Pathogenese van autonome crises

Vegetatieve crises worden waargenomen bij een breed scala aan ziekten, zowel psychisch als somatisch. Dit suggereert dat zowel biologische als psychogene mechanismen betrokken zijn bij de pathogenese van crises. Ongetwijfeld hebben we in het echte leven te maken met een samenloop van verschillende factoren, met elk een groter of kleiner specifiek gewicht. Om didactische redenen lijkt het echter gepast om ze afzonderlijk te bekijken en verschillende aspecten van het biologische en mentale te belichten.

Biologische factoren van de pathogenese van vegetatieve crises

Schending van de vegetatieve regulatie als factor in de pathogenese van vegetatieve crises

De klinische praktijk en speciale studies tonen overtuigend aan dat vegetatieve crises vaak voorkomen tegen de achtergrond van sympathicotonie. De meeste auteurs schrijven de doorslaggevende rol bij het optreden van crises toe aan de voorafgaande toename van de sympathische tonus. Speciale studies hebben aangetoond dat significante afwijkingen van de vegetatieve tonus richting sympathicotonie kenmerkend zijn voor emotionele stoornissen (angst, stress). Zoals klinische en fysiologische studies hebben aangetoond, is de activiteit van systemen zowel op anatomisch-functioneel niveau (sympathisch-parasympathisch) als op functioneel-biologisch niveau (ergo- en trofotroop) synergetisch georganiseerd en kan de aard van vegetatieve manifestaties in de periferie alleen worden bepaald door de overheersing van één van beide. Volgens de theorie van H. Selbach (1976) komt de relatie tussen de twee systemen overeen met het principe van "swingend evenwicht", d.w.z. een toename van de tonus in het ene systeem induceert een toename in het andere. In dit geval brengt de aanvankelijk verhoogde tonus in het ene systeem een significantere afwijking in een ander systeem met zich mee, waardoor de constant aanwezige fluctuaties in de vegetatieve homeostase in een zone van verhoogde labiliteit terechtkomen. Aangenomen wordt dat niet zozeer de intensiteit van de fluctuaties pathogeen is, maar de variabiliteit van fysiologische functies, hun spontane veranderingen. Klinische en experimentele studies bij patiënten met vegetatieve crises hebben deze labiliteit in bijna alle systemen ontdekt: verstoringen in de oscillerende structuur van het hartritme, een hoge frequentie van hartritmestoornissen, veranderingen in het dagelijkse temperatuurritme en een verstoorde reactiviteit van de vegetatieve systemen in de slaap-waakcyclus. Dit bepaalt de instabiliteit van het systeem, verhoogt de kwetsbaarheid voor externe verstorende effecten en verstoort natuurlijke adaptatieprocessen.

Onder dergelijke omstandigheden kunnen exogene of endogene stimuli leiden tot een kritieke fase, die optreedt wanneer alle systemen gesynchroniseerd zijn en zich manifesteert als een vegetatieve crisis. Experimenteel is aangetoond dat de mate van gedragsmatige en fysiologische activatie wordt bepaald door het aantal fysiologische systemen dat betrokken is bij de paroxysme. Deze gegevens komen goed overeen met klinische observaties. De maximale expressie van de affectieve component (angst voor de dood) wordt dus vooral waargenomen in een volledige crisis, d.w.z. met de deelname van vele vegetatieve systemen. Alleen in deze crises wordt een objectieve indicator van vegetatieve activatie stabiel geregistreerd: een significante toename van de pols.

Tegelijkertijd kan het concept van activatie niet strikt alleen worden geassocieerd met de emoties angst en vrees. Het is bekend dat fysiologische activatie ook gepaard gaat met andere emotioneel-affectieve toestanden, zoals woede, irritatie, agressie, walging of pathologisch gedrag. Gezien de verschillende klinische varianten van vegetatieve crises (agressieve crises, irritatiecrises, "conversiecrises", enz.), is het gepast om aan te nemen dat er een gemeenschappelijke groep vegetatieve regulatiestoornissen bestaat, die een gemeenschappelijke schakel kan vormen in de pathogenese van vegetatieve crises in verschillende nosologische vormen.

