Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Progressieve schizofrenie
Laatst beoordeeld: 07.06.2024
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
There are many theories about this mental illness, and there is an ongoing discussion among psychiatrists of different schools and directions. However, the progression of true schizophrenia is seen by representatives of the American and European schools of psychiatry as unquestionable. Schizophreniform symptomatology without progressive weakening of mental activity, in the opinion of most psychiatrists, casts doubt on the very diagnosis of schizophrenia and is interpreted as schizophrenic spectrum disorders. Therefore, the very name "progredient schizophrenia" resembles "butter in the oil", since psychiatry manuals in the very definition of the disease treat it as a progredient endogenous psychiatric pathology. In the latest edition of the DSM-5 manual for the diagnosis of mental disorders, and presumably in the future ICD-11, schizophrenia refers to the most severe forms of the disease, and the duration of the corresponding symptomatology should be observed in the patient for at least six months. [1]
It has probably already become clear that progression is an increase in symptomatology, progression of the disease. It can be continuous (type I) and increasing from attack to attack (type II) in the circular, i.e., periodic type of the disease course. The progression of schizophrenia concerns not so much the severity and frequency of affective attacks, but rather personality changes. Autization increases - the patient becomes more and more apathetic, his speech and emotional reactions become poorer, his interest in the surrounding reality is lost. Although timely prescribed adequate treatment can stabilize the patient's condition and push back the last stage of the disease far enough. It is possible to achieve remission, equating to recovery. After schizophrenia began to be treated with neuroleptics in the 50s of the last century, the proportion of the most severe cases of progressive schizophrenia decreased from 15 to 6%. [2]
Epidemiologie
Statistieken over de prevalentie van de ziekte zijn niet eenduidig; het verschil in diagnostische aanpak en patiëntendossiers heeft impact. Over het algemeen wordt bij ongeveer 1% van de wereldbevolking de diagnose schizofrenie gesteld, waaronder ongeveer een genderevenwicht. Het grootste aantal debuten van de ziekte vindt plaats tussen de 20 en 29 jaar. Wat de vormen betreft, de meest voorkomende zijn aanvalsprogressief, die 3 tot 4 op de 1000 mensen treft, en laagprogressief - één op de drie op de 1000. De ernstigste kwaadaardige aanhoudende schizofrenie treft veel minder mensen - ongeveer één persoon op de 2.000 van de bevolking. Mannelijke patiënten worden meer gekenmerkt door een continu verloop van de ziekte, terwijl vrouwelijke patiënten meer worden gekenmerkt door een aanvalachtig beloop. [3], [4],[5]
Oorzaken Progressieve schizofrenie
Meer dan honderd jaar onderzoek naar de stoornis heeft veel hypothesen opgeleverd over de aard van schizofrenie en de oorzaken die deze veroorzaken. In de WHO-nieuwsbrief staat echter dat onderzoek nog geen enkele factor heeft geïdentificeerd die op betrouwbare wijze de ontwikkeling van de ziekte veroorzaakt. De risicofactoren voor schizofrenie liggen echter vrij voor de hand, ook al is geen enkele ervan zeker. Bewezen etiologische betekenis heeft een erfelijke aanleg voor de ziekte, maar de overdracht van genetische informatie is complex. Er is gesuggereerd dat er sprake is van een interactie tussen verschillende genen, en het veronderstelde resultaat ervan zou een reeks neuropathologieën kunnen zijn die symptomen veroorzaken die passen in het klinische beeld van schizofrenie. Tot nu toe zijn zowel de genen die zijn aangetroffen in onderzoeken naar schizofrenen en structurele afwijkingen van de hersenen, als stoornissen in neurobiologische processen echter niet-specifiek en kunnen ze de kans op ontwikkeling vergroten, niet alleen van schizofrenie, maar ook van andere psychotische effecten. Moderne methoden van neuroimaging zijn er niet in geslaagd specifieke veranderingen te detecteren die alleen inherent zijn aan de hersenen van schizofrenen. Ook hebben genetici nog geen enkel genetisch gemedieerd mechanisme voor de ontwikkeling van de ziekte geïdentificeerd. [6],[7]
Omgevingsinvloeden zoals de levensomstandigheden in de vroege kinderjaren en psychologische en sociale interacties zijn omgevingsstressoren en verhogen, in combinatie met een aangeboren aanleg, het risico op het ontwikkelen van de ziekte tot een kritiek niveau.
