentrekkingen ervan. Om pijn te verlichten, wordt een neurolepticum met anti-shock-, antiaritmische en adrenolytische effecten, dehydrobenzperidol (Droperidol, Inapsin), intraveneus toegediend in combinatie met de krachtige pijnstiller Fentanyl (of het kant-en-klare mengsel - Thalamonal). Morfine en Promedol, die worden gebruikt om pijn te verlichten, hebben een deprimerend effect op de ademhaling.

De verlichting van longoedeem bij een hartinfarct (na intraveneuze toediening van nitroglycerine en narcotische pijnstillers) wordt voortgezet door bevochtigde zuurstof toe te dienen aan de luchtwegen van de patiënt (met behulp van een masker, neusbril of intubatie). Om schuimvorming bij longoedeem te onderdrukken, wordt zuurstof toegediend via gaas bevochtigd met medische alcohol (60-70%); het vloeibare geneesmiddel Antifomsilan wordt voor hetzelfde doel gebruikt. Intraveneuze toediening van diuretica - furosemide (Lasix), bumetanide, pyretamide of uregit - maakt het mogelijk om de hoeveelheid vocht die in het lichaam circuleert te verminderen, maar deze worden alleen gebruikt bij hoge bloeddruk.

Bij een duidelijk gevaar voor of begin van de ontwikkeling van een cardiogene shock omvat de spoedbehandeling injecties met: Dopamine of Dobutamine (stimuleert de samentrekking van het myocard, ondersteunt de coronaire en algemene bloedsomloop), en Metoprolol, Isoproterenol, Enalapril, Amrinon - om het ritme en de geleiding van het hart te behouden.

In de reanimatiecardiologie worden de volgende medicijnen gebruikt bij een myocardinfarct met longoedeem:

• Anticoagulantia (heparine, neodicoumarine, sinkumar) en trombolytica (streptokinase, anistreplase, alteplase, urokinase) - verminderen de bloedstolling, lossen de trombus op en herstellen de bloedstroom door de kransslagaders.
• Ganglionblokkers (Nitroglycerine, Natriumnitroprusside, Pentamine, Benzohexonium) - om de belasting van de longcirculatie te verminderen.
• Antiaritmica (verlagen de hartslag) - Propafenon, Mexitil, Procaïnamide en het verdovingsmiddel Lidocaïne.

Bètablokkers (Metoprolol, Propranadol, Amiodarone, Atenolol, Solatol) – hebben ook een anti-aritmisch effect.

• Glucocorticosteroïden (Prednisolon, Hydrocortison) - stabiliseren cellulaire en lysosomale alveolaire-capillaire membranen.
• ACE (angiotensine-converterende enzymremmers) - Enalapril, Captopril, Lisinopril, Ramipril - verbeteren de bloedstroom naar de hartspier en verminderen de stress van het hart.
• Bloedplaatjesaggregatieremmers (aspirine, warfarine) - verminderen de bloedplaatjesaggregatie en trombusvorming.

Als de bovengenoemde medicijnen niet effectief zijn, wordt defibrillatie toegepast: reanimatie met behulp van elektrische impulsen op het hart.

Chirurgische behandeling

De chirurgische behandeling van een hartinfarct met longoedeem en linkerventrikelfalen bestaat tegenwoordig uit het openen van het geblokkeerde bloedvat door het plaatsen van een intra-aortale ballon-counterpulsator (ballon-coronaire angioplastiek).

Een speciale katheter, voorzien van een polyurethaanballon, wordt via de arteria femoralis (of radialis) in de aorta van de patiënt ingebracht, in het gebied met atherosclerotische vernauwing van het lumen. Met behulp van een pomp (computergestuurd op basis van ECG-metingen) wordt helium in de ballon gepompt (tijdens de diastolische fase van de contractiecyclus van het hart). De ballon blaast op en de diastolische druk in de aorta neemt toe. Dit verhoogt de coronaire bloedstroom, waardoor het hart blijft werken, maar met een veel lagere belasting.

Wanneer de ballon leeg is, nemen de diastolische en systolische druk en de weerstand tegen de bloedstroom af. Hierdoor wordt de belasting van de linker hartkamer en het beschadigde myocard aanzienlijk verminderd, evenals de zuurstofbehoefte.

