Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Oorzaken van inflammatoire darmaandoeningen
Laatst beoordeeld: 23.04.2024
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
De oorzaken van inflammatoire darmaandoeningen worden niet volledig begrepen. Volgens moderne ideeën zijn inflammatoire darmziekten multifactoriële ziekten, in de pathogenese is de invloed van genetische aanleg, immunoregulatiestoornissen en auto-immuuncomponent mogelijk. In het hart van de pathologie zijn de beschadigingen van de immuunmechanismen, maar de antigenen die deze veranderingen veroorzaken zijn niet geïdentificeerd. De rol van dergelijke middelen kan worden geclaimd door bacteriële antigenen en hun toxinen, autoantigenen. Secundaire effectormechanismen leiden tot een perversie van de immuunrespons van het lichaam tegen antigene stimulatie en de ontwikkeling van niet-specifieke immuunontsteking in de wand of het slijmvlies van de darmen.
Een belangrijke rol wordt gespeeld door genetisch veroorzaakte verhoogde doorlaatbaarheid van de darmwand, wat leidt tot een afname van de functie van de darmbarrière voor bacteriën en toxines.
Rapporteren immuunrespons uitgedrukt in een selectieve activering van verschillende subsets van T-lymfocyten en macrofagen functieverandering, wat leidt tot het vrijkomen van ontstekingsmediatoren (eicosanoïden, bloedplaatjes activerende factoren, histamine, bradykinine, cytokinen, zuurstofradicalen) en weefselvernietiging. Dit wordt ook vergemakkelijkt door de vorming van immuuncomplexen die in de laesie zijn gefixeerd. Schade aan het epitheel veroorzaakt door deze factoren gaat gepaard met de vorming van nieuwe antigenen van epitheliale oorsprong. Migratie van vasculaire schade in het hart van mononucleaire cellen en neutrofielen verhoogt inflammatorische infiltratie van de mucosa en leidt tot de introductie van nieuwe delen van ontstekingsmediatoren. De persistentie van antigenen en de opkomst van nieuwe sluit de vicieuze cirkel af.
Er is een genetische aanleg voor niet-specifieke colitis ulcerosa vastgesteld. De pathogenese is gebaseerd op de ontoereikendheid van immuunregulatie met autoaggressie, de ontstekingsreactie van het lichaam. Het belangrijkste symptoom van niet-specifieke colitis ulcerosa is bloed en slijm in de ontlasting. Afhankelijk van de ernst van de ziekte varieert de ontlastingsfrequentie van 3 tot 8 keer per dag. Er kan tenesmus zijn, buikpijn geassocieerd met ontlasting. De lichaamstemperatuur is normaal, soms onder koorts, er kan sprake zijn van zwakte, gewichtsverlies. Bij bloedonderzoek wordt meestal bloedarmoede gevonden, er kan leukocytose zijn, een toename van de ESR is kenmerkend. In de biochemische analyse van bloed - dysproteïnemie met een daling van albumines en een toename van een 2 - en y-globulines, een stijging van het gehalte aan siaalzuren. De diagnose verifieert endoscopische en histologische gegevens.