Schizofrenie wordt momenteel beschouwd als een polyethiologische psychiatrische stoornis, waarvan de pathogenese kan worden veroorzaakt door prenatale factoren: prenatale infecties, gebruik van giftige stoffen door de moeder tijdens de zwangerschap, milieurampen.
Psychosociale risicofactoren voor de ontwikkeling van de ziekte zijn zeer divers. Mensen die aan schizofrenie lijden, werden in hun kindertijd vaak onderworpen aan geestelijke en/of lichamelijke mishandeling, ontoereikende behandeling en gebrek aan steun van dierbaren. Het risico op het ontwikkelen van de ziekte is groter bij inwoners van grote steden, mensen met een lage sociale status, die in ongemakkelijke omstandigheden leven en niet-communicatief zijn. Herhaalde psychotraumatische situaties, vergelijkbaar met wat er in de vroege kinderjaren is gebeurd, kunnen de ontwikkeling van de ziekte uitlokken. En het is niet noodzakelijkerwijs zo'n ernstige stress als een pak slaag of verkrachting; soms is een verhuizing of een ziekenhuisopname voldoende om schizofreniforme symptomen te ontwikkelen.[8]
Middelengebruik is nauw verbonden met schizofrenie, maar het is niet altijd mogelijk de primaire oorzaak te achterhalen: de ziekte of de destructieve verslaving. Alcohol en drugs kunnen de manifestatie of een nieuwe aanval van schizofrenie uitlokken, het beloop ervan verergeren en bijdragen aan de ontwikkeling van resistentie tegen therapie. Tegelijkertijd zijn schizofrenen vatbaar voor het gebruik van psychedelica, waarvan alcohol de meest beschikbare is. Ze worden snel psychologisch afhankelijk (experts denken dat dit wordt veroorzaakt door een tekort aan dopamine), maar als niet bekend is dat iemand schizofrenie had voordat hij giftige stoffen gebruikte, wordt bij hem of zij de diagnose alcohol-/drugspsychose gesteld.
De aanwezigheid van bepaalde persoonlijkheidskenmerken is ook een factor die de kans op het ontwikkelen van de ziekte vergroot. Deze omvatten de neiging om overhaaste conclusies te trekken en langdurige angst voor negatieve acties of uitspraken over zichzelf, verhoogde aandacht voor waargenomen bedreigingen, hoge gevoeligheid voor stressvolle gebeurtenissen, persoonlijkheidsexternaliteiten (internaliteiten), enz. De aanwezigheid van bepaalde persoonlijkheidskenmerken is ook een factor die vergroot de kans op het ontwikkelen van de ziekte.[9]
Pathogenese
Het complex van de bovengenoemde oorzaken veroorzaakt de pathogenese van schizofrenie. Moderne hardwaremethoden maken het mogelijk om functionele verschillen in de aard van de activering van hersenprocessen in de hersenen van schizofrenen op te sporen, en om bepaalde kenmerken van structurele eenheden van de hersenen te identificeren. Ze hebben betrekking op de vermindering van het totale volume, in het bijzonder de grijze massa in de frontale en temporale kwabben, evenals in de hippocampus, de verdikking van de achterhoofdskwabben van de hersenschors en de vergroting van de ventrikels. Bij schizofrene patiënten is de bloedtoevoer naar de prefrontale en frontale kwabben van de hersenschors verminderd. Structurele veranderingen zijn aanwezig aan het begin van de ziekte en kunnen in de loop van de tijd toenemen. Antipsychotische therapie, hormonale schommelingen, alcohol- en drugsgebruik, gewichtstoename of -verlies dragen ook bij aan structurele en functionele veranderingen, en het is nog niet mogelijk om de effecten van een bepaalde factor te scheiden.[10]
De eerste en bekendste is de dopaminehypothese over de oorsprong van schizofrenie (in verschillende varianten), die naar voren kwam na de succesvolle introductie van typische neuroleptica in de therapeutische praktijk. In wezen waren dit de eerste effectieve medicijnen die de productieve symptomatologie van psychose onder controle konden houden, en deze werd vermoedelijk veroorzaakt door verhoogde activiteit van het dopaminerge systeem. Vooral omdat bij veel schizofrenen een verhoogde dopamine-neurotransmissie bleek te bestaan. Nu lijkt deze hypothese voor de meeste specialisten onhoudbaar; daaropvolgende neurochemische theorieën (serotonine, kynurenine, enz.) slaagden er ook niet in de verscheidenheid aan klinische manifestaties van schizofrenie voldoende te verklaren.[11]
