Acute poststreptokokken glomerulonefritis bij kinderen

Acute post-streptokokken glomerulonefritis (acute glomerulonefritis, acute nefritis, post-infectieuze glomerulonefritis) - immuuncomplexgemedieerde ziekte met diffuse nierziekte, voornamelijk glomeruli optreedt 10-14 dagen na streptokokken infectie (tonsillitis, impetigo, roodvonk en pyoderma al.) En gekenmerkt nefrotisch syndroom.

ICD-10 codes

• N00. Acuut nefritisch syndroom.
• N00.0. Acuut nefritisch syndroom met lichte glomerulaire aandoeningen.
• N04. Nefrotisch syndroom.

Epidemiologie van acute glomerulonefritis bij kinderen

De incidentie van post-streptokokken glomerulonefritis bedroeg gemiddeld 32,4 gevallen per 100.000 kinderen. De meeste gevallen van sporadische, epidemische uitbraken komen zelden voor. In de winter en de lente is het optreden van post-streptokokken glomerulonefritis geassocieerd met acute respiratoire virale infectie, in de zomer en in de herfst - met pyoderma. In de afgelopen decennia in de ontwikkelde landen, is er vermindering van de frequentie van glomerulonefritis tot 10-15% van glomerulonefritis, die wordt geassocieerd met de verbetering van de sociaal-economische omstandigheden. In ontwikkelingslanden is post-streptokokken glomerulonefritis de oorzaak van 40-70% van alle glomerulonefritis. De piekincidentie valt op de peuter- en lagere schoolleeftijd (5-9 jaar), minder dan 5% van de kinderen lijdt aan glomerulonefritis vóór de leeftijd van 2 jaar. Post-streptokokken glomerulonefritis komt 2 keer vaker voor bij jongens. In de afgelopen jaren heeft Rusland de incidentie van acute post-streptokokken glomerulonefritis, die wordt geassocieerd met een verhoogde incidentie van streptokokken-infectie bij kinderen als gevolg van de opkomst van resistente stammen van de belangrijkste antibiotica gebruikt in de klinische praktijk toegenomen.

[1], [2], [3], [4], [5]

Oorzaken van acute glomerulonefritis bij kinderen

Etiologische factor kan worden vastgesteld in 80-90% van de gevallen van acute glomerulonefritis en slechts 5-10% - chronisch.

De belangrijkste etiologische factoren van acute glomerulonefritis

• Besmettelijk.
  • Bacteriën: beta-hemolytische streptokokken groep A, enterokokken, pneumokokken, stafylokokken, Corynebacterium, Klebsiella, Salmonella, Mycoplasma, iersenii, meningokokken.
  • Virussen: hepatitis B, mazelen, Epstein-Barr, Coxsackie, rubella, waterpokken, cytomegalovirus, minder vaak - herpes simplex-virus.
  • Parasieten: plasmodium van malaria, toxoplasma, schistosomen.
  • Paddestoelen: Candida.
• Noncommunicable.
• Buitenaardse eiwitten.
• Serum.

De meest voorkomende oorzaak van acute glomerulonefritis bij kinderen is een streptokokkeninfectie, daarom wordt in alle richtlijnen acute acute poststreptokokken GB geïsoleerd. Meestal, 1-3 weken vóór acute glomerulonefritis, lijden kinderen aan angina pectoris, faryngitis, huidinfecties, minder vaak roodvonk. Deze ziekten veroorzaken beta-hemolytische groep A streptococcus, vaak M-type isolaten 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 na bovenste luchtwegen en M-type stammen 2, 49, 55 na huidinfecties. Deze typen worden nefritogeen genoemd, waarvan de meest voorkomende stammen 12 en 49 zijn.

Andere bacteriële antigenen veroorzaken de ziekte minder vaak.

Virale antigenen veroorzaken de ontwikkeling van acute glomerulonefritis bij kinderen in een klein percentage van de gevallen. Bij een punctiebiopsie worden antigenen van virussen in afzettingen bij immunofluorescentie aangetroffen. Zelfs een minder belangrijke rol in de etiologie van OGN wordt veroorzaakt door ziekten veroorzaakt door protozoa en schimmels.

Oplossende factoren kunnen zijn: afkoeling, overmatige instraling, fysiek trauma.

De piek van acute glomerulonefritis bij kinderen treedt op tijdens de herfst-winterperiode, bij lage temperaturen en hoge luchtvochtigheid.

