Pathogenese van acute pyelonefritis

Het belangrijkste micro-organisme in de etiologie is E. coli, die P-fimbriae, of pili van type I en II, heeft en zich hecht aan de receptoren van het uro-epitheel, dat een disacharide-karakter heeft.

Het adhesieproces kan uit twee fasen bestaan. De eerste (reversibele) fase betreft pili van type II (mannose-gevoelige hemagglutininen), waarbij E. coli samen met het afgestoten slijm wordt geïsoleerd.

Als er nog steeds pili van type I (mannose-resistente hemagglutininen) aanwezig zijn, treedt de tweede irreversibele fase op, waarin de bacteriën zich sterk hechten aan de receptoren van het uro-epitheel. In dit geval is ernstigere schade aan het nierweefsel mogelijk, waaronder interstitiële ontsteking, fibrose en tubulaire atrofie.

De verspreiding van de infectie wordt ook vergemakkelijkt door K-antigenen van E. coli, die fagocytose en opsonisatie tegengaan. Daarnaast inactiveren stoffen die door de microbiële cel worden uitgescheiden lysozym, interferon en andere factoren die de niet-specifieke resistentie van het organisme beïnvloeden.

E. coli-stammen die β-fimbriae dragen, kunnen opstijgende, niet-obstructieve pyelonefritis veroorzaken via het paralytische effect van lipide A op de ureterperistaltiek. Lipide A induceert een ontstekingsreactie, versterkt de microbiële adhesie en beïnvloedt via het prostaglandinesysteem de gladde spieren van de urinewegen, wat leidt tot obstructie, verhoogde druk en de ontwikkeling van reflux. Deze E. coli-stammen kunnen dus pyelonefritis veroorzaken bij kinderen met een anatomisch en functioneel normale structuur van de urinewegen. Obstructie en urineretentie verhogen de kans op infectie.

In de pathogenese van pyelonefritis spelen een verstoorde urinestroom, verhoogde druk in het bekken en de calices en verstoorde veneuze uitstroom uit de nieren een belangrijke rol, wat bijdraagt aan de lokalisatie van bacteriën in de veneuze haarvaten die de tubuli omhullen. Een verhoogde vasculaire permeabiliteit leidt tot de penetratie van bacteriën in het interstitiële weefsel van de nier.

De infectie kan de nieren binnendringen via opstijgende urinewegen, lymfeklieren en hematogene kanalen. De hoofdrol in de pathogenese van een nierinfectie en de ontwikkeling van pyelonefritis wordt gespeeld door:

1. urodynamische stoornissen - moeilijkheden of verstoringen in de natuurlijke urinestroom (urinewegafwijkingen, reflux);
2. schade aan het interstitieel weefsel van de nieren - virale en mycoplasma-infecties (bijvoorbeeld intra-uteriene Coxsackie B-, mycoplasma-, cytomegalovirus-infecties), door geneesmiddelen veroorzaakte laesies (bijvoorbeeld hypervitaminose D), dysmetabole nefropathie, xanthomatose, enz.;
3. bacteriëmie en bacteriurie bij ziekten van de geslachtsorganen (vulvitis, vulvovaginitis, enz.), bij aanwezigheid van infectiehaarden (tandbederf, chronische colitis, chronische tonsillitis, enz.), bij aandoeningen van het maag-darmkanaal (constipatie, dysbacteriose);
4. verstoringen in het reactievermogen van het lichaam, met name een afname van de immunologische reactiviteit.

Erfelijke aanleg speelt ongetwijfeld een rol bij het ontstaan van pyelonefritis.

Infectie en interstitiële ontsteking beschadigen voornamelijk het niermerg – het deel dat de verzamelbuizen en een deel van de distale tubuli omvat. Het afsterven van deze delen van het nefron verstoort de functionele toestand van de tubuli in de niercortex. Het ontstekingsproces, dat zich naar de cortex verplaatst, kan leiden tot secundaire disfunctie van de glomeruli met als gevolg nierfalen.

Er is sprake van een verstoring van de bloedcirculatie in de nieren, ontwikkeling van hypoxie en enzymatische stoornissen, activering van lipideperoxidatie en een afname van de antioxidante bescherming. De afgifte van lysosomale enzymen en superoxide heeft een schadelijk effect op nierweefsel en vooral op de cellen van de nierbuisjes.

Polymorfonucleaire cellen, macrofagen, lymfocyten en endotheelcellen migreren naar het interstitium, waar ze worden geactiveerd en cytokinen, tumornecrosefactor, IL-1, IL-2 en IL-6 afscheiden, die ontstekingsprocessen versterken en de cellen van de niertubuli beschadigen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]