Symptomen Progressieve schizofrenie
De meest opvallende manifestatie is in de vorm van een acute psychose, waarvoor vaak niemand speciale gedragsafwijkingen opmerkte. Een dergelijke acute manifestatie van de ziekte wordt als prognostisch gunstig beschouwd, omdat deze een actieve diagnose en een snelle start van de behandeling bevordert. Dit is echter niet altijd het geval. De ziekte kan zich langzaam en geleidelijk ontwikkelen, zonder uitgesproken psychotische componenten.
Het debuut van veel gevallen van de ziekte, vooral bij mannen, valt samen met de adolescentie en jongvolwassenheid, wat een vroege diagnose moeilijk maakt. De eerste tekenen van schizofrenie kunnen lijken op het gedrag van veel adolescenten, die in de periode van volwassenheid afnemen in academische prestaties, veranderingen in de vriendenkring en interesses, tekenen van neurose - prikkelbaarheid, angst, slaapproblemen. Het kind wordt meer teruggetrokken, minder openhartig tegenover de ouders, reageert agressief op advies en verwerpt gezaghebbende meningen, kan van kapsel veranderen, een oorbel in het oor steken, de kledingstijl veranderen, minder netjes worden. Niets van dit alles is echter een directe indicatie dat de ziekte zich ontwikkelt. Bij de meeste kinderen gaan tieneravonturen spoorloos voorbij. Totdat er tekenen zijn van desintegratie van het denken, is het te vroeg om over schizofrenie te praten.
Schending van de eenheid van het denkproces, de onthechting ervan van de werkelijkheid, paralogie komt meestal vanaf het allereerste begin bij de patiënt voor. En dit is al een symptoom. Een dergelijke pathologie manifesteert zich in de spraakproductie van schizofrenen. De beginfasen worden gekenmerkt door verschijnselen als sperrung en mentisme, de opkomst van het zogenaamde symbolische denken, dat zich manifesteert als de vervanging van echte concepten door symbolen die alleen door de patiënt worden begrepen, resonerisme - breedsprakig, leeg, leidend tot niets waarmee kan worden geredeneerd. Het verlies van het oorspronkelijke thema.
Bovendien is het denken van een zieke niet helder, het doel en de motivatie ervan zijn niet traceerbaar. De gedachten van de schizofreen zijn verstoken van subjectivisme, ze zijn oncontroleerbaar, vreemd, van buitenaf ingevoegd, en dat is waar patiënten over klagen. Ze hebben ook vertrouwen in de beschikbaarheid van hun met geweld ingebrachte gedachten voor anderen - ze kunnen worden gestolen, gelezen en vervangen door anderen (het fenomeen van "openheid van gedachten"). Schizofrenen worden ook gekenmerkt door ambivalent denken: ze zijn in staat tegelijkertijd aan dingen te denken die elkaar wederzijds uitsluiten. Ongeorganiseerd denken en gedrag in een milde vorm kan zich al in de prodromale periode manifesteren.
Het progressieve beloop van schizofrenie betekent de voortgang van de ziekte. Bij sommige mensen komt het ruw en snel (in juveniele kwaadaardige vormen), bij anderen langzaam en niet al te opvallend. Vooruitgang komt bijvoorbeeld tot uiting in schizofasie ("losgekoppeld" denken) - verbaal is het de verschijning in spraak verbale "okroshka", een betekenisloze combinatie van volledig niet-gerelateerde associaties. Het is onmogelijk om de betekenis van dergelijke uitspraken van buitenaf te begrijpen: de uitspraken van de patiënt verliezen volledig hun betekenis, hoewel de zinnen vaak grammaticaal correct zijn en de patiënten helder bij bewustzijn zijn, waarbij alle soorten oriëntatie volledig behouden blijven.
