Pleuritis - Oorzaken en pathogenese

Afhankelijk van de etiologie kan alle pleuritis worden onderverdeeld in twee grote groepen: infectieus en niet-infectieus (aseptisch). Bij infectieuze pleuritis wordt het ontstekingsproces in het borstvlies veroorzaakt door de werking van infectieuze agentia, terwijl bij niet-infectieuze pleuritis de ontsteking van het borstvlies plaatsvindt zonder de deelname van pathogene micro-organismen.

Infectieuze pleuritis wordt veroorzaakt door de volgende pathogenen:

• bacteriën (pneumokokken, streptokokken, staphylococcen, Haemophilus influenzae, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, tyfusbacil, brucella, enz.);
• Mycobacterium tuberculosis;
• rickettsia;
• protozoa (amoeben);
• paddenstoelen;
• parasieten (echinococcus, enz.);
• virussen.

Er moet rekening mee worden gehouden dat infectieuze pleuritis het vaakst wordt waargenomen bij pneumonie van verschillende etiologieën (para- en metapneumonische pleuritis) en tuberculose, minder vaak bij longabcessen, etterende bronchiëctasieën en subdiafragmatische abces.

Niet-infectieuze (aseptische) pleuritis wordt waargenomen bij de volgende ziekten:

• Kwaadaardige tumoren (pleurale carcinomatose is in 40% van de gevallen de oorzaak van pleuritis). Dit kunnen primaire pleurale tumoren ( mesothelioom ) zijn; metastasen van een kwaadaardige tumor naar het borstvlies, met name bij eierstokkanker (syndroom van Meig - pleuritis en ascites bij ovariumcarcinoom); lymfogranulomatose, lymfosarcoom, hemoblastosen en andere kwaadaardige tumoren;
• systemische bindweefselziekten (systemische lupus erythematodes, dermatomyositis, sclerodermie, reumatoïde artritis);
• systemische vasculitis;
• borstletsels, ribfracturen en chirurgische ingrepen (traumatische pleuritis);
• longinfarct ten gevolge van longembolie;
• acute pancreatitis (pancreasenzymen dringen door in de pleuraholte en er ontwikkelt zich een “enzymatische” pleuritis);
• myocardinfarct (postinfarct-syndroom van Dressler);
• hemorragische diathese;
• chronisch nierfalen ("uremische pleuritis");
• periodieke ziekte.

Van alle genoemde oorzaken van pleuritis zijn longontsteking, tuberculose, kwaadaardige tumoren en systemische bindweefselziekten de meest voorkomende.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Pathogenese van infectieuze pleuritis

De belangrijkste voorwaarde voor het ontstaan van infectieuze pleuritis is het binnendringen van de ziekteverwekker in de pleuraholte op een van de volgende manieren:

• directe overdracht van infectie vanuit infectieuze haarden in het longweefsel (longontsteking, abces, etterende cysten, tuberculeuze laesies van de longen en hilaire lymfeklieren);
• lymfogene infectie van de pleuraholte;
• hematogene infectieroute;
• directe infectie van het borstvlies door de externe omgeving bij borstwonden en operaties; in dit geval wordt de integriteit van de pleuraholte aangetast.

Infectieuze agentia die de pleuraholte zijn binnengedrongen, veroorzaken direct de ontwikkeling van een ontstekingsproces in de pleura. Dit wordt mogelijk gemaakt door een verstoring van de werking van de lokale bronchopulmonale afweer en het immuunsysteem als geheel. In sommige gevallen is eerdere sensibilisatie van het lichaam door een infectieus agens (bijvoorbeeld bij tuberculose) van groot belang. In een dergelijke situatie veroorzaakt het binnendringen van zelfs een kleine hoeveelheid van de ziekteverwekker in de pleuraholte de ontwikkeling van pleuritis.

Tijdens de eerste dag van de ontwikkeling van pleuritis verwijden de lymfecapillairen zich, worden de vaten permeabeler, zwelt de pleura op, raakt de subpleurale laag cellulair geïnfiltreerd en wordt matige effusie in de pleuraholte waargenomen. Bij een geringe hoeveelheid effusie en goed functionerende lymfatische "luiken" wordt het vloeibare deel van de effusie geabsorbeerd en blijft de fibrine die uit het exsudaat is gevallen, achter op het oppervlak van de pleurale bladen - zo ontstaat fibrineuze (droge) pleuritis. Bij een hoge intensiteit van het ontstekingsproces worden echter alle voorwaarden voor de ontwikkeling van exsudatieve pleuritis gecreëerd:

• een sterke toename van de permeabiliteit van de bloedcapillairen van de viscerale en pariëtale pleura en de vorming van een grote hoeveelheid ontstekingsvocht;
• een verhoging van de oncotische druk in de pleuraholte als gevolg van de aanwezigheid van eiwit in het ontstekingsvocht;
• compressie van de lymfecapillairen van beide pleurale lagen en de lymfatische “luiken” van de pariëtale pleura en hun sluiting door een film van neergeslagen fibrine;
• een hogere exsudatiesnelheid dan de absorptiesnelheid van effusie.