Wat veroorzaakt acute glomerulonefritis?

[6]

Pathogenese van acute glomerulonefritis

In de pathogenese van acute glomerulonefritis bij kinderen kunnen twee mechanismen worden onderscheiden: immunocomplex en niet-immunocomplex.

De meerderheid van echte glomerulonefritis is immunocomplex, terwijl de oplosbare immuuncomplexen "antigeen-antilichaam" in de glomeruli worden afgezet. Immuuncomplexen kunnen worden gevormd in de circulatie van bloedcirculerende immuuncomplexen (CIC) - of lokaal in het nierweefsel. In het hart van de vorming van de CEC is een beschermend mechanisme gericht op het verwijderen van het antigeen. In omstandigheden van overmaat antigeen neemt de productie van antilichamen toe, neemt de grootte van de complexen toe, ze activeren complement en worden uit de circulatie verwijderd door een mononucleair fagocytisch systeem. Een deel van de immuuncomplexen die geen fagocytose hebben ondergaan, wordt veroorzaakt door de bloedtoevoer naar de nieren en afgezet in de haarvaten van de glomerulus, waardoor glomerulonefritis ontstaat. Er zijn nog andere factoren die leiden tot de depositie van de CEC:

• groot endotheliaal oppervlak van capillaire haarvaten;
• een groot volume bloed dat door de glomeruli stroomt;
• positieve elektrische lading van het antigeen, omdat complexen met positief geladen antigeen worden afgezet op de negatief geladen wand van de glomerulaire capillairen. Immunocomplex glomerulonefritis verschilt afhankelijk van de locatie van immuuncomplexen (IR), de klasse van immunoglobulinen en de aanwezigheid van complementcomponenten in het nierweefsel.

Immuuncomplexen kunnen op verschillende manieren en in verschillende glomerulaire structuren in de nier worden gevormd en gedeponeerd:

• uit de circulatie (CEC), terwijl ze zich subendotheliaal en / of in mesangium bevinden;
• En K kan "in situ" worden gevormd door antilichamen tegen glomerantigenen of tegen antigenen die niet verwant zijn aan het glomerulaire basismembraan. In dit geval zijn IK subepitheliaal;
• het kunnen gewijzigde immunoglobulinen zijn in plaats van immuuncomplexen. Bijvoorbeeld de afzetting van polymere vormen van immunoglobuline A in mesangium.

Immuuncomplexen worden aangetrokken naar het midden van de afzetting inflammatoire cellen (neutrofielen, monocyten, bloedplaatjes) dat pro-inflammatoire cytokines (IL-1, TNF, TGF-a) te produceren. Cytokinen activeren de ophoping van vasoactieve stoffen, wat leidt tot beschadiging, het ontstaan van scheuren en verhoogde doorlaatbaarheid van de basale membranen. De nier reageert op de schade door de proliferatie van mesangiale en endotheelcellen. Ontstekingsinfiltraat ontwikkelt zich. Schade aan het endotheel van de haarvaten leidt tot lokale activering van het stollingssysteem en pariëtale trombusvorming, vernauwing van het lumen van de vaten. Als gevolg van ontsteking treden hematurie, proteïnurie en nierdisfunctie op. Het beeld van acuut proliferatief GB ontwikkelt zich, vaker met het klinische beeld van ONS.

Met niet-immunocomplex glomerulonefritis ontwikkelen celgemedieerde immuunresponsen. In dit geval wordt de hoofdrol toegewezen aan de opkomst van een pathologische kloon van T-lymfocyten, die de hyperproductie van lymfokinen stimuleert die de glomeruli beschadigen.

Een pathologische kloon van T-lymfocyten kan bestaan als een primair defect of ontstaan onder de invloed van dergelijke immuuncomplexen die niet zijn gelokaliseerd in de glomerulus maar het vermogen hebben om een pathologische kloon van T-lymfocyten te activeren. Dysfunctie van T-cellen bevordert de hyperproductie van vasoactief interleukine. Het doel van de werking van cytokinen is de glomerulaire epitheelcellen die verantwoordelijk zijn voor de synthese van negatief geladen proteoglycanen en sialoproteïnen die deel uitmaken van de glomerulaire basale membranen. Dit leidt tot een verlies van negatieve lading op het basale membraan (BM) en podocyten. Het is ook mogelijk om rechtstreeks het neuraminidase BM, het virotoxine, te beïnvloeden. Verlies van negatieve lading op BM en podocyten leidt tot selectief verlies van grote hoeveelheden fijn gedispergeerde eiwitten (voornamelijk albuminen). Uitgesproken proteïnurie veroorzaakt de ontwikkeling van klinisch en laboratoriumsyndroom, nefrotisch (NS) genoemd.

