Oorzaken en pathogenese van maagzweren

Voorgestelde vele theorieën van de ontwikkeling van een maagzweer (inflammatoire gastriticheskaya, cortico-viscerale zenuwreflexpunten, psychosomatische, atsidopepticheskaya, infectieuze, hormonale, cardiovasculaire, immunologische, traumatische), maar geen van hen kan houden verandert volledig gerealiseerd in de vorm van colitis mucosale defect de schil van de maag en de twaalfvingerige darm. In dit verband wordt een maagzweer beschouwd polyetiological met de heterogeniteit van genetische predisponerende factoren.

Er zijn een aantal van de belangrijkste etiologische factoren in de ontwikkeling van maagzweren:

• erfelijke genetische;
• neuropsychiatrische (psychotrauma, aanhoudende stress, inclusief familieconflicten);
• neuro-endocriene;
• voedingsdoeleinden;
• besmettelijk;
• immuun.

De volgende factoren hebben een predispositie voor de ontwikkeling van maagzweren bij kinderen:

1. infectie met Helicobacter pylori. Bij kinderen met maagzweer Helicobacter pylori in het slijmvlies van het antrum van de maag bij 99% en in het slijmvlies van de twaalfvingerige darm in 96% van de gevallen;
2. vroege overdracht naar kunstmatige voeding, waarbij een toename van G (gastrine producerende) en H (histamine producerende) cellen van het slijmvlies van het antrum van de maag wordt geïnduceerd;
3. voedingsfouten;
4. langdurig gebruik van bepaalde geneesmiddelen (salicylaten, glucocorticoïden, cytostatica, enz.);
5. eigenaardigheden van het gezinsleven - organisatie van het leven en de opvoeding van kinderen, gezinskenmerken van voeding, gezinsrelaties;
6. hypodynamie of fysieke overbelasting;
7. foci van chronische infectie;
8. intestinale parasitosis;
9. neuropsychische overbelasting;
10. roken en middelenmisbruik;
11. voedselallergie.

Genetische aanleg voor maagzweer wordt gerealiseerd door het verhogen van de synthese van zoutzuur in de maag (genetisch bepaalde gewichtstoename van pariëtale cellen en hyperactiviteit secretoire inrichting), het gehalte aan gastrine en pepsinogeen (verhoging van de concentratie van serum pepsinogeen I, autosomaal dominante wijze en gedetecteerd in 50% van de patiënten maagzweer). Bij patiënten met een peptische maagzweer vastgesteld defect vorming van slijm in de binnenmembraan van de maag en twaalfvingerige darm, uitgedrukt tekort van mucopolysacchariden, waaronder fukoglikoproteinov, sindrohondroitinsulfatov en glycosaminoglycanen.

Een bepaald effect op de vorming van een ulceratiefdefect heeft een schending van de motiliteit van het bovenste maag-darmkanaal in de vorm van stagnatie van zure inhoud of versnelling van evacuatie van de maag naar de twaalfvingerige darm zonder adequate alkalisatie van het zuur.

Een overzicht van de genetische status van patiënten met een maagzweer en 15 systemen fenotypische polymorfisme bleek dat darmzweren vaak voorkomt in eigenaars 0 (1) bloedgroep, Rh-negatief fenotype en Gml (-). Daarentegen lijden bloedgroep B (III), Rh-positieve, Lewis ab- en het Gml (+) fenotype meestal niet aan zweren aan de twaalfvingerige darm. Een belangrijke factor in de genetische determinanten van maagzweerziekte is een overtreding van de bloedtoevoer naar het maagslijmvlies (hoofdzakelijk van kleine kromming) en de bol van de twaalfvingerige darm.

Klinische en genealogische analyse van stambomen van kinderen met een maagzweer van twaalfvingerige darm toonde aan dat de erfelijke aanleg voor de pathologie van het spijsverteringskanaal 83,5% was. Waaronder meer dan de helft van de kinderen had een erfelijke last van maagzweren en darmzweren.