Recentelijk zijn er concepten ontstaan die suggereren dat bij het optreden van sommige crises niet zozeer sympathicotonie een belangrijke rol speelt, maar eerder de insufficiëntie van het parasympathische systeem. De volgende feiten vormden de basis voor deze aanname:

1. frequent voorkomen van crises tijdens periodes van ontspanning;
2. een daling van de polsslag die bij sommige patiënten werd waargenomen met behulp van monitoring, vlak voordat zich een crisis ontwikkelde;
3. een scherpe stijging van de hartslag (van 66 naar 100 of meer per minuut);
4. gebrek aan effect van bètablokkers bij het voorkomen van een crisis veroorzaakt door de introductie van natriumlactaat;
5. enige daling van het adrenaline- en noradrenalinegehalte in de urine in de periode vóór de crisis.

Het is mogelijk dat verschillende mechanismen van autonome dysregulatie verantwoordelijk zijn voor het ontstaan van crises bij patiënten uit verschillende klinische groepen.

De rol van perifere adrenerge mechanismen in de pathogenese van vegetatieve crises

De meest expressieve manifestaties van vegetatieve crises zijn symptomen van hyperactiviteit van het sympathische zenuwstelsel, die een dubbele oorzaak kunnen hebben: ofwel een verhoogde activiteit van de sympathische zenuwen, ofwel een verhoogde gevoeligheid van de perifere receptorformaties (postsynaptische a- en bèta-adrenerge receptoren).

Studies van de afgelopen jaren hebben deze hypothese echter niet bevestigd. Zo werden bij patiënten met een vegetatieve crisis geen hogere niveaus van noradrenaline en adrenaline of hun metabolieten gevonden in vergelijking met de niveaus bij gezonde proefpersonen. Bovendien toonde een gedetailleerde studie een verminderde gevoeligheid van adrenoreceptoren aan bij patiënten met een vegetatieve crisis. Gezien deze feiten kan men slechts aannemen dat perifere adrenerge structuren een rol spelen in de pathogenese van crises, maar de mechanismen achter hun deelname blijven onduidelijk.

De rol van centrale mechanismen in de pathogenese van vegetatieve crises

Een volwaardige vegetatieve crisis met uitgesproken angst of angst van vitale aard kan worden beschouwd als een variant van een angstaanval, angst met vegetatieve begeleiding. De daaropvolgende angstige verwachting van een aanval, de vorming van secundaire emotionele en psychopathologische syndromen, leiden tot een adequate beschouwing van de pathogenese van vegetatieve crises door de analyse van cerebrale mechanismen die betrokken zijn bij de implementatie van normale en pathologische angst.

Experimentele gegevens tonen aan dat verstoringen van het centrale noradrenerge systeem een belangrijke rol spelen bij angstmechanismen. Dierexperimenten hebben aangetoond dat de grote noradrenerge kern van de hersenstam - locus coeruleus (LC) - direct verband houdt met angstig gedrag.

Anatomisch gezien is de LC via opstijgende noradrenerge paden verbonden met de structuren van het limbisch-reticulaire complex (hippocampus, septum, amygdala, frontale cortex), en via afdalende paden met de structuren van het perifere sympathische zenuwstelsel.

Deze centrale locatie met diffuse opstijgende en neerdalende projecties door de hersenen maakt het LC noradrenerge systeem tot een globaal mechanisme dat mogelijk betrokken is bij alertheid, opwinding en angstfuncties.

Verdieping van ons begrip van de neurochemische mechanismen die ten grondslag liggen aan VC is gekoppeld aan het bestuderen van de eigenschappen van geneesmiddelen waarvan het werkingsmechanisme berust op activering of remming van LC. Zo verhoogde de toediening van yohimbine (een LC-activiteitsstimulator) aan patiënten de frequentie van crises en de angst die de patiënten rapporteerden, wat gepaard ging met een grotere afgifte van 3-methoxy-4-hydroxyfenylglycol (MOPG), de belangrijkste metaboliet van cerebraal norepinefrine, dan bij gezonde proefpersonen. Tegelijkertijd leidde toediening van clonidine (een geneesmiddel dat de noradrenerge activiteit vermindert) aan patiënten met autonome crises tot een sterkere afname van het plasma-MOPG-gehalte dan bij gezonde proefpersonen. Deze gegevens wijzen op een verhoogde gevoeligheid voor zowel agonisten als antagonisten van het centrale noradrenerge systeem, wat een schending van de noradrenerge regulatie bij patiënten met autonome crises bevestigt.

