Oorzaken van verlenging en verkorting van geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT)

Oorzaken die leiden tot verlenging van de geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT) 

• Overtredingen indicatoren geactiveerde partiële tromboplastinetijd (aPTT) in normaal prothrombine en trombinetijd werd alleen waargenomen met schaars of remmende factoren VIII, IX, XI, XII en prekallikreïne, kininogeen en hoogmoleculaire molecuulgewicht. Van deze pathologieën de meest voorkomende deficiëntie en / of inhibitie van factor VIII en IX, die kenmerkend is voor hemofilie A en B, alsmede tekort aan von Willebrand factor. Meer zelden in het bloed van eerder gezonde individuen, verschijnen er immuun-factor VIII-remmers.
• Langzame coagulatie in om zowel de geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT) en protrombinetijd onder normale trombinetijd en fibrinogeen concentratie werd waargenomen tekort aan factoren X, V, II, en bij blootstelling aan indirecte anticoagulantia.
• Verlenging van de protrombinetijd met normale indicaties van geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT) en trombinetijd is kenmerkend voor factor VII-deficiëntie.
• Verlenging van geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT), protrombine en trombinetijd wordt waargenomen bij diepe hypofibrinogenemie, behandeling met activatoren van fibrinolyse. De verlenging van de stollingstijd alleen bij de trombinetest is kenmerkend voor dysfibrinogenemie en schendingen van de polymerisatie van fibrinemonomeren.
• Afibrinogenemie en hypofybrinogenemie, zowel aangeboren als geassocieerd met ernstige leverbeschadiging, gaan gepaard met verlenging van de geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTTV).
• Tijdens heparinetherapie worden de geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT), protrombine en trombinetijd verlengd. Het belang is gekoppeld aan de definitie van geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT). Het is bekend dat patiënten een verhoogde en verlaagde gevoeligheid voor heparine kunnen hebben. Ten slotte kan de kwestie van tolerantie voor heparine worden verfijnd door de geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT) opnieuw te bepalen 1 uur vóór de volgende toediening van heparine. Als de geactiveerde partiële tromboplastinetijd (aPTT) momenteel wordt verlengd met meer dan 2,5 maal ten opzichte van de norm, de verhoogde gevoeligheid voor heparine bepalen en de dosis verlagen of verhogen interval tussen toedieningen.

Verlenging van geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT) kan duiden op de aanwezigheid van lupus-anticoagulans (VA) bij de patiënt, bij afwezigheid van schendingen van andere indicatoren van het coagulogram.

De verkorting van de geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT) geeft een overheersende hypercoagulabiliteit aan en wordt genoteerd in de eerste (hypercoaguleerbare) fase van het acute DIC-syndroom.

Het detecteren van tekenen van een hypercoagulabele (verkorting van de stollingstijd, protrombinetijd, APTT) wordt beschouwd als een indicatie voor het voorschrijven van de middelste moleculaire (15 000-25 000 Da) of een laag molecuulgewicht (4200-6100) heparine. Om de geschiktheid van de lopende therapie 2 keer per dag te controleren, is het noodzakelijk om de tijd van bloedcoagulatie of geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT) te bepalen. In de studie van bloedstollingstijd heparine infuus (via infusiepompen) worden gekozen dat deze index binnen 15-23 minuten te behouden en de APTT is 2-3 maal hoger dan normaal. Bovendien is bij het toedienen van hoge doses heparine dagelijkse bewaking van het ATIII-gehalte noodzakelijk, omdat het niveau ervan sterk wordt verlaagd als gevolg van consumptie.

Laagmoleculaire (gefractioneerde) heparines veroorzaken minder ATIII-consumptie, activeren praktisch geen bloedplaatjes en veroorzaken geen immuunreacties. Ze zijn niet in staat om gelijktijdig trombine en ATIII te binden, dus versnellen niet de inactivatie van ATIII, maar behouden het vermogen om de remming van factor Xa ATIII te katalyseren. Versnellende factor Xa inactivering geen vorming van een ternair complex vereist en kan alleen worden bereikt door de binding van heparine met ATIII (afhankelijk van de formulering verhouding van de laag moleculaire heparine anti-Xa / anti-IIa van 2: 1 tot 4: 1).

Een meer gevoelige test wordt gebruikt om de behandeling met heparine met een laag molecuulgewicht te regelen dan met APTT: de anti-Xa-activiteit van het plasma bepalen (kwantitatieve bepaling van heparine, waarbij de factor Xa als reagens wordt gebruikt). Bij het bepalen van de anti-Xa-activiteit van plasma wordt dextraansulfaat gebruikt om heparine uit het complex met eiwitten uit te drijven, wat een nauwkeurige meting van de hoeveelheid Xa-complexen met ATIII oplevert. Als indicator wordt de reactie met het chromogene substraat op de factor Xa gebruikt.

Controleschema voor behandeling met heparine met gemiddeld molecuulgewicht

De dosis heparine	Wijze van toediening	De verhouding tussen de APTT / APTT-controle van de patiënt en het aantal bepalingen
Minder dan 20 000 eenheden / dag	Subcutaan (2-3 toedieningen)	Monitoring is niet nodig
20 000-30 000 E / dag	Subcutaan (2-3 toedieningen)	1,2-1,5, bepaling vóór de volgende toediening en na 4-6 uur
Meer dan 30 000 eenheden / dag	Intraveneus (intermitterende toediening van 5000-7500 eenheden in 4 uur of 7500-10.000 eenheden na 6 uur)	1.5-4, bepaling vóór de volgende toediening
500-1000 U / uur	Intraveneus (infusie)	2,0-2,5

Het schema voor het bewaken van de behandeling van heparine met laag molecuulgewicht

De dosis heparine	Wijze van toediening	Anti-Xa, U / ml
2000-2500 IU	Subcutaan (1 keer per dag)	Monitoring is niet nodig
4000-5000 IU	Subcutaan (1-2 keer per dag)	Voor de volgende introductie - 0,2-0,4 U / ml
100-120 IE / kg	Subcutaan (2 keer per dag)	Voor injectie - meer dan 0,3 E / ml, na 3-4 uur - minder dan 1,5 E / ml
30-40 IU / kg eenmaal, dan 10-15 IU (kg.h)	Continue intraveneuze infusie	0,5-1,0 U / ml, correctie van snelheid elke 3-6 uur

Bij een hartinfarct wordt de effectiviteit van de antistollingstherapie (heparine) beoordeeld aan de hand van de mate van APTT-verlenging, die ook de doorgankelijkheid van de kransslagaders weerspiegelt.

[1], [2], [3], [4], [5]