Een belangrijke rol in de ontwikkeling van maagzweren wordt gespeeld door neuropsychische aandoeningen die de functie van het immuunsysteem beïnvloeden. De invloed van de stressfactor werd gevonden in 65% helicobacter-positieve en in 78% van helicobacter-negatieve kinderen met een maagzweer.

Neuroendocriene factoren worden gerealiseerd via mechanismen Apud-systeem (gastrine. Bombesine, somatostatine, secretine, holetsisgokinin, motiline, enkefalinen, acetylcholine). Gastrine is een gastro-intestinaal hormoon geproduceerd door de G-cellen van de maag door de werking van acetylcholine (kenmerkend de werking van de nervus vagus), gedeeltelijke hydrolysaten van voedingseiwitten specifieke "gastrine-releasing peptide" (bombesine) en maaguitzetting. Gastrine stimuleert maagzuursecretie (histamine overschrijdt 500-1500 maal), bevordert hyperplasie fundus klieren van de maag, heeft ultseroprotektivnoe werking. Hyperproductie van gastrine of histamine kan een teken van Zollinger-Ellison syndroom, mastocytose zijn.

Acetylcholine dient ook om product inductor histamine ECL-cellen (Entero-chromaffine-CS cel) te verbeteren, die leidt tot verzuring en hypersecretie van maagzuur en vermindering maagslijmvlies weerstand atsidopepticheskoy agressie.

Somatostatine remt de maagsecretie door G-cel productie van gastrine te onderdrukken, waardoor het volume bicarbonaatproductie door de pancreas als reactie op een afname van de pH in de twaalfvingerige darm wordt verhoogd.

Er is een onderzoek naar de rol van melatonine in de ontwikkeling en voortgang van het ulceratieve proces. Melatonine is het hormoon van de pijnappelklier (pijnappelklier), ook gesynthetiseerd door enterochromaffiene cellen (EC-cellen) van het maag-darmkanaal. De deelname van melatonine aan de regulatie van bioritmen van het lichaam, antioxiderende en immunomodulerende effecten, de invloed op de gastro-intestinale motiliteit, microcirculatie en proliferatie van het slijmvlies, het vermogen om zuurvorming te remmen, wordt bewezen. Melatonine beïnvloedt de organen van het maagdarmkanaal direct (in wisselwerking met zijn eigen receptoren) en door binding en blokkering van receptoren gastrine.

In de pathogenese waren niet alleen verhoogde secretie van intestinale hormonen betrokken, maar ook de genetisch veroorzaakte overgevoeligheid van de voeringcellen voor gastrine, histamine.

Voedingsfactoren worden gerealiseerd bij overtreding van het dieet: onregelmatig dieet, consumptie van gefrituurd, gerookt voedsel, gebruik van producten met een hoog zoutgehalte, extracten, conserveermiddelen, smaakversterkers.

De belangrijkste factor van chronische ulcerogenese is ontsteking van het slijmvlies van de gastroduodenale zone, veroorzaakt en in stand gehouden door H. Pylori. Publiceer regelmatig gegevens dat peptische ulcer verwijst naar gastritis-geassocieerde ziekten. H. Pylori in contact met cytokinen gesecreteerd door verschillende cellen van het mucosale epitheel, vooral met interleukine 8, veranderen parameters chemotaxis, chemokinesis, aggregatie en vrijmaking van lysosomale enzymen uit neutrofielen. Het optreden of herhaling van maagzweer kan worden veroorzaakt door de aanhoudende gevolgen van de veranderde signalering systemen met H. Pylori, zelfs als de pathogeen uitroeiing heeft ondergaan.