Klinische observaties van de afgelopen decennia hebben overtuigend aangetoond dat er een dissociatie bestaat in de antiparoxysmale werking van klassieke benzodiazepinen en antidepressiva: terwijl benzodiazepinen direct bijzonder effectief zijn tijdens een crisis, ontwikkelt het effect van antidepressiva zich veel langzamer en bestaat het voornamelijk uit het voorkomen van herhaling van crises. Deze gegevens hebben ons in staat gesteld om aan te nemen dat verschillende neurochemische systemen betrokken zijn bij de implementatie van een crisis en de herhaalde initiaties ervan.

Een speciale analyse van de langetermijnwerking van tricyclische antidepressiva (TA) toonde aan dat hun anticrisiswerking gepaard gaat met een afname van de functionele activiteit van postsynaptische bèta-adrenoreceptoren, een afname van de activiteit van LC-neuronen en een afname van het noradrenalinemetabolisme. Deze aannames worden bevestigd door biochemische studies: bij langdurige blootstelling aan TA neemt de MOFG in de cerebrospinale vloeistof en het plasma af, wat correleert met een afname van de klinische manifestaties van de ziekte.

De laatste jaren wordt naast noradrenerge mechanismen ook de rol van serotonerge mechanismen bij het optreden van vegetatieve crises besproken, vanwege:

1. het remmende effect van serotonerge neuronen op de neuronale activiteit van die hersenstructuren die direct verband houden met angst (LC, amygdala, hippocampus);
2. de invloed van TA op het serotoninemetabolisme;
3. de hoge werkzaamheid van zimeldine, een selectieve serotonineheropnameremmer, bij de behandeling van agorafobiecrises.

Rekening houdend met de gepresenteerde gegevens, rijst de vraag of verschillende neurochemische mechanismen een rol spelen in de pathogenese van vegetatieve crises, wat mogelijk verband houdt met de biologische heterogeniteit van crises.

Bij de bespreking van de centrale mechanismen van de pathogenese van vegetatieve crises en de nadruk op de belangrijke rol van noradrenerge stamformaties, kan men niet anders dan stilstaan bij de betekenis van andere structuren van het limbisch-reticulaire complex, met name de parahippocampale regio. Auteurs van klinische en experimentele werken van de afgelopen jaren, die de cerebrale bloedstroom bij patiënten met vegetatieve crises bestudeerden met behulp van positronemissietomografie, ontdekten dat patiënten in de periode tussen de crises een asymmetrische toename van de cerebrale bloedstroom, bloedvulling en zuurstofgebruik in de rechter parahippocampale regio hebben.

Specifieke feiten die wijzen op de betrokkenheid van diepe temporale formaties bij de pathogenese van vegetatieve crises, komen goed overeen met recente rapporten over de hoge effectiviteit van anticonvulsiva bij de behandeling van vegetatieve crises. Antelepsine (clonazepam) heeft een goede anticrisiswerking aangetoond. Er is een model voor de pathogenese van vegetatieve crises ontwikkeld, waarin parahippocampale pathologie de pathologische gevoeligheid voor angsttoestanden bepaalt, en de "trigger"-situatie de verhoogde activiteit is van noradrenerge projecties naar de hippocampus (met name vanuit de LC), wat op zijn beurt de ontwikkeling van een vegetatieve crisis via het septoamygdalacomplex in gang zet.

