Oorzaken van acute longontsteking bij kinderen

Risicofactoren voor acute pneumonie. Intra-uteriene infecties en intra-uteriene groeivertraging (IUGR), perinatale pathologie, aangeboren afwijkingen van longen en hart, prematuriteit, immunodeficiënties, rachitis en dystrofie, polyhypovitaminose, de aanwezigheid van chronische infectiehaarden, allergische en lymfatisch-hypoplastische diathese, ongunstige sociale en leefomstandigheden, contacten bij een bezoek aan een peuterspeelzaal, met name bij kinderen jonger dan 3 jaar.

Etiologie van acute pneumonie .Typische bacteriële pathogenen van community-acquired pneumonie bij kinderen zijn Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae en, minder vaak, Staphylococcus aureus; de zogenaamde atypische pathogenen, Mycoplasma pneumoniae en Legionella pneumophila, spelen een belangrijke rol. Bij kinderen in de eerste levensmaanden wordt pneumonie meestal veroorzaakt door Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus en, minder vaak, door Streptococcus pneumoniae. Virale pneumonieën komen veel minder vaak voor; respiratoir syncytieel virus, influenzavirus en adenovirus spelen mogelijk een rol bij de etiologie. Het respiratoire virus veroorzaakt vernietiging van trilhaartjes en trilhaarepitheel, verstoring van de mucociliaire klaring, oedeem van het interstitium en de interalveolaire septa, desquamatie van de alveoli, stoornissen in de hemodynamiek en lymfecirculatie, verstoring van de vasculaire permeabiliteit, d.w.z. het heeft een "beitsend" effect op de slijmvliezen van de onderste luchtwegen. Het immunosuppressieve effect van virussen is ook bekend. In dergelijke gevallen treedt microbiële kolonisatie van de onderste luchtwegen en de luchtwegen op door autoflora. Het gevaar van endogene infectie bij kinderen met acute respiratoire virale infecties door onterecht gebruik van antibiotica neemt aanzienlijk toe, omdat antibiotica, zonder virussen aan te tasten, de saprofytische autoflora van de orofarynx onderdrukken, die een belangrijke rol speelt in de natuurlijke weerstand van de luchtwegen tegen opportunistische microben.

Bij kinderen in de eerste helft van hun leven is 50% van alle pneumonieën ziekenhuisveroorzaakt; gramnegatieve microben overheersen in de bacteriële flora. Vanaf de tweede helft van hun leven en tot 4-5 jaar overheersen pneumokokken, Haemophilus influenzae en, minder vaak, stafylokokken in de etiologie van in de gemeenschap opgelopen pneumonie. Op oudere leeftijd wordt, naast pneumokokken, een aanzienlijk deel veroorzaakt door mycoplasma-infectie (vaker in de herfst-winterperiode). De laatste jaren is de rol van chlamydia-infectie als verwekker van pneumonie bij schoolkinderen toegenomen, bij wie pneumonie vaak gepaard gaat met gelijktijdige lymfadenitis.

Pathogenese van acute pneumonie .

De belangrijkste route van infectiepenetratie in de longen is bronchogene penetratie, waarbij de infectie zich via de luchtwegen naar de luchtwegen verspreidt. De hematogene route is mogelijk bij septische (metastasen) en intra-uteriene pneumonie. De lymfogene route is zeldzaam, maar het proces loopt van de longhaard naar de pleura via de lymfebanen.

ARI's spelen een belangrijke rol in de pathogenese van bacteriële pneumonie. Een virale infectie verhoogt de slijmproductie in de bovenste luchtwegen en vermindert de bacteriedodende eigenschappen ervan; verstoort het mucociliaire apparaat, vernietigt epitheelcellen, vermindert de lokale immunologische bescherming, wat de penetratie van bacteriële flora in de onderste luchtwegen vergemakkelijkt en de ontwikkeling van ontstekingsveranderingen in de longen bevordert.

Door de luchtwegen binnen te dringen, veroorzaakt de infectieuze stof met zijn toxines, stofwisselingsproducten en irriterende interoreceptoren reflexreacties van zowel lokale als algemene aard, die leiden tot stoornissen van de uitwendige ademhalingsfunctie, functies van het centrale zenuwstelsel en andere organen en systemen. Klinisch manifesteert dit zich in symptomen van intoxicatie en ademhalingsstoornissen.