Pathomorfologie van acute glomerulonefritis

Acute poststreptokokken glomerulonefritis bij kinderen wordt gekenmerkt door een diffuus endocapillair proliferatief proces. De proliferatie van mesangiale en endotheelcellen wordt uitgedrukt in de glomerulus. De lussen van de haarvaten in de glomeruli zien er opgezwollen uit, met verdikte wanden. Het lumen van de haarvaten is versmald. In de eerste 4 weken van de ziekte op de plaats van de glomerulaire celontsteking: neutrofielen, eosinofielen, lymfocyten, macrofagen. Proliferatie van epitheelcellen is minimaal. Vernauwde en ingekapselde ruimte. BM verdikt of uitgedund, tranen worden daarin gevonden.

Elektronenmicroscopie onthult grote afzettingen in de vorm van bultruggen (IR + C +) aan de binnen- of buitenzijde van de BM en, zelden, binnen in de vorm van kluitachtige afzettingen.

Bij immunohistologisch onderzoek worden de componenten van complement, verschillende immunoglobulinen (in, M, A, E), antigenen van streptokokken of andere antigenen in deposito's bepaald.

De morfologische variant van acute glomerulonefritis met nefrotisch syndroom komt meestal tot uiting bij minimale veranderingen bij kinderen. Ze worden de ziekte van "kleine benen podocyten" genoemd. Lichtmicroscopie maakt het niet mogelijk om pathologie te detecteren. Alleen de introductie van elektronenmicroscopie liet toe om veranderingen in podocyten te bestuderen. Elektronenmicroscopie wordt gebruikt voor het detecteren van ernstige veranderingen in podocytes in de vorm van vervorming, fusie en verlies van kleine benen over de gehele lengte van de capillaire wand. Door samensmelting vormen de kleine poten een ongelijke laag dikte die de BM bedekt.

De BM blijft ongewijzigd, behoudt zijn structuur en dikte. In de cellen van het tubulaire epitheel worden het eiwit en de vetdegeneratie tot expressie gebracht. Dit komt door de overbelasting van het tubulaire epitheel met enorme proteïnurie en lipidurie. Glucocorticoïdtherapie resulteert in de normalisatie van de structuur van podocyten.

Acute glomerulonefritis met nefritisch syndroom

Acuut nefritisch syndroom (ONS) is een klassieke manifestatie van acute glomerulonefritis. Vaker worden schoolgaande kinderen van 7 tot 14 jaar ziek. ONS ontwikkelt zich binnen 1-6 weken na de infectie (vaker streptokokken). In de latente periode blijft de toestand van kinderen bevredigend. Vaak gaan ze naar school, maar dan komt de verslechtering weer: lethargie, malaise, gebrek aan eetlust.

De belangrijkste criteria voor de diagnose van acute glomerulonefritis met nefrotisch syndroom:

• matig oedeem op een normaal niveau van eiwit en albumine tegen een achtergrond van verhoogde BCC;
• arteriële hypertensie;
• urinair syndroom in de vorm van macro- of microhematurie, proteïnurie van minder dan 2 g / dag, niet-selectieve aard.

Het begin van de ziekte kan turbulent zijn, acuut, met een klassieke triade van symptomen: oedeem, arteriële hypertensie, macrogematurie. Kinderen klagen over malaise, hoofdpijn, misselijkheid, braken, een verandering in de kleur van urine, een afname van de hoeveelheid. De mate van expressie van deze symptomen is anders.

Minder vaak is er een geleidelijke ontwikkeling van de ziekte met weinig klinische en laboratoriumveranderingen.