Biochemische factoren in de pathogenese van vegetatieve-vasculaire crises

Traditioneel wordt het optreden van vegetatieve crises geassocieerd met de activering van het sympathische zenuwstelsel, waarvan adrenaline en noradrenaline de humorale mediatoren zijn. In dit verband is de studie van deze stoffen zowel tijdens de crisis als in de intercrisisperiode van bijzonder belang. Bij onderzoek naar het gehalte aan catecholamines in de intercrisisperiode werd geen significante en stabiele stijging gevonden in vergelijking met de controlegroep. Bovendien, volgens OGCameron et al. (1987), neemt bij patiënten met vegetatieve crises onder natuurlijke omstandigheden het gehalte aan adrenaline en noradrenaline in de urine zelfs licht af. Een aantal studies hebben een lichte stijging van het adrenalinegehalte in het bloedplasma vlak voor het uitbreken van de crisis aangetoond. Wat het moment van de crisis betreft, werd er bij zowel spontane als uitgelokte vegetatieve crises geen eenduidige stijging van adrenaline of noradrenaline in het bloedplasma gevonden.

Naast andere biochemische indicatoren kan een stabiel biochemisch patroon worden waargenomen dat respiratoire alkalose weerspiegelt (stijging van HCO3, pH, daling van PCO2 > calcium- en fosforgehaltes), wat zowel tijdens de intercrisisperiode als tijdens de crisis zelf wordt waargenomen. Daarnaast stijgen tijdens crises (zowel spontane als geprovoceerde crises) de niveaus van prolactine, somatotroop hormoon en cortisol.

Het biochemische patroon van vegetatieve crises bestaat dus uit een lichte stijging van de niveaus van prolactine, somatotroop hormoon en cortisol, maar ook uit een complex van biochemische verschuivingen die wijzen op respiratoire alkalose.

Studies naar lactaat-geïnduceerde crises hebben een aantal factoren aan het licht gebracht die een belangrijke rol kunnen spelen bij het begrijpen van de pathogenese van crises. Het volgende is vastgesteld:

1. Lactaatinfusie zelf kan aanzienlijke fysiologische veranderingen veroorzaken: een verhoging van de hartslag, de systolische bloeddruk, de lactaat- en pyruvaatspiegels in het bloed, een verhoging van de HCO3- en prolactinespiegels, en een verlaging van de PCO2- en fosforconcentraties bij zowel gezonde als zieke mensen;
2. het begin van de crisis valt samen met snelle en significante fysiologische veranderingen na de introductie van lactaat;
3. Er is een opvallend verschil in de snelheid waarmee het lactaatgehalte in het bloed stijgt: bij patiënten is deze indicator aanzienlijk hoger dan bij gezonde mensen.

Er worden verschillende hypothesen gebruikt om het werkingsmechanisme van lactaat bij het uitlokken van vegetatieve crises te verklaren: stimulatie van noradrenerge centra in de hersenen; overgevoeligheid van centrale chemoreceptoren; de rol van cognitief-psychologische factoren.

Onder de mogelijke mechanismen van het crisogene effect van lactaat wordt de rol van koolstofdioxide (CO2) tegenwoordig breed besproken. Inhalaties van 5% en 35% CO2 vormen een alternatieve manier om vegetatieve crises op te wekken bij gevoelige patiënten. Tegelijkertijd houdt hyperventilatie, die het CO2-gehalte in het bloed verlaagt en hypocapnie veroorzaakt, direct verband met vegetatieve crises. Twee procedures die tegengestelde verschuivingen in CO2 in het lichaam veroorzaken, leiden tot een identiek klinisch beeld. Hoe wordt deze tegenstrijdigheid opgelost en hoe verhoudt deze zich tot de mechanismen van het crisogene effect van lactaat?

Het is bekend dat een verhoogd CO2-gehalte in de hersenen een sterke LC-stimulator is, terwijl het toegediende lactaat, waarvan het bloedgehalte bij patiënten sneller stijgt dan bij gezonde mensen, wordt omgezet in CO2. Dit draagt bij aan een snelle toename van CO2 in de hersenen, wat kan optreden ondanks de algemene daling van PCO2 in het bloed als gevolg van hyperventilatie. Aangenomen wordt dat een toename van CO2 in de hersenen een veelvoorkomend mechanisme is van het crisisinducerende effect, zowel bij CO2-inhalatie als bij toediening van lactaat.