Naast ongeorganiseerd denken omvatten de belangrijkste symptomen van schizofrenie ook wanen (onware overtuigingen) en hallucinaties (valse sensaties).
Het hoofdthema van de waanstoornis is dat de patiënt door externe krachten wordt beïnvloed om op een bepaalde manier te handelen, te voelen en/of te denken, om dingen te doen die niet de zijne of haar eigen zijn. De patiënt is ervan overtuigd dat de uitvoering van bevelen wordt gecontroleerd en hij kan deze niet negeren. Schizofrenen worden ook gekenmerkt door houdingswaanzin, vervolging, er kunnen aanhoudende wanen van een andere soort zijn, die in deze samenleving niet acceptabel zijn. Wanen zijn meestal bizar en onrealistisch.
Ook een symptoom van schizofrenie is de aanwezigheid van pathologische superwaarde-ideeën, affectief geladen, die alle persoonlijke manifestaties van de patiënt absorberen, die als de enige ware worden ervaren. Dergelijke ideeën worden uiteindelijk de basis van waanvoorstellingen.
Een schizofreen wordt gekenmerkt door waanvoorstellingen - alle signalen van buitenaf: opmerkingen, spottende opmerkingen, krantenartikelen, regels uit liedjes en andere worden ten koste van zichzelf en op een negatieve manier opgevat.
Het optreden van delirium kan worden opgemerkt door de volgende veranderingen in het gedrag van de patiënt: hij werd teruggetrokken, geheimzinnig, begon familieleden en goede kennissen te behandelen met onverklaarbare vijandigheid, achterdocht; maakt periodiek duidelijk dat hij wordt vervolgd, gediscrimineerd, bedreigd; toont onredelijke angst, uit zijn zorgen, controleert voedsel, hangt extra sloten op deuren en ramen, dicht ventilatiegaten. De patiënt kan kernachtige hints geven over zijn grote missie, over geheime kennis, over verdiensten voor de mensheid. Hij wordt misschien gekweld door een gevoel van verzonnen schuldgevoel. Er zijn veel manifestaties, waarvan de meeste onwaarschijnlijk en mysterieus zijn, maar het komt voor dat de uitspraken en acties van de patiënt heel reëel zijn - hij klaagt over buren, verdenkt zijn echtgenoot van bedrog, werknemers - bij omkoping.
Een ander ‘groot’ symptoom van schizofrenie zijn hallucinaties, vaker auditieve hallucinaties. De patiënt hoort stemmen. Ze geven commentaar op zijn daden, beledigen hem, geven bevelen, gaan een dialoog aan. Stemmen klinken in het hoofd, soms is hun bron verschillende delen van het lichaam. Er kunnen andere soorten aanhoudende hallucinaties zijn: tactiel, olfactorisch, visueel.
Tekenen van hallucinaties kunnen dialogen zijn met een onzichtbare gesprekspartner, wanneer de patiënt lijnen gooit alsof hij reageert op opmerkingen, ruzie maakt of vragen beantwoordt, plotseling lacht of zonder reden van streek raakt, een angstige blik heeft, zich niet kan concentreren tijdens het gesprek, zoals als iemand hem afleidt. Een waarnemer van buitenaf krijgt meestal de indruk dat de persoon in kwestie iets voelt dat alleen voor hem of haar beschikbaar is.
De manifestaties van schizofrenie zijn divers. Er kunnen affectstoornissen optreden: depressieve of manische episodes, depersonalisatie/derealisatie-verschijnselen, catatonie, hebefrenie. Schizofrenie wordt in de regel gekenmerkt door complexe symptoomcomplexen van stemmingsstoornissen, waaronder niet alleen een depressieve of abnormaal verhoogde stemming, maar ook hallucinante waanervaringen, ongeorganiseerd denken en gedrag, en in ernstige gevallen - uitgesproken bewegingsstoornissen (katatonisch).
