Oorzaken van verlaagd fosforgehalte in het bloed (hypofosfatemie)

Hypofosfatemie kan optreden als gevolg van een verminderde intestinale absorptie van fosfaat, verhoogde renale excretie of intracellulaire absorptie. Ernstige hypofosfatemie (minder dan 1 mg% of minder dan 0,32 mmol/l) duidt meestal op een afname van de totale hoeveelheid fosfor in het lichaam en treedt op bij alcoholmisbruik, respiratoire alkalose, intestinale absorptiestoornissen, ernstige brandwonden, behandeling van diabetische ketoacidose en gebruik van fosfaatbinders.

Matige hypofosfatemie (1-2,5 mg% of 0,32-0,80 mmol/l) wordt niet altijd veroorzaakt door uitputting van de totale fosfaatvoorraad. Naast de bovengenoemde oorzaken kan het ook worden veroorzaakt door glucose-infusie; vitamine D-tekort in de voeding of verminderde intestinale absorptie; verhoogde renale fosfaatverliezen, zoals bij hyperparathyreoïdie, tijdens de diuretische fase van acute tubulaire necrose, na niertransplantatie, bij erfelijke X-gebonden hypofosfatemie, bij het Fanconi-syndroom, paraneoplastische osteomalacie en bij een verhoogd extracellulair vochtvolume.

In de klinische praktijk van intensivecareafdelingen zijn intraveneuze glucose-infusen de belangrijkste oorzaak van hypofosfatemie, waarbij na enkele dagen een daling van de concentratie anorganisch fosfor optreedt. Het hypofosfatemische effect van glucose wordt veroorzaakt door insuline, dat het transport van glucose en fosfaat door de celmembranen in de lever en skeletspieren vergemakkelijkt.

Respiratoire alkalose kan een belangrijke oorzaak zijn van hypofosfatemie bij patiënten die beademd worden. Het mechanisme van hypofosfatemie is te wijten aan een verhoging van de intracellulaire pH, wat de glycolyse stimuleert, en verhoogde glucosefosforylering bevordert de transmembraanoverdracht van fosfaatanionen.

Bij patiënten met sepsis daalt de concentratie anorganisch fosfaat in het bloedserum al vrij snel. Daarom is een onverklaarbare daling van het fosfaatgehalte in het bloed altijd reden tot zorg voor artsen die op zoek zijn naar een infectie.

Glucosurie verhoogt de uitscheiding van fosfaten in de urine, waardoor patiënten met diabetische ketoacidose een tekort hebben, ondanks normale of zelfs verhoogde niveaus van anorganisch fosfor in het bloedserum.

Klinische manifestaties van hypofosfatemie treden alleen op wanneer de totale fosfaatreserve in het lichaam uitgeput is en de serumfosfaatconcentratie daalt tot minder dan 1 mg% (minder dan 0,32 mmol/l). Spierafwijkingen omvatten zwakte, rhabdomyolyse, verminderde diafragmafunctie, ademhalingsfalen en congestief hartfalen. Neurologische afwijkingen omvatten paresthesie, dysartrie, verwardheid, stupor, toevallen en coma. Zelden worden hemolyse, trombocytopathie en metabole acidose waargenomen. Acuut fosfaattekort vermindert de hartcontractiliteit, terwijl chronisch fosfaattekort leidt tot cardiomyopathie. Chronische hypofosfatemie veroorzaakt rachitis bij kinderen en osteomalacie bij volwassenen.