De rol van hyperventilatie bij autonome crises is moeilijker te begrijpen. In een onderzoek onder 701 patiënten met chronische hyperventilatie werden autonome crises slechts bij de helft waargenomen. Hyperventilatie kan bij sommige patiënten bijdragen aan het ontstaan van VC; het is onwaarschijnlijk dat het bij de meeste patiënten de belangrijkste oorzaak van een aanval is.

Een bekende poging om de feiten over de biochemische mechanismen van de pathogenese van een vegetatieve crisis te combineren, was de hypothese van DB Carr, DV Sheehan (1984), die suggereerde dat het primaire defect zich bevindt in de centrale chemoreceptorzones van de hersenstam. Volgens hen hebben patiënten een verhoogde gevoeligheid van deze zones voor scherpe pH-veranderingen die optreden bij een toename van de lactaat-pyruvaatverhouding. Bij hyperventilatie leidt de ontwikkeling van hypocapnie tot systemische alkalose, wat gepaard gaat met een vernauwing van de bloedvaten in de hersenen en het hart en dienovereenkomstig een toename van de lactaat-pyruvaatverhouding en een daling van de intraneuronale pH in de medullaire chemoreceptoren. Met de introductie van natriumlactaat treedt enerzijds een scherpe alkalisatie van de omgeving op door natriumionen, d.w.z. systemische alkalose en overeenkomstige veranderingen in de hersenen; Aan de andere kant leidt een sterke stijging van lactaat in het bloed en de cerebrospinale vloeistof tot een snelle passieve stijging van de lactaat-pyruvaatverhouding in de chemoregulerende zones van de hersenstam. Zowel ischemie als een passieve stijging van de lactaat-pyruvaatverhouding verlagen de intracellulaire pH in medullaire chemoreceptoren, met daaropvolgende klinische manifestaties van een vegetatieve crisis. Deze hypothese helpt ook het werkingsmechanisme van CO2-inhalaties te verklaren, aangezien dierexperimenten hebben aangetoond dat de pH op het hersenoppervlak binnen enkele minuten na aanvang van 5 % CO2-inhalaties daalt.

Het is dus waarschijnlijk dat bij initiële alkalose, welke invloeden dan ook (toediening van natriumlactaat, inhalatie van CO2, hyperventilatie, intrapsychische stress met vrijkomen van catecholamine) de lactaatspiegels sterker verhogen dan bij gezonde personen; mogelijk veroorzaakt dit op zijn beurt een scherpe verandering in de pH-waarde op het oppervlak van de hersenen en als gevolg daarvan ontstaan angst en de vegetatieve verschijnselen daarvan.

Psychologische factoren in de pathogenese van vegetatieve crises

Een vegetatieve crisis kan bij vrijwel iedereen voorkomen, maar vereist extreme fysieke of emotionele overbelasting (natuurrampen, catastrofes en andere levensbedreigende situaties); dergelijke crises komen doorgaans één keer voor. Welke factoren bepalen het optreden van een vegetatieve crisis in normale levenssituaties en wat leidt tot herhaling ervan? Naast biologische factoren spelen psychologische factoren een belangrijke, en mogelijk leidende, rol.

Zoals de klinische praktijk aantoont, kunnen crises optreden bij harmonieuze persoonlijkheden met individuele kenmerken zoals gevoeligheid, angst, demonstratief gedrag en een neiging tot subdepressiviteit. Vaker komen ze voor bij patiënten bij wie deze kenmerken een bepaalde mate van accentuering bereiken. De typen corresponderende persoonlijkheidsaccentuering en hun kenmerken zijn als volgt.

Angstige en angstige persoonlijkheden

De anamnese van deze patiënten toont al sinds hun kindertijd angst voor de dood, eenzaamheid, duisternis, dieren, enz. Vaak hebben ze angst om gescheiden te worden van huis en haard, mogelijk vormt zich op basis hiervan angst voor school, leraren, pionierskampen, enz. Volwassen patiënten in deze groep kenmerken zich door toegenomen achterdocht, constante angst, angst voor hun eigen gezondheid, de gezondheid van hun dierbaren (kinderen, ouders), en een overmatige verantwoordelijkheid voor de toegewezen taak. Vaak is de overgevoeligheid diffuus: zowel aangename als onaangename gebeurtenissen kunnen spannend zijn; situaties kunnen reëel of abstract zijn (films, boeken, enz.).