De pathogenese van duodenale ulcera is nog steeds slecht begrepen. Daadwerkelijke verplaatsing begrip evenwicht tussen agressieve en defensieve factoren, schade aan het slijmvlies. Agressieve omvatten zuur-peptische factor pylorus en Helicobacter pylori infectie, en beschermende - slijmvlies van de maag en de twaalfvingerige darm (glycoproteïnen, bicarbonaten, immunoglobulinen etc.), High herstellende activiteit mucosa voldoende bloedtoevoer.

De meeste onderzoekers het erover eens dat individuele verschillen in de componenten van de natuurlijke weerstand te neutraliseren of verminderen van de "agressiviteit" van de risicofactoren (genetische aanleg, een gebrek aan evenwicht tussen de factoren van agressie of de verdediging), evenals de impact van triggers in isolatie inactiveren niet kunnen leiden tot de ontwikkeling van een maagzweer ziekte.

Bleek de belangrijke rol van autonome onevenwichtigheid in de ontwikkeling van maagzweren (provocatie homeostase verandert de intensiteit van lokale factoren agressie verkleinde beschermende eigenschappen van de mucosale barrière, gipergemokoagulyatsiya, verlaagde immunologische weerstand en activering van de plaatselijke microflora, dysmotiliteit).

Overblijvende-patroon organische en / of traumatische situaties (depressie) door een verhoogde toon van het parasympathische zenuwstelsel leidt tot hypersecretie van maagzweren vorming en in de twaalfvingerige darm. Op zijn beurt, de lange duur van darmzweren bijdraagt aan de vorming van de psycho-emotionele stoornissen, waaronder depressie, progressie van autonome stoornissen in het systeem van serotonine, bij te dragen voor de pathologische proces. Zowel vagotonia (door stimulatie van maagsecretie) en sympathicotonia (verstoring van microcirculatie in de orgaanwand) dragen bij aan de vorming van zweren.

Congenitale hyperplasie produceren gastrine antrum en duodenum G-cel bij aan hypergastrinemie en gastrische hypersecretie de daaropvolgende vorming van de zweer in de twaalfvingerige darm.

H. Pylori kolonisatie van de maag antrum bij patiënten die overgevoelig leidt tot de ontwikkeling van G-celhyperplasie, maag hypersecretie, maag metaplasie in de twaalfvingerige darm en de vorming van de zweer. De mogelijkheid en de gevolgen van H. Pylori kolonisatie van het maagslijmvlies en duodenale ulcera afhangen van de kenmerken van het micro-organisme, met inbegrip van de toestand van het immuunsysteem, in het bijzonder een stam van H. Pylori (pathogeniteitsfactoren).

Effect van immune factoren in de ontwikkeling van maagzweren zowel door defecten immuunreactiviteit (erfelijke of verworven) en de invloedsfactoren van pathogeniciteit van H. Pylori, overtredingen biocenose bovenste maagdarmkanaal.

Studies van het immuunsysteem bij kinderen met ulcus duodeni geassocieerd met een infectie van H. Pylori, stoornissen van de immuunstatus toonde veroorzaakt door een onbalans in cytokine-systeem (Interlaken 1, 4, 6, 8, 10 en 12, transformerende groeifactor-beta, interferon y) toename in het gehalte van IgG-antilichamen aan weefsel en bacteriële antigenen, verhoogde productie van actieve vormen van neutrofielen kisloroyazvennoy ziekte duodenale kishkida. Waargenomen bij kinderen met producten van klasse IgG antilichamen aan de structuren van de lichaamsweefsels (elastine, collageen, gedenatureerd DNA) en antigenen GI weefsels (maag, dunne en dikke darm, pancreas) kan worden beschouwd als een teken van een autoimmune oorsprong exacerbatie. De ontwikkeling van auto-antilichamen tegen de weefsels van de maag met H. Pylori-infectie werd aangetoond bij volwassenen. Versterking van de reactieve zuurstofproductie door neutrofielen bij kinderen met darmzweren suggereert de betrokkenheid afgescheiden door neutrofielen van giftige stoffen in de destructieve proces.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]