Progressieve schizofrenie gaat gepaard met het optreden en toenemen van cognitieve stoornissen en negatieve symptomatologie - geleidelijk verlies van motivatie, wilsmanifestaties en emotionele component.
Het formeel pre-zieke intellectniveau blijft bij schizofrenen nog geruime tijd behouden, maar nieuwe kennis en vaardigheden worden met moeite onder de knie.
Om het gedeelte samen te vatten: het moderne concept van schizofrenie plaatst de symptomen van deze ziekte in de volgende categorieën:
- Desorganisatie - gespleten denken en daarmee gepaard gaande bizarre spraak (onsamenhangend, gebrek aan doelgerichte spraak en activiteit, onsamenhangend, afglijden naar volledige incoherentie) en gedrag (infantilisme, agitatie, bizar/onverzorgd uiterlijk);
- positief (productief), waaronder overproductie van natuurlijke lichaamsfuncties, hun vervorming (waanvoorstellingen en hallucinaties);
- negatief - gedeeltelijk of volledig verlies van normale mentale functies en emotionele reacties op gebeurtenissen (niet-indrukwekkend gezicht, karige spraak, gebrek aan interesse in welke activiteit dan ook en in relaties met mensen, er kan een toename in activiteit zijn, zinloos, wanordelijk, friemelen);
- cognitief - verminderde ontvankelijkheid, vermogen om de taken van het leven te analyseren en op te lossen (verspreide aandacht, verminderd geheugen en snelheid van informatieverwerking).
Het is helemaal niet nodig dat alle categorieën symptomen bij één patiënt aanwezig zijn.[12]
Vormen
De symptomen van de ziekte verschillen enigszins tussen de verschillende soorten ziekten. De overheersende symptomatologie in landen die de ICD-10 gebruiken, vormt momenteel de basis voor de classificatie van schizofrenie.
Daarnaast is het beloop van de ziekte een belangrijk diagnostisch criterium. Het kan continu zijn, wanneer pijnlijke manifestaties voortdurend op ongeveer hetzelfde niveau worden waargenomen. Ze worden ook wel "flikkering" genoemd - de symptomen kunnen licht toenemen en verdwijnen, maar er zijn geen perioden van volledige afwezigheid.
Schizofrenie kan ook circulair voorkomen, dat wil zeggen met periodieke aanvallen van affectieve psychose. Deze vorm van het ziekteverloop wordt ook wel recidiverende schizofrenie genoemd. Tegen de achtergrond van de behandeling worden de affectieve fasen bij de meeste patiënten snel genoeg verkort en komt er een lange periode van het gewone leven. Het is waar dat patiënten na elke aanval verliezen ervaren in het emotioneel-willekeurige plan. Dit is hoe de voortgang van de ziekte zich manifesteert, wat een criterium is om echte schizofrenie te onderscheiden van een schizoaffectieve stoornis.
Het derde type van het beloop van de ziekte is schizofrenie met een aanvalachtige progressie. Het heeft kenmerken van zowel een continu als een terugkerend beloop, en werd vroeger schizofrenie met een gemengd beloop of Schub-achtig genoemd (van het Duitse woord Schub - aanval, aanval). Schizofrenie met een aanvalsachtig-progressief (Schub-achtig, gemengd) beloop komt het meest voor onder de gehele rapportagepopulatie.
Het voortdurend progressieve beloop van schizofrenie is kenmerkend voor de soorten ziekten die zich in de puberteit manifesteren. Dit zijn juveniele kwaadaardige schizofrenie, die op een gemiddelde leeftijd van 10-15 jaar begint, en trage schizofrenie, die een continu beloop heeft; de progressie van deze vorm van de ziekte is echter erg langzaam, daarom wordt deze ook wel laagprogressief genoemd. De ziekte kan zich op elke leeftijd manifesteren, en hoe later de ziekte begint, hoe minder verwoestende gevolgen de ziekte heeft. Tot 40% van de gevallen met vroege aanvang wordt geclassificeerd als laagprogressieve schizofrenie (ICD-10 definieert dit als schizotypische stoornis).