Bij sommige patiënten zijn angstige achterdocht en verlegenheid de belangrijkste kenmerken. Bij anderen staat gevoeligheid voorop.

Dysthymische persoonlijkheden

Dysthyme persoonlijkheden zijn subdepressief in hun ernstigste manifestaties. Zulke patiënten hebben de neiging om gebeurtenissen pessimistisch te beoordelen, zich te richten op de trieste kanten van het leven en zichzelf vaak de schuld te geven van alle negatieve situaties. Ze ontwikkelen gemakkelijk reactief-depressieve reacties; soms kunnen scherpe stemmingswisselingen worden waargenomen.

Hysterische persoonlijkheden

Ze worden gekenmerkt door uitgesproken egocentrisme, verhoogde eisen aan anderen, pretentie, een neiging tot dramatisering van alledaagse situaties en demonstratief gedrag. Vaak wordt levendige demonstratief gedrag gemaskeerd door externe hyperconformiteit. De anamnese van deze patiënten onthult vaak somatische, vegetatieve en functioneel-neurologische reacties in moeilijke levenssituaties. Patiënten correleren deze symptomen doorgaans niet met de emotionele spanning van de situatie. Klinisch kunnen deze reacties zich manifesteren als kortdurende amaurose, afonie, ademhalings- en slikproblemen als gevolg van een constant gevoel van een "brok in de keel", periodieke zwakte of gevoelloosheid, vaker van de linkerhand, een onvaste gang, acute pijn in verschillende lichaamsdelen, enz. In de klinische praktijk is het echter zelden mogelijk om zuivere varianten van persoonlijkheidsaccentuaties waar te nemen. In de regel komen clinici min of meer gemengde varianten tegen, zoals: angstig-fobisch, angstig-gevoelig, angstig-depressief, hysterisch-angstig, sensorisch-hypochondrisch, enz. Vaak is het mogelijk om een erfelijke aanleg te herleiden tot de manifestatie van bepaalde persoonlijkheidsaccenten. Speciaal uitgevoerde studies hebben aangetoond dat naaste familieleden van patiënten met een vegetatieve-vasculaire crisis vaak angstig-fobische, dysthymische en angstig-depressieve karaktertrekken hebben, vaak (vooral bij mannen) gemaskeerd door chronisch alcoholisme, wat volgens veel auteurs een bepaalde manier is om angst te verlichten. Bijna alle onderzoekers constateren een extreem hoge vertegenwoordiging van alcoholisme bij familieleden van patiënten met een vegetatieve crisis.

De geïdentificeerde persoonlijkheidskenmerken van patiënten worden enerzijds bepaald door erfelijke factoren, maar kunnen anderzijds vaak ontstaan of verergeren onder invloed van ongunstige situaties in de kindertijd - kinderpsychogenie.

Traditioneel kunnen we vier typen psychogene situaties in de kindertijd onderscheiden die een pathogene rol spelen bij de vorming van persoonlijkheidskenmerken.