Bij de bronchogene infectieroute worden ontstekingsveranderingen gevonden in de respiratoire bronchioli en in het longparenchym. De resulterende ontsteking leidt tot een afname van het ademhalingsoppervlak van de longen, een schending van de permeabiliteit van de longmembranen, een afname van de partiële druk en zuurstofdiffusie, wat hypoxemie veroorzaakt. Zuurstofgebrek is de centrale schakel in de pathogenese van pneumonie. Het lichaam omvat compenserende reacties van het cardiovasculaire systeem en de hematopoëtische organen. Er is een toename van de polsslag, een toename van het slagvolume en het minuutvolume van het bloed. Een toename van het hartminuutvolume, gericht op het verminderen van hypoxie, heeft uiteindelijk geen effect, omdat bij een overmaat aan longen de kracht van geforceerde uitademing afneemt en de circulatiestoornissen toenemen. Bovendien wordt als gevolg van hypoxie en enzymatische verschuivingen een uitputting van energetisch actieve stoffen waargenomen (daling van het glycogeen-, ATP-, creatinefosfaatgehalte, enz.), wat leidt tot insufficiëntie van deze compenserende schakel, en circulatoire hypoxemie sluit zich aan bij respiratoire hypoxemie . Een van de compenserende schakels is het vrijkomen van erytrocyten, maar hun functie als zuurstofdragers wordt aangetast door enzymatische en histotoxische stoornissen, en hypoxische hypoxie sluit zich aan. Intensivering van lipideperoxidatieprocessen en verstoring van de antioxidante bescherming treden op.

Zuurstofgebrek beïnvloedt de stofwisseling, remt oxidatieve processen, ondergeoxideerde stofwisselingsproducten hopen zich op in het bloed en de zuur-basebalans verschuift naar acidose. Acidose is ook een belangrijke schakel in de pathogenese van pneumonie en speelt een rol bij het disfunctioneren van verschillende organen en systemen, met name de lever. Een verminderde leverfunctie verergert op zijn beurt stofwisselingsstoornissen, met name de vitaminestofwisseling, wat leidt tot klinische manifestaties van polyhypovitaminose. Bovendien nemen trofische stoornissen toe, vooral bij jonge kinderen, wat een risico op hypotrofie vormt.

Bij kinderen met longontsteking verlopen de stofwisselingsprocessen op natuurlijke wijze verstoord:

• zuur-base-evenwicht - metabole of respiratoire-metabole acidose met afname van de kracht van bufferbasen, ophoping van ondergeoxideerde producten;
• water-zout - vochtretentie, chloriden, hypokaliëmie; uitdroging is mogelijk bij pasgeborenen en zuigelingen;
• eiwit - dysproteïnemie met een daling van het albuminegehalte, een stijging van a1- en y-globulinen, een stijging van het gehalte aan ammoniak, aminozuren, ureum, enz.;
• koolhydraat - pathologische suikercurves, bij ernstige longontsteking - hypoglykemie;
• lipide-hypocholesterolemie, een stijging van het niveau van totale lipiden tegen de achtergrond van een daling van het gehalte aan fosfolipiden.

Respiratoire insufficiëntie is een aandoening waarbij de longen de normale gassamenstelling van het bloed niet handhaven of waarbij de normale gassamenstelling wordt veroorzaakt door een abnormale werking van het uitwendige ademhalingsstelsel, waardoor de functionele mogelijkheden van het lichaam afnemen.

Morfologische vormen worden onderscheiden in focale, segmentale, focaal-confluente, croupeuze en interstitiële pneumonie. Interstitiële pneumonie bij kinderen is een zeldzame vorm bij pneumocystose, sepsis en enkele andere aandoeningen. De morfologische vorm van pneumonie wordt bepaald door het klinische beeld en de radiologische gegevens. De toewijzing van morfologische vormen heeft een zekere prognostische waarde en kan de keuze van de initiële therapie beïnvloeden.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]