Overactieve blaas - Oorzaken en pathogenese

Het is betrouwbaar vastgesteld dat de oorzaken van een overactieve blaas het gevolg zijn van neurogene en niet-neurogene laesies. Neurogene aandoeningen komen voor ter hoogte van de supraspinale centra van het zenuwstelsel en de ruggenmergbanen, terwijl niet-neurogene aandoeningen het gevolg zijn van leeftijdsgebonden veranderingen in de detrusor, IVO, en anatomische veranderingen in de positie van de urethra en de blaas.

Er zijn enkele morfologische veranderingen van de detrusor bij hyperactiviteit bekend. Zo wordt bij de meeste patiënten met een overactieve blaas een afname van de dichtheid van cholinerge zenuwvezels waargenomen, die een verhoogde gevoeligheid voor acetylcholine hebben. Deze veranderingen worden "postsynaptische cholinerge denervatie van de detrusor" genoemd. Bovendien was het met behulp van elektronenmicroscopie mogelijk om verstoringen van normale intercellulaire verbindingen in de detrusor van een overactieve blaas vast te stellen in de vorm van uitpuiling van intercellulaire verbindingen en uitpuiling van het celmembraan van de ene myocyt in de andere met convergentie van intercellulaire grenzen – "een nauwe verbinding van twee parallelle vlakken van aangrenzende myocyten". Gebaseerd op deze morfologische veranderingen, kenmerkend voor een overactieve blaas, stelden Brading en Turner (1994) een theorie voor over de pathogenese van detrusorhyperactiviteit, die gebaseerd is op een verhoogde prikkelbaarheid van myocyten die nauw met elkaar verbonden zijn op de plaatsen van denervatie.

Men neemt aan dat de oorzaak van denervatie, naast zenuwaandoeningen, detrusorhypoxie kan zijn als gevolg van leeftijdsgebonden ischemische veranderingen of als gevolg van IVO. In het laatste geval wordt dit bevestigd door de aanwezigheid van een hyperreactieve blaas bij 40-60% van de mannen met prostaatkanker. De primaire oorzaak van detrusorhyperactiviteit in een hyperreactieve blaas is dus hypoxie die zich ontwikkelt in de detrusor als gevolg van leeftijdsgebonden arteriolosclerose of als gevolg van IVO, en leidt tot detrusordenervatie (aangetoond in detrusorbiopsieën voor alle soorten detrusorhyperactiviteit). Als reactie op een tekort aan zenuwregulatie treden er compenserende structurele veranderingen op in myonieten in de vorm van de vorming van nauwe contacten tussen aangrenzende cellen met verhoogde zenuwprikkelbaarheid en geleidbaarheid. En vervolgens leidt elke samentrekking van individuele myocyten (spontaan of uitgelokt door uitrekking van de blaaswand tijdens de periode van urine-accumulatie) tot onvrijwillige samentrekkingen volgens het principe van de "kettingreactie" van de gehele detrusor. Deze theorie over het ontstaan van detrusorhyperactiviteit in een hyperreactieve blaas wordt momenteel als de meest correcte beschouwd.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologie van een overactieve blaas

Volgens de International Continence Society (ICS) heeft een overactieve blaas wereldwijd ongeveer 100 miljoen mensen. In de Verenigde Staten komt een overactieve blaas vaker voor dan diabetes, maagzweren en zweren aan de twaalfvingerige darm, en behoort het tot de top 10 van meest voorkomende aandoeningen. Er is reden om aan te nemen dat symptomen van een overactieve blaas voorkomen bij 17% van de volwassen bevolking in Europa. Aandrang tot urineren wordt waargenomen bij 16% van de vrouwen in Oekraïne.

Hoewel een overactieve blaas vaker op oudere leeftijd wordt vastgesteld, komen de symptomen ook voor bij andere leeftijdsgroepen. Het grootste aantal patiënten wordt waargenomen bij mensen ouder dan 40 jaar. Tegelijkertijd is er bij mannen boven de 60 jaar een duidelijke tendens naar een toename in de incidentie, en bij vrouwen juist naar een afname. Een overactieve blaas is dus een vrij veelvoorkomend klinisch syndroom dat voorkomt in verschillende leeftijdsgroepen en leidt tot fysieke en sociale onevenwichtigheid.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]