Pathogenese van nierschade met nodulaire periarteritis

De oorzaken van nodulaire polyarteritis zijn niet precies vastgesteld.

• In een aantal gevallen wordt de ziekte voorafgegaan door de toediening van medicijnen: sulfonamiden, jodiumpreparaten, vitamines, vooral groep B.
• Onlangs is de ontwikkeling van nodulaire polyarteritis in toenemende mate geassocieerd met een virale infectie. Als de belangrijkste etiologische factor wordt HBV overwogen. De frequentie van detectie van markers van HBV-infectie met nodulaire periarteritis in verschillende regio's varieert echter. In landen met een laag algemeen infectiepercentage (Frankrijk, de VS) is het laag en blijft het dalen als gevolg van de actieve vaccinatie van de bevolking tegen virale hepatitis B. Volgens E.N. Semenkovoy, meer dan 75% van de patiënten met nodulaire polyarteritis, identificeert markers van virale hepatitis B in het bloed. Onder personen die zijn geïnfecteerd met HBV wordt nodulaire polyarteritis opgemerkt in ongeveer 3% van de gevallen. Bespreek, naast HBV, de rol van hepatitis C-virussen, herpes simplex, cytomegalovirus en recent HIV in de etiologie van de ziekte. Het belangrijkste pathogenetische mechanisme van nodulaire polyarteritisontwikkeling is immunocomplex. De afzetting van immuuncomplexen in de vaatwand leidt tot activatie van het complementsysteem en neutrofiel chemotaxis, veroorzaakt schade en fibroid necrose van de slagaderwand. Er wordt aangenomen dat de kleinste infraroodafmeting, die HBsAg en antilichamen tegen het bevat, het grootste schadelijke effect heeft. Onlangs is de belangrijke rol van cellulaire immuunreacties in de pathogenese van nodulaire polyarteritis besproken.

[1], [2]

Pathomorfologie van nierschade met nodulaire periarteritis

Nodulaire polyartritis gekenmerkt door de ontwikkeling van het segmentale bloedvaten nekrotiziruyushego vasculitis van kleine en middelgrote kaliber. Voor het gebruik van vasculaire verwonding vindt vaak voorkomt dat de drie lagen van de vaatwand (panangiitis) die leidt tot de vorming van aneurysma vanwege transmurale necrose, en een combinatie van acute ontstekingsreactie met chronische (fibrinoïde necrose en inflammatorische infiltratie van de vaatwand, proliferatie miointimalnyh cellen, fibrose, soms met occlusie van het vat ), als gevolg van de golvende loop van het proces.

Meestal vertegenwoordigd primaire renale pathologie vaatlaesies - intrarenaal arterie vasculitis medium kaliber (boog in bijkantoren, interlobair) met de ontwikkeling van ischemie en renale infarcten. De nederlaag van glomeruli met de ontwikkeling van glomerulonefritis, inclusief necrotisatie, is niet kenmerkend en wordt alleen bij een klein deel van de patiënten opgemerkt.

Macroscopisch zien de nieren er anders uit, afhankelijk van de aard van het proces (acuut of chronisch). In de acute vorm van de ziekte hebben de nieren normaal gesproken normale afmetingen, terwijl ze in chronische vorm significant worden verminderd. In beide gevallen is hun oppervlak knolvormig, wat samenhangt met de afwisseling van gebieden van normaal en geïnfarceerd parenchym. Op een sectie is het mogelijk om foci van aneurysmatische vergroting en arteriële trombose waar te nemen, meestal in de corticomedullaire zone. In een aantal gevallen worden aneurysma's van de belangrijkste nierslagader in de nieren opgemerkt, waarvan de breuk gepaard gaat met de vorming van grote perirenale of subcapsulaire hematomen.

De segmentale vasculitis van de intrarenale slagaders met afwisseling van de aangedane en niet-geïnfecteerde secties van het vat wordt licht-optisch gedetecteerd. In de meeste gevallen wordt een excentrische laesie van de vaatwand gedetecteerd. Een kenmerkend kenmerk van de nederlaag van de intrarenale slagaders met nodulaire polyarteritis is de aanwezigheid van gelijktijdig acute en chronische vasculaire veranderingen. Acute aandoeningen gepresenteerd fibrinoïde necrose van vasculaire en inflammatoire infiltraten hoofdzakelijk uit neutrofielen. In het geval van uitgebreide transmurale necrose, worden aneurysma's van de aangetaste slagaders, vaker van interlobar en boog, gevormd. Met de ontwikkeling van de herstelprocessen opgemerkt verandering van de aard van het inflammatoire infiltraat (vervanging op neutrofielen, mononucleaire cellen) concentrisch miointimalnyh celproliferatie substitutie van necrose van bindweefsel, die uiteindelijk leidt tot totale occlusie of aanzienlijke vernauwing van de lumen.

In de klassieke vorm van de ziekte wordt glomerulaire laesie zelden waargenomen. Hoewel een aantal glomeruli wijzen op ischemische ineenstorting van de vasculaire lussen, soms in combinatie met de sclerose van de capsule, hebben de meeste glomeruli geen histologische veranderingen. Hyperplasie en hypergranulatie van de epithelioïde (renine-bevattende) cellen van de juxtaglomerulaire apparaten worden vaak opgemerkt. In sommige gevallen wordt een morfologisch beeld van necrotiserende glomerulonefritis met halvemaan onthuld.

Veranderingen in interstitium zijn voornamelijk gerelateerd aan de ontwikkeling van hartaanvallen. Let op matige inflammatoire infiltratie en fibrose-interstitium.