Tijdens onderzoek wordt oedeem van de oogleden, schenen, bleekheid van de huid door spasmen van de bloedvaten altijd gevonden. Spasme van bloedvaten wordt ook uitgedrukt op het netvlies van de fundus. Patiënten kunnen klagen over hoofdpijn en rugpijn, wat wordt verklaard door de uitzetting van de capsule van de nier als gevolg van hun oedeem.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Pathogenese van de belangrijkste symptomen bij het acute nefritische syndroom

Otjoki

Edemas - een van de belangrijkste manifestaties van ONS - komen voor bij 60-80% van de patiënten. De mate van expressie kan binnen ruime grenzen variëren: van oedeem van de oogleden in de ochtenden tot de uitgedrukte zwelling van het gezicht, schenen, voorste buikwand. Zeer zelden, maar kan cavitair oedeem ontwikkelen: hydrothorax, hydropericardium, ascites. Tijdens de periode van zwelling kunnen patiënten 2-5 kg wegen. Het optreden van oedeem vindt geleidelijk plaats. Ze zijn dicht, zittend.

Mechanisme van oedeemvorming:

• toename van het volume circulerend bloed als gevolg van verminderde glomerulaire filtratie - hypervolemie;
• retentie van natrium en water (hyperaldosteronisme, verhoogde secretie van ADH);
• verhoogde vasculaire permeabiliteit als resultaat van hyaluronidase-activiteit van streptokokken, afgifte van histamine en activering van kallikrein-kininesysteem.

De vorming van perifeer oedeem kan worden beschouwd als een compensatiemechanisme, omdat een deel van het vocht uit het vaatbed naar de weefsels beweegt, waardoor hypervolemie wordt verminderd, en dit voorkomt de ontwikkeling van complicaties. Met de afzetting van vocht kan ook geassocieerd worden met een toename van de lever en de milt. Oedeem wordt meestal gemakkelijk genezen door de benoeming van een zoutvrij dieet en diuretica. Duur van oedeem is 5-14 dagen.

[13], [14]

Arteriële hypertensie

Arteriële hypertensie - een van de vreselijke symptomen van acute glomerulonefritis (OGN) - komt voor bij 60-70% van de patiënten. Patiënten klagen over hoofdpijn, misselijkheid, braken. De ontwikkeling van hypertensie treedt snel op. Met haar meest voorkomende complicaties: eclampsie en acuut hartfalen. Arteriële hypertensie is systolisch-diastolisch, maar met een grote toename van de systolische druk. Het mechanisme van arteriële hypertensie in de ONS:

• hypervolemie, d.w.z. Een toename in het volume circulerend bloed (BCC) treedt op als gevolg van een daling van de glomerulaire filtratie, een vertraging in water en natrium;
• een veel kleinere rol wordt gespeeld door de activering van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem.

Vanwege het feit dat hypervolemie het belangrijkste mechanisme is voor de ontwikkeling van hypertensie, kan het gemakkelijk worden behandeld (zoutvrij dieet, diuretica), er is minder behoefte aan het voorschrijven van antihypertensiva. Dien geen medicijnen toe die de BCC verhogen. De duur van het hypertensie-syndroom is 7-14 dagen.

[15], [16], [17]

Urinesyndroom

Oligurie - een afname van normale diurese met 20-50% van de norm. Er is een oligurie als gevolg van de afname van glomerulaire filtratie en verhoogde reabsorptie van water en natrium, de ontwikkeling van "antidiureza" en verhoogde secretie van ADH. De relatieve dichtheid van urine is hoog. Oligurie komt voor in de eerste dagen van de ziekte en duurt 3-7 dagen.

Hematurie - een van de belangrijkste manifestaties van urinair syndroom - komt voor bij 100% van de patiënten. Macrogematurie wordt gevonden in het begin van de ziekte bij 60-80% van de patiënten, de ernst neemt geleidelijk af tot de 3-4e week. Bij de meerderheid van de patiënten stopt de hematurie volledig met de 8e tot 10e week, maar in sommige gevallen blijft de microhematurie 6-12 maanden zitten.

Hematurie gaat gepaard met een verhoogde permeabiliteit van BM, zijn breuken. In de urine verschijnen dysmorfe erytrocyten (veranderde, onregelmatige vorm), die te wijten is aan hun glomerulaire oorsprong. Erytrocytcilinders kunnen ook voorkomen.

Proteïnurie is een van de belangrijkste tekenen van nierbeschadiging, in alle gevallen is het noodzakelijk om dagelijks een eiwitverlies vast te stellen. In norm is het 100-200 mg / dag. Bij ONS varieert de dagelijkse proteïnurie van 1 tot 2,5 g / dag. Eiwit, verloren met urine, afkomstig van plasma en bevat kleine en grote eiwitten, d.w.z. Proteïnurie niet selectief. Het leidende mechanisme van proteïnurie is de structurele veranderingen in het basaalmembraan (toename in poriegrootte, scheuren) en functionele veranderingen (verlies van negatieve lading). Proteïnurie neemt geleidelijk af naar de tweede of derde week van de ziekte. Langdurige proteïnurie tot 1,5-2 g / dag is een slecht prognostisch teken.

