Oorzaken en pathogenese van chronische bijnierinsufficiëntie

De meest voorkomende oorzaken van falen van de primaire adrenale moeten omvatten auto-processen en tuberculose, zeldzame - tumoren (angiomen, ganglioneuroom), metastase, infecties (schimmels, syfilis ). De bijnierschors breekt af met trombose van aders en slagaders. Volledige verwijdering van de bijnieren wordt gebruikt voor de behandeling van de Itenko-Cushing-ziekte, hypertensieve ziekte. Necrose van de bijnier kan optreden bij het syndroom van verworven immunodeficiëntie bij homoseksuelen.

In het afgelopen decennium is de auto-immuunbetrokkenheid van de bijnieren toegenomen. In buitenlandse literatuur wordt deze ziekte beschreven als 'auto-immuunziekte van Addison'. Auto-antilichamen tegen bijnierweefsel worden bij de meeste patiënten gevonden. Een genetische aanleg wordt verondersteld in deze vorm van de ziekte, omdat er gevallen van ziekte in één familie en tweelingen zijn. Er zijn gevallen van de ontwikkeling van de ziekte in de aanwezigheid van antilichamen tegen ACTH-receptoren. Talrijke publicaties over de combinatie van de auto-immuunziekte van Addison met andere auto-immuunziekten in één familie. Auto-antilichamen tegen bijnierweefsel zijn immunoglobulinen en behoren tot klasse M. Zij bezitten orgaanspecificiteit, maar zijn geen species, komen vaker voor bij vrouwen. Met het verloop van de ziekte kan het niveau van auto-antilichamen variëren. Een belangrijke rol in de schending van immunoregulatie wordt aan T-cellen gegeven: insufficiëntie van T-suppressors of verminderde interactie van T-helpers en T-suppressors leidt tot auto-immuunziekten. Auto-immuunziekte van Addison wordt vaak gecombineerd met andere ziekten: chronische thyroiditis, hypoparathyreoïdie, bloedarmoede, diabetes, hypogonadisme, bronchiale astma.

Met grotere frequentie treedt het syndroom op dat in 1926 door Schmidt werd beschreven, waarbij er een auto-immuun laesie van de bijnieren, schildklier en geslachtsklieren is. In dit geval kan chronische thyroiditis doorgaan zonder tekenen van een gestoorde klierfunctie en wordt alleen gedetecteerd met behulp van autoantistoffen van organen. Soms gaat thyroiditis gepaard met hypothyreoïdie of thyreotoxicose. Er wordt gesuggereerd dat, ondanks het verschil in klinische manifestaties van immunopathologische aandoeningen, er één mechanisme is voor agressie tegen hormoonproducerende weefsels.

[1], [2], [3]

Pathogenese van chronische bijnierinsufficiëntie

Daling van de ziekte Addison-productie van glucocorticoïden, mineralocorticoïden en androgenen met de bijnierschors leidt tot een schending van alle soorten metabolisme in het lichaam. Als gevolg van een tekort aan glucocorticoïden die gluconeogenese verschaffen, nemen glycogeenvoorraden in spieren en lever af, nemen bloedglucose en weefselniveaus af. Het suikergehalte in het bloed verandert niet na het laden van glucose. Een vlakke glycemische curve is kenmerkend. Patiënten ontwikkelen vaak hypoglycemische aandoeningen. Het verlagen van het glucosegehalte in weefsels en organen leidt tot adynamie en spierzwakte. Glucocorticoïden beïnvloeden actief de synthese en het katabolisme van eiwitten, waarbij tegelijkertijd antikatabole en katabole effecten optreden. Met een daling van de productie van glucocorticoïde hormonen, wordt de synthese van eiwitten in de lever geremd en de onvoldoende vorming van androgenen verzwakt de anabole processen. Om deze redenen neemt het lichaamsgewicht bij patiënten met chronische bijnierinsufficiëntie af, voornamelijk als gevolg van spierweefsel.

Glucocorticoïden beïnvloeden de verdeling van vocht in weefsels en de uitscheiding van water uit het lichaam aanzienlijk. Daarom wordt bij patiënten het vermogen om vloeistof snel te verwijderen na een waterbelasting verminderd. De verandering in mentale emotionele activiteit bij patiënten met onvoldoende productie van glucocorticoïden wordt veroorzaakt door de werking van ACTH, dat verschillende processen in het centrale zenuwstelsel beïnvloedt.

Patanatomie van chronische bijnierinsufficiëntie

Morfologische veranderingen van de bijnieren bij chronische bijnierinsufficiëntie hangen af van de oorzaak die de ziekte veroorzaakte. In het tuberculaire proces ondergaat de hele bijnier vernietiging, met een auto-immuun laesie, alleen de corticale laag. In beide gevallen is het proces tweezijdig. Tuberculosewijzigingen zijn kenmerkend en tuberkelbacillen kunnen worden gedetecteerd. Een auto-immuunproces leidt tot een significante atrofie van de cortex, soms tot volledige uitroeiing. In andere gevallen is er overvloedige infiltratie van lymfocyten, proliferatie van fibreus weefsel.