Oorzaken en pathogenese van respiratoire syncytiale infectie

Respiratoir syncytieel syndroom (RSIN) is wijdverbreid en wordt het hele jaar door geregistreerd, maar uitbraken komen vaker voor in de winter en de lente. De bron van infectie zijn patiënten en, zelden, virusdragers. Patiënten scheiden het virus gedurende 10-14 dagen uit. De infectie wordt uitsluitend overgedragen via druppeltjes in de lucht door direct contact. Overdracht van infectie via derden en huishoudelijke artikelen is onwaarschijnlijk. De vatbaarheid van verschillende leeftijdsgroepen voor RSIN varieert. Kinderen jonger dan 4 maanden zijn relatief immuun, omdat velen van hen specifieke antilichamen van de moeder hebben ontvangen. De enige uitzondering zijn premature baby's, zij hebben geen passieve immuniteit en zijn daarom vanaf de eerste levensdagen vatbaar voor RSIN-infectie. De grootste vatbaarheid voor RSIN wordt opgemerkt op de leeftijd van 4-5 maanden tot 3 jaar. Op deze leeftijd hebben alle kinderen de tijd om ziek te worden van een RSIN (vooral in de kindergroepen). Bij herstelde kinderen verschijnen specifieke IgA-antilichamen in het serum en de afscheiding uit het neusslijmvlies. Secretoire antilichamen spelen een belangrijke rol in de immuniteit bij RSIN. Omdat verworven immuniteit instabiel is, kunnen kinderen na herhaalde blootstelling aan het respiratoir syncytieel virus opnieuw ziek worden door een respiratoire syncytiële infectie. Dergelijke ziekten verlopen latent, maar behouden de spanning van de specifieke immuniteit. Wanneer specifieke antilichamen tegen het respiratoir syncytieel virus volledig verdwijnen, ontstaat er een manifeste vorm van de ziekte, en tegen de achtergrond van restimmuniteit ontstaat er een latente of onopvallende infectie.

Oorzaken van respiratoire syncytiële infectie

Het respiratoir syncytieel virus bevat RNA, verschilt van andere paramyxovirussen door zijn hoge polymorfisme, de gemiddelde deeltjesdiameter is 120-200 nm en het is instabiel in de externe omgeving. Er zijn twee serotypen van het virus die een gemeenschappelijk complementbindend antigeen hebben. Het virus ontwikkelt zich goed in primaire en transplanteerbare cellijnen (HeLa-, Нер-2-cellen, enz.), waar syncytium- en pseudoreuzencellen worden gevormd. In tegenstelling tot andere paramyxovirussen hebben respiratoir syncytieel virussen geen hemagglutinine of neuraminidase.

Pathogenese van respiratoire syncytiële infectie

Het virus dringt het lichaam binnen via druppeltjes in de lucht. De voortplanting vindt plaats in de epitheelcellen van het slijmvlies van de luchtwegen. Het pathologische proces verspreidt zich snel naar kleine bronchiën en bronchioli, vooral bij jonge kinderen. Persistentie van het respiratoir syncytieel virus in epitheelcellen veroorzaakt hyperplasie met de vorming van symplasten, pseudoreuzencellen en hypersecretie, wat leidt tot een vernauwing van het lumen van kleine bronchiën en bronchioli en volledige blokkade van hun lumen met dik viskeus slijm, leeggelopen epitheel, leukocyten en lymfocyten. De drainagefunctie van de bronchiën is verstoord, stase, kleine atelectases ontwikkelen zich, interalveolaire septa verdikken, wat leidt tot een verstoring van de zuurstofuitwisseling en het ontstaan van zuurstofgebrek. De longen raken emfysematisch verwijd, dyspneu en tachycardie treden op. Het verdere verloop van de respiratoire syncytiële infectie wordt bepaald door de ernst van de respiratoire insufficiëntie en de superpositie van bacteriële infecties.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]