Oorzaken van oedeem

De vloeistof komt de interstitiële ruimte binnen als een resultaat van filtratie van bloed door de capillaire wanden; met wat van het teruggekeerd in de bloedsomloop door de lymfatische haarvaten en de lymfevaten.

1. Overgang van vloeistof van de vaten naar de interstitiële ruimte (filtratie) vindt plaats onder invloed van de hydrostatische druk van bloed in de vaten en de colloïd-osmotische druk (spanning) van de interstitiële vloeistof. De hydrostatische druk in de haarvaatjes varieert in verschillende delen van het lichaam. Met de verticale positie van het lichaam als gevolg van de zwaartekracht, is de druk in de haarvaten van de benen hoger, wat bij sommige mensen de voorwaarden schept voor het verschijnen van lichtvoetoedeem tegen het einde van de dag.
2. Het fluïdum in de vaten behoudt primair de colloïd-osmotische druk van het bloedplasma en, in mindere mate, de druk van de interstitiële vloeistof.
3. De derde factor, die direct van invloed is op de filtratie van het vloeibare deel van het bloed, is de toestand van permeabiliteit van de capillaire wand.

Als een parameter van het beschreven dynamische evenwicht wordt geschonden, neemt de filtratie van vloeistof uit de bloedstroom toe, met zijn accumulatie in de interstitiële ruimte en de ontwikkeling van oedeem.

De toename van de hydrostatische bloeddruk en bijgevolg de toename van de filtratie treedt op bij verhoogde veneuze druk. De oorzaken van de laatste kunnen de volgende toestanden zijn.

• Locale verstoring falende veneuze drainage bij aderkleppen, spataderen en compressie van aders buiten, veneuze trombose leidt tot verhoogde veneuze druk in de techniek, die bloed stasis veroorzaakt bij de microvasculatuur en het optreden van oedeem. De meest voorkomende trombose van de aderen van de onderste ledematen ontstaat bij ziektes die langdurige bedrust vereisen, inclusief postoperatieve aandoeningen, maar ook tijdens de zwangerschap.
• Systemische veneuze hypertensie bij hartfalen.

Verlaging van de oncotische bloeddruk, die ook de filtratie verhoogt, komt voor in elke toestand die gepaard gaat met hypoproteïnemie. De volgende oorzaken kunnen leiden tot hypoproteïnemie.

• Onvoldoende eiwitinname (verhongering, ontoereikende voeding).
• Spijsverteringsstoornissen (een schending van de secretie van enzymen door de pancreas, bijvoorbeeld bij chronische pancreatitis, andere spijsverteringsenzymen).
• Verstoring van de spijsvertering met onvoldoende assimilatie van eiwitten (resectie van een groot deel van de dunne darm, beschadiging van de wand van de dunne darm, gluten-enteropathie, enz.).
• Overtreding van albuminesynthese (leverziekte).
• Aanzienlijk verlies van eiwitten in de urine met nefrotisch syndroom.
• Verlies van eiwitten door de darm (exudatieve enteropathie)

Een toename van de druk van de interstitiële vloeistof kan optreden wanneer de lymfatische drainage wordt verstoord. Het delay lymfdrainage water en elektrolyten worden geabsorbeerd uit de haarvaten in het bindweefsel, maar eiwitten gefilterd uit het capillair in de interstitiële vloeistof blijft in het interstitium, wat gepaard gaat met waterretentie. Soortgelijke verschijnselen worden waargenomen met lymfatische obstructie van elke etiologie.

• Zogenaamde elephantiasis (significante toename door lymfostase volume van de onderste ledematen, soms scrotum en labia vergezeld sclerose en trofische huidziekten en onderhuids weefsel, minder term "elephantiasis" gebruikt om lymfostase beschrijven andere locatie) komt bij recidiverende erysipelas, met die de lymfevaten beïnvloedt.
• Lymfostase met oedeem van de bovenste extremiteit met eenzijdige verwijdering van oksel- en thoracale lymfeklieren bij borstkanker.
• Lymfatisch oedeem als gevolg van lymfatische obstructie door filarias (filariasis is een tropische ziekte). In dit geval kunnen beide benen, uitwendige geslachtsorganen worden aangetast. De huid in het getroffen gebied wordt grof, dikker (een van de varianten van elephantiasis).

Verhoog de filtratie van het vloeibare deel van het bloed in de interstitiële ruimte treedt op wanneer de capillaire wand wordt beschadigd door mechanische, thermische, chemische, bacteriële factoren.

• Op lokale ontsteking als gevolg van weefselbeschadiging (infectie, ischemie, afzetting van urinezuur kristallen in de gewrichten) er vrijkomen van histamine, bradykinine en andere factoren die vasodilatie veroorzaken en verhoogde permeabiliteit van de capillairen en ontstekingsexudaat bevat grote hoeveelheden eiwit, wat resulteert in verstoorde mechanisme beweging van weefselvloeistof. Vaak tegelijkertijd markeerde de klassieke tekenen van ontsteking, zoals roodheid, pijn, plaatselijke temperatuurverhoging, dysfunctie (rubor, dolor, calor, functio laesa).
• Een toename in de permeabiliteit van capillairen wordt waargenomen bij allergische acties. Als angio-oedeem - een bijzondere vorm van allergische oedeem (die zich manifesteert op het gezicht en de lippen) - symptomen ontwikkelen zich gewoonlijk zo snel dat creëert levensbedreigend als gevolg van de zwelling van de tong, het strottenhoofd, de hals (verstikking).

Als reactie op de veranderingen die optreden, worden fysiologische compensatiemechanismen toegevoegd om natrium en water in het lichaam te vertragen. De vertraging van natrium en water treedt op onder invloed van veranderingen in de nieren - vermindering van glomerulaire filtratie en toenemende tubulaire reabsorptie. Glomerulaire filtratie neemt af als gevolg van vasoconstrictie, die optreedt wanneer de sympathische afdeling van het zenuwstelsel en het renine-angiotensinesysteem worden geactiveerd. Verhoogde reabsorptie treedt op onder invloed van antidiuretisch hormoon (ADH).

Oedeem bij chronisch hartfalen is te wijten aan:

• verhoogde veneuze druk;
• hyperaldosteronisme;
• hypersecretie van antidiuretisch hormoon;
• vermindering van de renale bloedstroom in verband met de veneuze renale overvloed;
• in mindere mate met een afname van de oncotische plasmadruk (stagnatie van het bloed in de lever leidt tot een schending van de synthese van albumine erin, daarnaast is, als gevolg van anorexia, de inname van eiwit met voedsel beperkt).

Wanneer lang bestaande nierziekte syndroom gewoonlijk uitgedrukt Oedemateuze svyazzan aanhoudt enkele weken hoge proteïnurie waarbij verloor een aanzienlijke hoeveelheid eiwit (vooral albumine), leidend tot vloeistofretentie gipoonkoticheskoy, verslechtert de ontwikkeling hyperaldosteronisme bij toenemende natrium reabsorptie door de nieren. Dit mechanisme vormt de basis van oedeem in het zogenaamde nefrotisch syndroom. Bij de ontwikkeling van oedeem bij ostronefriticheskom syndroom [bijvoorbeeld in het midden van kenmerkende acute glomerulonefritis] speelt een belangrijke rol vasculaire factor (verhoging van de permeabiliteit van de vaatwand) en natriumretentie, wat leidt tot een toename van circulerend bloedvolume (CBV).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]