Leukocyturie met ONS kan optreden in de eerste week van de ziekte en heeft een abacterieel karakter. Dit wordt verklaard door actieve immuunontsteking met de betrokkenheid van neutrofielen, lymfocyten en monocyten in de focus van ontstekingen in de 1-2ste week.

Cilindrarium kan aanwezig zijn (30-60%) in de beginperiode. Door zijn structuur zijn de cilinders een buisvormig eiwit (tamm-Horsfall uroproteïne) met de opname van gevormde elementen, epitheelcellen, detritus. Met OGN kan erytrocyt, korrelvormige cilinders verschijnen.

Pathogenese van acute glomerulonefritis

Symptomen van acute glomerulonefritis bij kinderen

De loop van ONS is in de regel cyclisch, met een geleidelijke afname van klinische en laboratoriumindicatoren.

Allereerst neemt het verdwijnen van klinische symptomen af, in de eerste week van de ziekte, diurese, bloeddruk, verdwijnen oedeem, neemt de concentratie van ureum en creatinine af. De normalisatie van de hoeveelheid complement vindt plaats door de 6e tot 8e week, het verdwijnen van veranderingen in het urinesediment treedt langzamer op. Macrogematurie passeert 2-3 weken, proteïnurie - binnen 3-6 maanden, verdwijnt microhematurie binnen een jaar.

Symptomen van acute glomerulonefritis

Classificatie

Klinische classificatie van acute glomerulonefritis

Klinische manifestaties van acute poststreptokokken glomerulonefritis	Activiteit van het pathologische proces	Nierfunctiestatus
Nefritisch syndroom (HC) Geïsoleerd urinair syndroom Nefritisch syndroom met hematurie en arteriële hypertensie	De periode van initiële manifestaties. Periode van omgekeerde ontwikkeling. Overgang naar chronische glomerulonefritis	Zonder verminderde nierfunctie. Met verminderde nierfunctie. Acuut nierfalen

[18], [19], [20], [21], [22],

Diagnose van acute glomerulonefritis bij kinderen

Naast het klinische beeld, is de laboratoriumdiagnose van groot belang om te diagnosticeren.

In de algemene analyse van bloed in de eerste dagen van de ziekte, kan anemie geassocieerd met hypervolemie worden gediagnosticeerd, d.w.z. Bloedarmoede is relatief. Kleine leukocytose en een toename van de ESR kunnen worden opgespoord.

De etiologische rol van streptokokken wordt bevestigd door een verhoging van de ASL-O-concentratie en door zaaien vanuit de keel en neus van hemolytische streptokokken.

Een toename in het gehalte aan CRH en seromucoïd is indicatief voor ontsteking en een toename van het aantal CIC's, immunoglobulinen (G, M) en een afname in de concentratie van de complement C3-component getuigen van het immuunkarakter ervan. Het gehalte aan totaal eiwit en albuminen kan enigszins worden verlaagd en het cholesterolgehalte wordt verhoogd.

In de beginperiode met oligurie is een toename van de concentratie van ureum en creatinine mogelijk met een hoog soortelijk gewicht van urine, wat wordt beschouwd als een nierfalen in een acute periode.

Bij echografie worden een toename in de grootte van de nieren en een schending van de differentiatie van structuren genoteerd.

Diagnose van acute glomerulonefritis

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Indicaties voor raadpleging van andere specialisten

Bij aanhoudende persisterende arteriële hypertensie is het noodzakelijk om een oogarts te raadplegen voor onderzoek van de fundus om angiopathie van de retinale bloedvaten uit te sluiten. Raadpleging van een otolaryngoloog is noodzakelijk voor vermoede chronische tonsillitis, adenoïditis voor het kiezen van een behandelingsmethode (conservatief, chirurgisch). Als het kind carieuze tanden heeft, moet een tandarts worden geraadpleegd om de mondholte te ontsmetten.

Behandeling van acute glomerulonefritis bij kinderen

Algemene principes voor de behandeling van acute poststreptokokken glomerulonefritis zijn onder meer het naleven van dieet en regime, etiotropische en pathogenetische therapie, afhankelijk van het klinische beloop en de complicaties van de ziekte.