Onder invloed van de bovengenoemde factoren hoopt zich exsudaat op in de pleuraholte en ontstaat er exsudatieve pleuritis.

Bij infectieuze exsudatieve pleuritis worden verschillende soorten exsudaten waargenomen. Het meest voorkomende exsudaat is sereus-fibrineus exsudaat. Wanneer het exsudaat geïnfecteerd is met pyogene microflora, wordt het sereus-purulent en vervolgens purulent (pleura-empyeem).

Later, naarmate het pathologische proces zich herstelt, begint de resorptiesnelheid geleidelijk de overhand te krijgen op de exsudatiesnelheid en wordt het vloeibare deel van het exsudaat geabsorbeerd. Fibrineuze afzettingen op het pleura ondergaan littekenvorming en er ontstaan verklevingen, die kunnen leiden tot meer of minder significante obliteratie van de pleuraholte.

Er moet worden benadrukt dat purulent exsudaat nooit wordt geresorbeerd; het kan alleen worden geëvacueerd wanneer het pleuraal empyeem door de bronchus naar buiten breekt of kan worden verwijderd door punctie of drainage van de pleuraholte.

In sommige gevallen is versmelting van de pleurale bladen mogelijk afhankelijk van de grens van het vocht, wat resulteert in de vorming van ingekapselde pleuritis.

Pathogenese van niet-infectieuze pleuritis

In de pathogenese van carcinomateuze pleuritis en de vorming van effusie spelen de invloed van de pleura op de stofwisselingsproducten van de tumor een belangrijke rol, evenals de verstoring van de lymfecirculatie door blokkade van de uitstroom (pleurale "uitsteeksels", lymfeklieren) door het neoplasma of de metastasen. De pathogenese van pleuritis die zich ontwikkelt bij hemoblastosen is vergelijkbaar.

Bij de ontwikkeling van pleuritis bij systemische ziekten van het bindweefsel en bij systemische vasculitis spelen periodieke ziekten, auto-immuunmechanismen, gegeneraliseerde vaatschade en pathologie van het immuuncomplex een belangrijke rol.

Aseptische traumatische pleuritis ontstaat door de reactie van het longvlies op het gevloeide bloed, maar ook door directe schade (bijvoorbeeld bij een ribfractuur).

Pleuritis ontstaat bij chronisch nierfalen en wordt veroorzaakt door irritatie van het longvlies door uitgescheiden uremische toxines, tussenproducten van de stikstofstofwisseling.

Enzymatische pleuritis ontstaat doordat pancreasenzymen, die via de lymfevaten via het middenrif de pleuraholte binnendringen, schadelijk zijn voor het longvlies.

Bij de ontwikkeling van pleuritis tijdens een hartinfarct (postinfarct-syndroom van Dressler) speelt het auto-immuunmechanisme een hoofdrol.

Pleuritis bij een longinfarct (als gevolg van een longembolie) ontstaat door de directe overgang van het aseptische ontstekingsproces van de geïnfecteerde long naar het longvlies.

Classificatie van pleuritis

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Oorzaak van pleuritis

1. Infectieuze pleuritis
2. Aseptische pleuritis

De aard van het pathologische proces

1. Droge (fibrineuze) pleuritis
2. Exsudatieve pleuritis

De aard van de effusie bij exsudatieve pleuritis

1. Serieus
2. Sereus-fibrineus
3. Purulent
4. Verrot
5. Hemorragisch
6. Eosinofiel
7. Cholesterol
8. Chylous
9. Gemengd

Verloop van pleuritis

1. Acute pleuritis
2. Subacute pleuritis
3. Chronische pleuritis

Lokalisatie van pleuritis

1. Diffuus
2. Ingekapseld (begrensd)
   1. Apicaal
   2. Pariëtaal (paracostaal)
   3. Osteodiafragmatisch
   4. Diafragmatisch (basaal)
   5. Paramediastinaal
   6. Interlobar