1. Dramatische situaties in de kindertijd. Deze omstandigheden doen zich doorgaans voor in gezinnen waar een of beide ouders aan alcoholisme lijden, wat leidt tot gewelddadige conflicten binnen het gezin, vaak met dramatische situaties (moordbedreigingen, vechtpartijen, de noodzaak om het huis te verlaten voor veiligheid, en vaak 's nachts, enz.). Er wordt aangenomen dat in deze gevallen de mogelijkheid bestaat dat angst wordt gefixeerd door het imprinting-type, dat zich op volwassen leeftijd, onder de juiste omstandigheden, plotseling kan manifesteren, gepaard gaand met duidelijke vegetatieve symptomen, d.w.z. het optreden van de eerste vegetatieve crisis kan veroorzaken.
2. Emotionele deprivatie is mogelijk in gezinnen waar de belangen van de ouders strikt verband houden met werk of andere omstandigheden buiten het gezin, terwijl het kind opgroeit in een formeel beschermd gezin in een emotioneel isolement. Dit komt echter vaker voor in eenoudergezinnen, waar een alleenstaande moeder, vanwege persoonlijke kenmerken of de situatie, geen emotionele band met het kind opbouwt of de zorg voor het kind beperkt is tot formele controle over zijn/haar studie, aanvullende vakken (muziek, vreemde talen, enz.). In dergelijke omstandigheden spreken we van de zogenaamde ongevoelige controle. Patiënten die in een dergelijk gezin zijn opgegroeid, ervaren voortdurend een verhoogde behoefte aan emotioneel contact en hun stresstolerantie is aanzienlijk verminderd.
3. Overbezorgd of hyperprotectief gedrag. In deze gezinnen bepaalt overmatige angst als kenmerk van de ouder(s) de opvoeding van het kind. Dit omvat overmatige bezorgdheid over zijn gezondheid, studie, angst in elke onzekere situatie, constante verwachting van gevaar, tegenslag, enz. Dit alles vormt vaak overmatige persoonlijke angst bij de patiënt als een variant van aangeleerd gedrag. Ongetwijfeld wordt in deze gevallen een erfelijke aanleg voor een angstig stereotype overgedragen.
4. Een voortdurende conflictsituatie binnen het gezin. Een conflictsituatie die om verschillende redenen ontstaat (psychische onverenigbaarheid van de ouders, moeilijke materiële en leefomstandigheden, enz.) zorgt voor voortdurende emotionele instabiliteit binnen het gezin. In deze omstandigheden kan het kind, dat emotioneel betrokken is bij het conflict, er geen effectieve invloed op uitoefenen; het is ervan overtuigd dat zijn inspanningen zinloos zijn en ontwikkelt een gevoel van hulpeloosheid. Men gelooft dat in dergelijke gevallen zogenaamde aangeleerde hulpeloosheid kan ontstaan. Later in het leven, in bepaalde moeilijke situaties, doet de patiënt, op basis van eerdere ervaringen, een voorspelling dat de situatie onoplosbaar is en ontstaat er hulpeloosheid, wat ook de stresstolerantie vermindert.

Voor elke patiënt met een vegetatieve crisis is het van groot belang om de gezinssituatie van de kinderen te analyseren. Het is namelijk een waardevolle aanvulling op ons begrip van de mechanismen die leiden tot het ontstaan van een crisis.

Overgaand tot de analyse van feitelijke psychogenieën, d.w.z. de psychotraumatische situaties die direct voorafgaan aan het ontstaan van crises, is het noodzakelijk om direct onderscheid te maken tussen twee klassen psychogenieën: stress en conflicten. De relaties tussen deze factoren zijn dubbelzinnig. Een intrapsychisch conflict is dus altijd stress voor de patiënt, maar niet elke stress wordt veroorzaakt door een conflict.

Stress als factor die crises veroorzaakt, wordt momenteel uitgebreid onderzocht. Het is vastgesteld dat zowel negatieve als positieve gebeurtenissen een stressveroorzakend effect kunnen hebben. De meest pathogene, in termen van algehele morbiditeit, zijn ernstige verliezen - het overlijden van een partner, het overlijden van een kind, een scheiding, enz. - maar een groot aantal verschillende gebeurtenissen die zich in een relatief korte tijdsperiode voordoen (uitgedrukt in eenheden van psychosociale stress) kunnen hetzelfde pathogene effect hebben als ernstig verlies.

Er werd vastgesteld dat vóór het begin van een vegetatieve crisis de algehele frequentie van levensgebeurtenissen aanzienlijk toeneemt, en dit zijn voornamelijk gebeurtenissen die stress veroorzaken. Het is kenmerkend dat een groot verlies minder vaak gepaard gaat met het begin van een VC, maar de ontwikkeling van een secundaire depressie aanzienlijk beïnvloedt. Voor het begin van een vegetatieve crisis zijn bedreigende situaties van groter belang - een reële dreiging van verlies, echtscheiding, ziekte van het kind, iatrogenese, enz., of een ingebeelde dreiging. In het laatste geval zijn de persoonlijkheidskenmerken van de patiënt van bijzonder belang. Sommige auteurs zijn van mening dat deze kenmerken een hoofdrol spelen vanwege toegenomen angst, een constant voorgevoel van gevaar en bovendien toegenomen stress als gevolg van een subjectief gevoel van onvermogen om ermee om te gaan (aangeleerde hulpeloosheid). Tegelijkertijd vermindert een hoge mate van psychosociale stress de effectiviteit van afweermechanismen om stress te overwinnen.