Indicaties voor hospitalisatie

Bij aanhoudende hypertensie, proteïnurie, verminderde nierfunctie nooit langdurig macrohematuria kind worden opgenomen voor de differentiële diagnose van glomerulonefritis bij andere uitvoeringsvormen, de optimale behandeling van het bepalen nierfunctie tijd.

Niet-medicamenteuze behandeling van acute glomerulonefritis

Bij acute poststreptokokken glomerulonefritis met nefritisch syndroom en hypertensie is het noodzakelijk om te voldoen aan bedrust tot de normalisatie van de bloeddruk (> 1 week). Met verbetering van het welzijn en het verlagen van de bloeddruk wordt het regime geleidelijk uitgebreid.

Het is noodzakelijk om de inname van vloeistof, keukenzout en eiwit te beperken. De vloeistof wordt voorgeschreven op basis van diurese van de vorige dag, rekening houdend met extra-nierverliezen (ongeveer 500 ml voor kinderen van schoolgaande leeftijd). Wanneer de normale bloeddruk wordt bereikt, verhoogt de verdwijning van het oedemateus syndroom geleidelijk de zoutinname vanaf 1 g / dag. Beperking van het gebruik van dierlijke eiwitten (tot 0,5 g / kg per dag) hoeft niet meer dan 2-4 weken vóór de normalisatie van de concentratie van creatinine en ureum in het bloed.

Bij een geïsoleerd urinair syndroom zonder extra-renale manifestaties van acute poststreptokokken glomerulonefritis, is het gewoonlijk niet nodig het regime en het dieet te beperken. Wijs tafel nummer 5 toe aan Pevzner.

Medicamenteuze behandeling van acute glomerulonefritis

Bij patiënten met hypertensie bij kinderen met acute poststreptokokken glomerulonefritis als antihypertensiva worden thiazidediuretica en langzame calciumantagonisten gebruikt.

Van thiazidediuretica furosemide oraal toegediend (V / m of / indicatie) van 1-2 mg / kg lichaamsgewicht 1-2 maal per dag indien nodig de dosering van 3-5 mg / kg te verhogen. Omdat calciumkanaalblokkers langzame gebruikte nifedipine sublinguaal in een dosering van 0,25-0,5 mg / kg per dag, waarbij de totale dosis in 2-3 uur of amlodipine binnen 2,5-5 mg 1 maal per dag, om bloed te normaliseren druk. Met behoud nierfunctie en hyperkaliëmie afwezigheid en bij onvoldoende effectiviteit van calciumkanaalblokkers langzame voorgeschreven ACE-remmers: captopril binnenkant van 0,5-1,0 mg / kg per dag in 3 uur enalapril of binnenkant van 5-10 mg / kg in een dag in 1-2 recepties.

Zoals antihypertensiva bij adolescenten met acute streptokokken glomerulonefritis mogelijke gebruik van angiotensine II-receptorblokkers (losartan binnenkant van 25-50 mg 1 maal per dag, valsartan binnenzijde van 40-80 mg 1 maal per dag). Aanzienlijk minder vaak bij kinderen worden bètablokkers gebruikt.

Ongeacht het klinische verloop van de ziekte, is het noodzakelijk om antibiotische therapie uit te voeren, rekening houdend met de gevoeligheid van de streptokokkenflora. Meest polzujut penicilline-antibiotica: amoxicilline orale dosis van 30 mg / kg per dag 2-3 uur gedurende 2 weken of amoxicilline + clavulaanzuur binnenzijde van 20-40 mg / kg per dag in 3 uur 2 weken (amoxiclav, augmentine, flemoclav soluteba). De tweede cursus is optimaal om macroliden van II- of III-generaties te gebruiken:

• josamycin binnen bij 30-50 mg / kg per dag in 3 doses gedurende 2 weken;
• midekamycin oraal 2 keer per dag voor de maaltijd: kinderen jonger dan 12 jaar met 30-50 mg / kg per dag, kinderen ouder dan 12 jaar van 400 mg 3 keer per dag gedurende 7-10 dagen;
• roxithromycin binnen bij 5-8 mg / kg per dag 2 keer per dag gedurende niet meer dan 10 dagen.

De duur van de antibioticumtherapie is 4-6 weken. Sommige specialisten schrijven bicilline-5 intramusculair voor 4-5 maanden voor:

• kinderen van voorschoolse leeftijd tot 600 000 eenheden om de 3 weken;
• kinderen vanaf 8 jaar - tot 1 200 000 eenheden 1 keer in 4 weken.

