Pathogenese van acute glomerulonefritis

De streptokok produceert toxines en enzymen (streptolysin, hyaluronidase, streptokinase), het initiëren van de productie van specifieke antilichamen met de daaropvolgende vorming van de CEC gelokaliseerd op glomerulaire capillaire wand en het activeren van het complementsysteem, dat de productie van talrijke mediatoren van ontsteking en tsitokshyuv veroorzaken van celproliferatie bevordert.

Streptococcus-antigenen worden geprecipiteerd in glomeruli tijdens de acute fase van streptokokkeninfectie. Na 10-14 dagen de baby komt immuunrespons van het organisme waarin de binding van antilichamen aan antigeen antistreptococcal en de vorming van circulerende immuuncomplexen (CIC) en neerslaan in de nier glomeruli. Verder is er een interactie van immuuncomplexen het complementsysteem zijn NWA componenten C5a en hun deelname aan beschadigde nierglomeruli basaalmembraan vrijgeven. Activering van de membraan-aanvallende complex (C5v-C9) bloedplaatjes (uitscheiding van serotonine, tromboxaan B); macrofagen (uitscheiding van fosfolipiden en arachidonzuur); mesangiale cel activatie (uitscheiding van proteasen, fosfolipasen, zuurstofvrije radicalen, activering van chemotactische factoren, die leidt tot een verandering in energiepotentieel glomerulaire basaalmembraan en schade aan endotheelcellen met de release van trombogene subendotheliale lagen). Activering van het fibrinolytische systeem leidt tot een ophoping van fibrine in de nier glomeruli en activeren kininesysteem het ontstekingsproces versterken. Bloedplaatjes ondergaan aggregatie en een toename in het niveau van de von Willebrand-factor en activering van het kininesysteem veroorzaken microcirculatiestoornissen.

Overtredingen op het fosfolipidensamenstelling van erytrocytenmembranen leidt tot functionele destabilisatie van celmembranen, die een belangrijke rol bij het ontstaan van hematurie spelen, en het systeem van endotheline (vasoconstrictor peptide die op de nier hemodynamica en intraglomerulaire) leidt tot de ontwikkeling van hypertensie intraglomerulaire.

Het is niet uitgesloten dat aanvankelijk de streptokokken-antigenen gelokaliseerd zijn in het mesangium en in de subendotheliale ruimte van de glomerulus en vervolgens reageren met antilichamen met de vorming van de CEC. Twee streptokokken-antigenen werden geïdentificeerd: zymogeen en glyceraldehyde-fosfaatdehydrogenase. Ze induceren de productie van antilichamen met daaropvolgende activering van ontstekingsmediatoren in glomerulaire cellen.

Morfologie van acute glomerulonefritis. Morfologische verschijning geëvalueerd als endokapillyarny diffuse proliferatieve glomerulonefritis, die door verschillende stadia gaat - exsudatieve, exsudatieve-proliferatieve, proliferatieve en stap resterende effecten die kunnen aanhouden gedurende enkele maanden bij kinderen.

Elektronenmicroscopie van het biopsiepreparaat aan de epitheliale zijde van het basale membraan van de haarvaten van de glomeruli van de nieren onthult "humps" (IgG- en S3-complementfractie). Ze houden aan tot 4 - 6 weken met acute glomerulonefritis. Identificatie van "humps" is een belangrijk en betrouwbaar diagnostisch teken van acute poststreptokokken glomerulonefritis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],