Sensibilisatie voor choriongonadotrofine

Auto-immuunfactoren van een habituele miskraam zijn onder meer de aanwezigheid van antilichamen tegen humaan choriongonadotrofine (hCG). Volgens IV Ponomareva et al. (1996) worden antilichamen tegen hCG aangetroffen in het serum van 26,7% van de vrouwen die een habituele miskraam hebben gehad. Door hun hoge affiniteit blokkeren ze het biologische effect en verlagen ze in sommige gevallen de hCG-concentratie. Het werkingsmechanisme van antilichamen bestaat waarschijnlijk niet alleen uit het voorkomen van de binding van hCG aan de receptoren van het corpus luteum in de eierstokken, maar ook uit een direct schadelijk effect op de cellen van het embryonale trofectoderm. Bij 95% van de vrouwen met hoge titers antilichamen tegen hCG werd een dreigende zwangerschapsafbreking in het eerste trimester waargenomen. Antilichamen tegen humaan choriongonadotrofine vertonen een kruisreactie met LH en FSH tijdens enzymimmunoassay, wat geassocieerd is met de aanwezigheid van gemeenschappelijke antigene determinanten. Dergelijke hormonale en alloimmuunstoornissen leiden tot de vroege ontwikkeling van het DIC-syndroom (vanaf 3–8 weken zwangerschap) en als gevolg daarvan tot de onderdrukking van de hormoonproducerende en trofische functies van de trofoblast.

Behandeling van sensibilisatie voor humaan choriongonadotrofine

De behandeling van patiënten met sensibilisatie voor choriongonadotrofine bestaat uit correctie van trombofilie met laagmoleculaire heparines onder controle van een hemostasiogram en toediening van glucocorticoïden in een dosis van 5-15 mg/dag (in verhouding tot prednisolon). De behandeling dient te worden gestart in het eerste trimester van de zwangerschap, aangezien de piekproductie van choriongonadotrofine en antistoffen in de eerste weken van de zwangerschap plaatsvindt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]