Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Pathogenese van acute pyelonefritis
Laatst beoordeeld: 23.04.2024
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Het micro-organisme van E. Coli, dat de P-pili heeft, of de spirits van het type I en II-type die het belangrijkst zijn in de etiologie, is gehecht aan de uroepitheliumreceptoren van de aard van de disachariden.
Het adhesieproces kan uit twee fasen bestaan. In de eerste (omkeerbare) type II pili (mannose-gevoelige hemagglutinins) deelnemen, in dit geval E. Coli zal worden uitgescheiden samen met de traan slijm.
Als er nog Type I-peptiden (mannose-resistente hemagglutininen) zijn, dan vindt de tweede onomkeerbare fase plaats, waarbij bacteriën stevig aan uroepitheliale receptoren zijn gehecht. In dit geval is ernstigere schade aan het nierweefsel, waaronder interstitiële inflammatie, fibrose, kanaalatrofie, mogelijk.
De verspreiding van de infectie wordt vergemakkelijkt door E. Coli K-antigenen, die fagocytose en opsonisatie tegengaan. Bovendien inactiveren de door de microbiële cel uitgescheiden stoffen lysozyme, interferon en andere factoren van niet-specifieke resistentie van het organisme.
E. Coli-stammen die P-pili dragen, kunnen oplopende niet-obstructieve pyelonefritis induceren met paralytisch lipide-A-effect op peristaltiek van ureters. Lipide A induceert een ontstekingsreactie, verbetert de adhesie van de microbe, en beïnvloedt ook via het prostaglandinesysteem de gladde spieren van de urinewegen, wat obstructie, verhoogde druk en de ontwikkeling van reflux veroorzaakt. Deze stammen van E. Coli kunnen dus pyelonefritis veroorzaken bij kinderen met een anatomisch en functioneel normale structuur van de urinewegen. Obstructie en retentie van urine predisponeren tot de ontwikkeling van een infectie.
Bij de pathogenese van pyelonephritis speelt een belangrijke rol schending van de uitstroom van urine, verhoogde druk in het bekken en de bekers en de schending van de veneuze uitstroom uit de nieren, wat bijdraagt aan de lokalisatie van bacteriën in de veneuze capillairen, Entangling tubuli en verhoogde vasculaire permeabiliteit leidt tot binnendringen van bacteriën in de interstitiële nierweefsel.
Infectie kan de nieren bereiken met oplopende urinoïde, lymfogene en hematogene paden. In de pathogenese van nierinfectie en de ontwikkeling van pyelonephritis wordt de hoofdrol gespeeld door:
- verstoringen van de urodynamica - moeilijkheden of verstoring van de natuurlijke urinestroom (afwijkingen van de urinewegen, refluxen);
- beschadiging van interstitiële nierweefsel - virale en mycoplasma infecties (b.v. Foetaal coxsackie B, mycoplasma, cytomegalovirus), medicinale laesie (bijvoorbeeld hypervitaminose D), dizmetabolicheskaya nefropathie, xanthomatose, enz.
- bacteremie en urineweginfectie genitale ziekten (vulvitis, vulvovaginitis, etc.) in aanwezigheid van foci van infectie (tandcariës, chronische colitis, chronische tonsillitis et al.), aandoeningen van het maagdarmkanaal (constipatie, dysbacteriosis);
- verstoringen in de reactiviteit van het organisme, in het bijzonder een afname van immunologische reactiviteit.
Een onbetwiste rol in de pathogenese van pyelonephritis behoort tot een erfelijke aanleg.
Infectie en interstitiële ontsteking beschadigen voornamelijk de hersenlaag van de nier - het deel dat de verzamelbuisjes en enkele van de distale tubuli omvat. De dood van deze nephron-segmenten verstoort de functionele toestand van de tubulussecties die zich in de corticale laag van de nier bevinden. Ontstekingsproces, dat zich verplaatst naar de corticale laag, kan leiden tot een secundaire stoornis van de glomerulaire functie bij de ontwikkeling van nierfalen.
Er is een schending van de bloedcirculatie in de nieren, de ontwikkeling van hypoxie en enzymaandoeningen, activering van lipideperoxidatie en vermindering van antioxidantbescherming. De vrijmaking van lysosomale enzymen en superoxide heeft een schadelijk effect op het nierweefsel en, ten eerste, op de cellen van de niertubuli.
Het interstitium migrerende polymorfonucleaire cellen, macrofagen, lymfocyten, endotheelcellen, waar ze worden geactiveerd en cytokinen, tumor necrose factor, IL-1, IL-2, IL-6, die ontsteking en celbeschadiging van niertubuli verbeteren.
[