Gebruik bij de uitgedrukte hypercoagulatie met een toename van de fibrinogeenconcentratie in het bloed meer dan 4 g / l:

• anti-regulatie - dipyridamol binnen bij 5-7 mg / kg per dag bij 3-4 ontvangsten op de slang;
• anticoagulantia:
• heparine-natrium bij 200-250 eenheden / kg per dag 4 maal per dag subcutaan;
• LMWH - nadroparine calcium (s.c. 1 maal per dag in een dosis van 171 IE / kg of 0,01 ml / kg met een snelheid van 3-4 weken), dalteparine natrium (s.c. 1 maal per dag in een dosis van 150-200 IU / kg één dosis mag niet hoger zijn dan 18.000 ME, de cursus - 3-4 weken).

Patiënten met nefrotisch syndroom, aanhoudende langer dan 2 weken, moet een stabiele toename van de concentratie van creatinine in het bloed (zonder stijgende tendens en normalisatie) zonder de mogelijkheid van nierbiopsie orale prednisolone wijzen op een dosis van 1 mg / kg per dag (kinderen jonger dan 3 jaar <2 mg / kg per dag) gedurende 2-3 weken tot het herstel van de nierfunctie.

Hoe wordt acute glomerulonefritis bij kinderen behandeld?

[31], [32], [33]

Chirurgische behandeling van acute glomerulonefritis

Tonsillectomie is noodzakelijk:

• met chronische tonsillitis;
• gevestigde connectie van glomerulonefritis met exacerbatie van chronische tonsillitis of met angina;
• verhoogde ASO in het bloed en een positief uitstrijkje van de keel naar hemolytische streptokok groep A.

Tonsillectomie wordt niet eerder dan 8-12 weken na het begin van acute poststreptokokken glomerulonefritis uitgevoerd.

Hoe kan acute glomerulonefritis bij een kind worden voorkomen?

Tijdige diagnose en behandeling van streptokokkenziekten. Behandeling van angina bij ten minste 10 dagen antibiotica. Sanitatie van chronische foci van infectie. De analyse van urine na acute angina en exacerbatie van chronische tonsillitis in de tweede en derde week na streptokokkeninfecties met het oog op vroege diagnose van een mogelijke ziekte met acute glomerulonefritis.

Prognose voor acute glomerulonefritis bij kinderen

90-95% van de kinderen met acute post-streptokokken glomerulonefritis, nefrotisch syndroom vloeiende van geleidelijk verminderd en manifestatie van de ziekte voor 5-10 dagen verdwijnt Oedemateuze syndroom, 2-4 weken de tijd om een normale bloeddruk vanaf het begin van de ziekte verdwijnt hematurie en gerestaureerd nierfunctie . Minder dan 1% van de patiënten met de ziekte ontwikkelt zich tot de ontwikkeling van chronisch nierfalen.

Een van de belangrijkste factoren voor progressie zijn tubulo-interstitiële veranderingen:

• afname van de optische dichtheid van urine;
• leukocyturie;
• afname van de functie van osmotische concentratie;
• verhoogde urinaire excretie van fibronectine - bij focale laesies van 0,040 g / dag, met een diffuse 0,250 g / dag;
• Echografie gedocumenteerde aanwezigheid van hypertrofische nierpiramides;
• resistentie tegen pathogenetische therapie.

Consultatie van apothekers

Na ontslag uit het ziekenhuis wordt de patiënt naar een plaatselijk sanatorium gestuurd voor patiënten met een nieraandoening. Na ontslag uit het sanatorium staat het kind onder toezicht van een kinderarts en een nefroloog - het eerste jaar eenmaal per maand, het tweede - eenmaal per kwartaal. Inspectie KNO arts en tandarts 1 keer per b maanden. Tijdens elke bijkomende ziekte is het verplicht om urine te onderzoeken, de bloeddruk te meten.

De observatie van de apotheek wordt gedurende 5 jaar uitgevoerd. Tegen het einde van deze periode is een uitgebreid onderzoek met functionele niertesten in een ziekenhuis of diagnostisch centrum noodzakelijk. Bij afwezigheid van afwijkingen van de resultaten van het onderzoek kan het kind worden beschouwd als teruggevonden en verwijderd uit het medisch dossier.

[34], [35]