Om te voorkomen dat het lumen van het bloedvat opnieuw vernauwt nadat de ballon is verwijderd, wordt op het beschadigde deel van de vaatwand een stent geplaatst - een metalen gaas "prothese" die het bloedvat van binnenuit vasthoudt en vernauwing voorkomt.

Om een nieuw bloedvat te creëren in plaats van een bloedvat dat geblokkeerd is door een trombus en de coronaire bloedstroom te herstellen, wordt een aortocoronaire bypassoperatie uitgevoerd (uiterlijk 6-10 uur na het infarct, voordat er onomkeerbare veranderingen in de hartspier optreden). Tijdens deze operatie wordt een auto-implantaat rond het beschadigde bloedvat geplaatst – een deel van de onderhuidse ader van het been van de patiënt. Een andere aanpak is een mammaire-coronaire bypassoperatie, waarbij de inwendige borstslagader (aan de linkerkant) als bypass wordt gebruikt. Hartchirurgen merken op dat bij volledige afsluiting van het bloedvat het plaatsen van een stent soms onmogelijk is en dan alleen een bypassoperatie wordt uitgevoerd.

De beslissing om een spoedoperatie uit te voeren, wordt genomen op basis van het klinische beeld van het hartinfarct, ECG-gegevens en röntgenonderzoek van de hartpulsatie (elektrokymografie), en rekening houdend met de indicatoren van een biochemische bloedtest op serumenzymen. Cardiologen beschouwen echter de resultaten van een röntgencontrastonderzoek van het hart (coronaire angiografie), waarmee de toestand van alle intracardiale bloedvaten kan worden beoordeeld, als doorslaggevend.

Omdat coronaire bypassoperatie de voorkeursmethode is, kan deze niet worden uitgevoerd bij oblitererende coronaire endarteritis (atherosclerose van meerdere kransslagaders), diabetes mellitus, acute ontstekingsziekten en oncologische aandoeningen.

Volksremedies

Waaruit kan de volksbehandeling bij een hartinfarct met longoedeem bestaan?

Wanneer iemand op de intensive care ligt, vaak op de rand van leven of dood, is geen enkele kruidenbehandeling voor een hartinfarct met longoedeem onmogelijk...

Na verloop van tijd, in de periode na een infarct, is dit acceptabel - maar alleen op advies van een arts. In de regel worden in de fytotherapie voor cardiologische problemen afkooksels van het kruid hartgespan, brandnetel, moeraskruid, medicinale honingklaver, vruchten en bloemen van meidoorn en wortels van alant gebruikt. Traditionele genezers adviseren het drinken van wortelsap en het eten van noten met honing.

Uit de praktijk blijkt dat homeopathie niet wordt toegepast bij een hartinfarct met longoedeem.

Hoewel het kan worden gebruikt als een hulpmiddel - wederom op aanbeveling van een ervaren arts - tijdens de traditionele medicamenteuze behandeling van hartkwalen, bijvoorbeeld hartritmestoornissen.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Preventie

Als u een cardioloog vraagt waaruit de preventie van een hartinfarct met longoedeem bestaat, zal het antwoord van de specialist uit een aantal eenvoudige punten bestaan:

• regelmatige fysieke activiteit,
• normalisatie van het lichaamsgewicht (d.w.z. herziening van het voedingssysteem en het aanbod van geconsumeerde voedselproducten),
• stoppen met roken en alcohol drinken,
• tijdige detectie en behandeling van atherosclerose, arteriële hypertensie, angina pectoris, nierfalen en andere ziekten.

Oudere Amerikanen slikken bijvoorbeeld aspirine om hartaanvallen te voorkomen. Buitenlandse artsen beweren dat dit het risico op hartaanvallen met bijna een kwart vermindert.

Ze zijn ook van mening dat de belangrijkste factor voor cardiovasculair risico een positieve familiegeschiedenis van myocardinfarcten is (inclusief hartinfarcten met longoedeem). Hoewel het tot nu toe niet mogelijk is gebleken de genen te identificeren die verantwoordelijk zijn voor de erfelijke component van het infarct, hebben veel onderzoekers zich gericht op het vinden van nieuwe benaderingen voor de preventie en behandeling van myocardinfarcten met longoedeem op basis van beschikbare genetische informatie.