Overactieve blaas: oorzaken en pathogenese

Het is bekend dat de oorzaken van de hyperactieve blaas het gevolg zijn van neurogene en niet-neurogene laesies. Neurogene stoornissen optreden bij supraspinale centra van het zenuwstelsel en het ruggenmerg van geleidende banen plaats neurogene stoornissen - gevolg van leeftijd gerelateerde veranderingen in de detrusor, IVO en anatomische veranderingen in de positie van de urethra en blaas.

Sommige morfologische veranderingen in de detrusor zijn bekend met hyperactiviteit. Derhalve wordt bij de meeste patiënten met een hyperactieve blaas een afname van de dichtheid van de cholinergische zenuwvezels die een overgevoeligheid voor acetylcholine hebben, gedetecteerd. Deze veranderingen worden "post-synaptische cholinerge denervatie van detrusor" genoemd. Bovendien Elektronenmicroscopie kunnen schendingen van normale intercellulaire verbindingen vaststellen overactieve blaas detrusor een uitsteeksel intercellulaire verbindingen en celmembraan uitsteeksels myocyten elkander met de convergentie van intercellulaire grenzen - "stevige verbinding van twee naburige evenwijdige vlakken myocyten" Op basis van deze eigenschap voor overactieve blaas morfologische veranderingen Brading en Turner (1994) stelde een theorie pathogenese van detrusor overactiviteit, gebaseerd op - hyperexciteerbaarheid van myocyten, in nauw contact met elkaar op het veld denervatie.

Gemeend wordt dat de oorzaak denervatie, zenuwaandoeningen daarnaast kan als gevolg van hypoxie detrusor leeftijd of als gevolg van ischemische veranderingen IVO zijn. In het laatste geval wordt bevestigd door de aanwezigheid van hyperactief blaas bij 40-60% van de mannen met BPH. Zo is de primaire oorzaak detrusor hyperactiviteit blaas hyperreactiviteit dient hypoxie ontwikkelt in detrusor arteriolosclerose gevolg van leeftijd of door IVO, en leidt tot detrusor (detrusor gedetecteerd in biopsiemonsters voor allerlei detrusor hyperactiviteit) denervatie. In reactie op het tekort aan het zenuwstelsel verordening mionitah compenserende structurele veranderingen in de vorm van de vorming van nauwe contacten tussen aangrenzende cellen met verhoogde nerveuze prikkelbaarheid en geleidbaarheid. En voer een verlaging van de individuele myocyten (spontane of geïnduceerde verwijding blaaswand tijdens ophoping van urine) leidt tot onwillekeurige contracties op een "kettingreactie" van de detrusor. Deze theorie van detrusorhyperactiviteit blaas hyperreactiviteit mochevm overwegen nu het meest geschikt is.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologie van de hyperactieve blaas

Volgens de International Society for Urine Retention wordt een hyperactieve blaas waargenomen bij ongeveer 100 miljoen mensen in de wereld. In de VS komt de diagnose van een hyperactieve blaas vaker voor dan diabetes mellitus, maagzweeraandoeningen van de maag en twaalfvingerige darm en is deze opgenomen in de 10 meest voorkomende ziekten. Er zijn redenen om aan te nemen dat de symptomen van een hyperactieve blaas bij 17% van de volwassen bevolking in Europa voorkomen. Empressieplassen komt voor bij 16% van de vrouwen in Oekraïne.

Ondanks het feit dat de hyperactieve blaas vaker wordt gediagnosticeerd bij ouderen, worden de symptomen ook gevonden in andere leeftijdsgroepen. Het grootste aantal patiënten werd opgemerkt op de leeftijd van meer dan 40 jaar. Terwijl bij mannen boven de 60 jaar een duidelijke neiging bestaat om de incidentie te verhogen, en bij vrouwen daarentegen. - afnemen. De hyperactieve blaas is dus een vrij algemeen klinisch syndroom dat voorkomt in verschillende leeftijdsgroepen en leidt tot fysieke en sociale disadaptatie.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]