Nociceptieve pijn

Nociceptieve pijnsyndromen ontstaan als gevolg van activering van nociceptoren in beschadigde weefsels. Gekenmerkt door het ontstaan van zones met constante pijn en verhoogde pijngevoeligheid (lagere drempels) op de plaats van letsel (hyperalgesie). Na verloop van tijd kan de zone met verhoogde pijngevoeligheid zich uitbreiden en gezonde weefselgebieden bedekken. Isoleer primaire en secundaire hyperalgesie. Primaire hyperalgesie ontwikkelt zich in het gebied van weefselbeschadiging, secundaire hyperalgesie - buiten de letselzone, die zich uitspreidt naar gezonde weefsels. De primaire hyperalgesiezone wordt gekenmerkt door een verlaging van de pijndrempel (PB) en de pijntolerantiedrempel (PPB) voor mechanische en temperatuurstimuli. De zones van secundaire hyperalgesie hebben een normale pijngrens verminderd met PPB alleen tot mechanische stimuli.

De reden voor de primaire hyperalgesie is de sensitisatie van nociceptoren - niet-ingekapselde uiteinden van A8- en C-afferenten.

Sesitizatsiya nociceptoren optreedt als gevolg van pathogeen uit aangetaste cellen vrijgemaakt (histamine, serotonine, ATP, leukotriënen, interleukine 1, tumornecrosefactor a, endothelines en andere prostaglandinen.), Geproduceerd in ons bloed (bradykinine), losgemaakt van de klemmen C afferenten (stof P, neurokinine A).

Het verschijnen van secundaire hyperalgesiezones na weefselbeschadiging is het gevolg van sensibilisatie van de centrale nociceptieve neuronen, voornamelijk de achterbeenderen van het ruggenmerg.

De zone van secundaire hyperalgesie kan aanzienlijk worden verwijderd van de plaats van letsel of zelfs aan de andere kant van het lichaam.

In de regel blijft de sensitisatie van nociceptieve neuronen veroorzaakt door weefselbeschadiging enkele uren en zelfs dagen aanhouden. Dit komt grotendeels door de mechanismen van neuronale plasticiteit. Vaste calcium binnenkomst in cellen door NMDA-geactiveerde kanalen instelbare vroege respons genen, die op zijn beurt via de effector genen en metabolisme veranderen en neuronale receptor op hun membraanpotentiaal, waardoor neuronen hyperexciteerbare lang. Activatie van vroege responsgenen en neuroplastische veranderingen vindt plaats binnen 15 minuten na weefselbeschadiging.

Vervolgens neuronale sensibilisering kan ook in de structuren boven de dorsale hoorn aangebracht, waaronder de nucleus van de thalamus naar de sensorimotorische cortex vormende substraat morfologisch pathologische algic systeem.

Klinische en experimentele gegevens wijzen erop dat de hersenschors een belangrijke rol speelt in de perceptie van pijn en het functioneren van het antinociceptieve systeem. Een belangrijke rol hierin wordt gespeeld door opioïdergische en serotonergische systemen, en corticofugale controle is een van de componenten in de mechanismen van analgetische werking van een aantal geneesmiddelen.

Experimentele studies hebben aangetoond dat de verwijdering van de somatosensorische cortex, verantwoordelijk voor de waarneming van pijn, vertraagt de ontwikkeling van pijn veroorzaakt door beschadiging van de heupzenuw, maar niet de ontwikkeling te voorkomen later. Verwijdering van de frontale cortex, verantwoordelijk voor de emotionele verkleuring van pijn, vertraagt niet alleen de ontwikkeling, maar vermindert ook het begin van het pijnsyndroom bij een aanzienlijk aantal dieren. Verschillende zones van de somatosensorische cortex zijn dubbelzinnig met betrekking tot de ontwikkeling van het pathologische algensysteem (PAS). Verwijdering van de primaire cortex (S1) vertraagt de ontwikkeling van PAS, de verwijdering van de secundaire cortex (S2), daarentegen, bevordert de ontwikkeling van PAS.

Viscerale pijn treedt op als gevolg van ziekten en disfuncties van interne organen en hun membranen. Vier subtypes van viscerale pijn worden beschreven: echte gelokaliseerde viscerale pijn; gelokaliseerde pariëtale pijn; bestralende viscerale pijn; uitstralende pariëtale pijn. Viscerale pijn gaat vaak gepaard met autonome dysfunctie (misselijkheid, braken, hyperhidrose, instabiliteit van de bloeddruk en hartactiviteit). Het fenomeen van bestraling van viscerale pijn (Zakharyin-Ged-zone) wordt veroorzaakt door de convergentie van viscerale en somatische impulsen op neuronen met een breed dynamisch bereik van het ruggenmerg.

[1], [2], [3]