Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Oorzaken van cholelithiasis
Laatst beoordeeld: 04.07.2025

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Er is geen eenduidige oorzaak voor de vorming van galstenen. Galsteenziekte is, ongeacht de leeftijd, een multifactoriële ziekte. De hoofdrol bij steenvorming bij kinderen wordt toegeschreven aan erfelijke factoren, waarbij een aangeboren stoornis in het fosfolipidenmetabolisme wordt verondersteld. Een afname van de activiteit van lecithine-cholesterol-acyltransferases en een defect in lipoproteïnen spelen eveneens een rol. Genen en transporteiwitten die betrokken zijn bij de intrahepatische uitscheiding van gal in de tubuli, evenals genen die de lipidensamenstelling van het bloed en de gal bepalen, spelen een hoofdrol. Volgens het HLA-systeem zijn de histocompatibiliteitsantigenen van klasse I - B12 en B18 - de bepalende genen voor galsteenziekte.
Er bestaat geen twijfel over de rol van ontwikkelingsafwijkingen van de galwegen, die leiden tot stagnatie van gal in zowel de blaas als de intrahepatische galwegen. Voedingsfactoren (consumptie van vetten, licht verteerbare eiwitten en koolhydraten, tekorten aan vitamines, verse groenten en fruit) spelen hierbij een rol. Borstvoeding zorgt voor levenslange preventie van hyperlipidemie, hyperinsulinemie, hypercholesterolemie en obesitas. Moedermelk bevat veel taurine, wat de vetopname verbetert, de galproductie verhoogt en de cholesterolproductie verlaagt. Taurine heeft een beschermende werking tegen de vorming van cholesterolstenen.
De nadelige effecten van xenobiotica, geneesmiddelen, biologisch actieve stoffen, enz. mogen niet worden onderschat. De gastro-intestinale microflora voert hydrolytische, herstellende en anaërobe processen uit. Wanneer de ontgiftende functie van de gastro-intestinale microflora afneemt, treedt er metabole (endotoxemie) en structurele schade op aan celorganellen, hepatocyten en de lever als geheel, en krijgt gal lithogene eigenschappen. In dit opzicht worden zowel aangeboren als verworven steenvorming als mogelijk beschouwd.
Van uitzonderlijk belang is hypodynamie, gepaard gaande met een verstoring van de exocriene functie van de lever, galgang en hypotensie van de galblaas. De invloed van neurotische factoren is groot (overbelasting van het schoolcurriculum, overmatig gebruik van audiovisuele apparatuur, vroege deelname aan industriële activiteiten, enz.). De gevolgen van alcoholisme, actief en passief roken en middelenmisbruik zijn uiterst negatief.
Pathogenese van galstenen
In de pathogenese van galstenen spelen veranderingen in de verhouding van galzuren en andere galcomponenten een belangrijke rol. In het vormingsmechanisme van cholesterolgalstenen spelen verstoringen in de synthese en enterohepatische circulatie van cholesterol en galzuren, hypersecretie van mucoïde stoffen en een afname van de evacuatiefunctie van de galblaas een hoofdrol.
De vorming van lithogene gal is een complex biochemisch proces, waarbij de belangrijkste schakel in de lithogenese de verstoring van de leverenzymsynthese is (verhoogde activiteit van 3-hydroxy-3-methylglutaryl-co-enzym-A-reductase en verlaagde activiteit van cholesterol-7β-hydrolase). Als gevolg hiervan synthetiseert de lever een overmaat aan cholesterol en een onvoldoende hoeveelheid galzuren.
Een verhoogde secretie van mucoïde stoffen (mucine, glycoproteïnen) door het slijmvlies en een verminderde evacuatiefunctie van de galblaas dragen bij aan de vorming van de kern van de toekomstige tandsteen. Activering van de anaërobe darmflora leidt tot verstoring van de galzuurdeconjugatie, een verhoogde vorming van secundaire galzuren (deoxycholzuur en lithocholzuur) en een afname van het gehalte aan tertiaire galzuren (ursodeoxycholzuur). Al deze fasen verhogen de lithogeniteit van gal.
Bij pigmentlithogenese wordt de belangrijkste betekenis toegekend aan de hoge concentratie ongeconjugeerde vrije fractie van bilirubine in gal en cholestatische processen in de lever en galwegen. Het is vastgesteld dat de vorming van pigmentgalstenen bij kinderen wordt vergemakkelijkt door de geleidelijke ophoping van koper en ijzer in gal. Beide sporenelementen vormen sterke verbindingen met hoogmoleculaire eiwitten en vrije bilirubine in gal, wat leidt tot de vorming van galstenen. Zwarte pigmentstenen komen voor in combinatie met galsteenziekte en levercirrose, met hemolytische geelzucht, aangeboren hartafwijkingen en thyrotoxicose. Bruine stenen ontstaan als gevolg van secundaire infectie van de galwegen, meestal primair gevormd in de galwegen. Men vermoedt dat onder invloed van Escherichia coli of Clostridium spp. Bilirubine dat in de galwegen uit diglucuronide vrijkomt, bindt zich aan calcium en vormt wateronoplosbaar calciumbilirubine. Onder invloed van de organische matrix slaat het neer als een bruin pigment.