Zo spelen de intensiteit van de stress, de specifieke kenmerken ervan in combinatie met persoonlijkheidstrekken een belangrijke rol bij het ontstaan van vegetatieve-vasculaire crises.

In geval van een conflict kan een externe stressfactor het conflict doen escaleren, wat op zijn beurt kan leiden tot een vegetatieve crisis. Onder de typische conflicten valt het conflict op tussen de intensiteit van impulsen (inclusief seksuele) en sociale normen, agressie en sociale eisen, de behoefte aan hechte emotionele connecties en het onvermogen om deze te vormen, enz. In deze gevallen vormt het voortdurende conflict de voedingsbodem die, bij blootstelling aan extra, niet-specifieke stress, kan leiden tot de manifestatie van de ziekte in de vorm van een vegetatieve crisis.

Bij het bespreken van de psychologische factoren die een rol spelen bij het ontstaan van een vegetatieve crisis, kunnen we cognitieve mechanismen niet negeren. Er zijn experimentele gegevens die de emotioneel-affectieve component van de crisis als secundair verklaren ten opzichte van de primaire perifere veranderingen:

1. Het bleek dat de aanwezigheid van een arts de angst kan voorkomen die doorgaans ontstaat tijdens farmacologische modellering van een crisis;
2. door herhaalde lactaatinfusen in aanwezigheid van een arts, was het mogelijk om een effectieve desensibiliserende behandeling uit te voeren bij patiënten met crises;
3. Gegevens van individuele auteurs geven aan dat het mogelijk is om het optreden van lactaat-geïnduceerde crises te blokkeren door alleen psychotherapie toe te passen, zonder gebruik van medicijnen.

Bij het benadrukken van de cognitieve factoren die betrokken zijn bij het ontstaan van een vegetatieve crisis, is het noodzakelijk om de belangrijkste te benadrukken: herinnering aan eerdere ervaringen; verwachting en voorgevoel van een gevaarlijke situatie; beoordeling van de externe situatie en lichamelijke sensaties; een gevoel van hulpeloosheid, onzekerheid, bedreiging en verlies van controle over de situatie.

Wanneer we de psychologische en fysiologische componenten van de pathogenese van een vegetatieve crisis combineren, kunnen we verschillende modellen voor het optreden ervan voorstellen.

1. Stress → angst → autonome activering → crisis.
2. Stress → angst → hyperventilatie → autonome activering → crisis.
3. De situatie van het hoogtepunt van intrapsychisch conflict → angst → vegetatieve activering → crisis.
4. De situatie van heropleving van vroege (kindertijd) angstpatronen → vegetatieve activering → crisis.

In alle vier modellen vindt de ontwikkeling van vegetatieve activering tot een vegetatieve crisis plaats onder invloed van cognitieve factoren.

Vragen over de relatie, het primaat en het secundaire karakter van psychologische en fysiologische componenten bij het ontstaan van crises vereisen echter verder onderzoek.

Daarom is het noodzakelijk om te benadrukken dat personen met bepaalde persoonlijkheidstrekken, die genetisch bepaald zijn en/of geconditioneerd door psychogene invloeden uit de kindertijd, vegetatieve crises kunnen ontwikkelen bij een hoge mate van psychosociale stress of op het hoogtepunt (verergering) van een intropysch conflict.

De primaire aard van fysiologische veranderingen en de secundaire aard van hun perceptie door het individu met de vorming van een emotioneel-affectieve component, of de primaire factor affect is, die gepaard gaat met levendige vegetatieve symptomen en het klinische beeld van een vegetatieve crisis bepaalt, zijn nog onderwerp van discussie.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]