Progressieve schizofrenie bij adolescenten, in het verleden - vroege dementie, is op zijn beurt onderverdeeld in eenvoudig, catatonisch en hebefreen. Dit zijn de meest prognostisch ongunstige typen van de ziekte, die worden gekenmerkt door de ontwikkeling van een acuut polymorf psychotisch syndroom, snelle progressie en toenemende negatieve symptomen.
Volgens sommige rapporten begint tot 80% van de acute vroege manifestaties van schizofrenie juist met polymorfe psychose ("polymorfe laag"). Het begin is meestal plotseling, er is geen prodromale periode of achteraf herinnerde aanwezigheid van enig mentaal ongemak, slecht humeur, prikkelbaarheid, tranen, stoornissen tijdens het in slaap vallen. Soms waren er hoofdpijnklachten.
Het volledige beeld van een psychose ontvouwt zich in twee of drie dagen. De patiënt is rusteloos, wakker, ergens bang voor, maar kan de oorzaak van de angst niet verklaren. Dan kunnen oncontroleerbare aanvallen van angst worden vervangen door euforie en hyperopwinding, of zielige klaagzangen, huilen, depressie, periodiek zijn er episoden van extreme uitputting - de patiënt is apathisch, niet in staat om te praten of te bewegen.
Meestal is de patiënt georiënteerd in tijd en ruimte, weet waar hij/zij is, beantwoordt de vraag over zijn/haar leeftijd, huidige maand en jaar correct, maar kan verward zijn over de volgorde van eerdere gebeurtenissen, kan geen buren in de ziekenhuiskamer noemen. Soms is de oriëntatie ambivalent: de patiënt kan een vraag over zijn locatie correct beantwoorden, maar een paar minuten later - onjuist. Het tijdsbesef van de patiënt kan verstoord zijn; recente gebeurtenissen lijken ver weg, terwijl oude gebeurtenissen daarentegen gisteren lijken te hebben plaatsgevonden.
De psychotische symptomen zijn divers: verschillende wanen, pseudo- en ware hallucinaties, illusies, dwingende stemmen, automatismen, droomachtige fantasieën die niet in een bepaald patroon passen, de ene manifestatie wordt afgewisseld met de andere. Maar het meest voorkomende thema is nog steeds het idee dat de patiënt de mensen om hem heen kwaad wil doen, waarvoor ze verschillende inspanningen leveren, in een poging hem af te leiden en te misleiden. Grootheidswaanzin of zelfbeschuldiging kunnen voorkomen.
Het delirium is fragmentarisch en wordt vaak veroorzaakt door de situatie: de aanblik van een ventilatierooster doet de patiënt denken aan gluren, aan een radio - aan blootstelling aan radiogolven, aan bloedafname voor analyse - aan het wegpompen van alles en daarmee de dood.
Adolescenten met polymorfe psychose hebben vaak een derealisatiesyndroom, dat zich manifesteert door de ontwikkeling van ensceneringswanen. Hij denkt dat er een toneelstuk voor hem wordt opgevoerd. Artsen en verpleegsters zijn acteurs, het ziekenhuis is een concentratiekamp, enz.
Kenmerkend zijn episoden van depersonalisatie, oneiroid-episodes, enkele catatonische en hebefrene manifestaties, belachelijke impulsieve acties. Impulsieve agressie jegens anderen en zichzelf is zeer waarschijnlijk; plotselinge zelfmoordpogingen zijn mogelijk, waarvan de patiënt de oorzaak niet kan verklaren.
De geagiteerde toestand wordt afgewisseld met korte episoden waarin de patiënt plotseling stil valt, verstijft in een ongewone houding en niet reageert op prikkels.
Soorten juveniele kwaadaardige schizofrenie - eenvoudig, catatonisch en hebefreen onderscheiden zich door de manifestaties die maximaal aanwezig zijn bij de patiënt.
Bij de eenvoudige vorm van schizofrenie ontwikkelt de ziekte zich meestal plotseling, meestal bij redelijk beheersbare, gelijkmatige en niet-verslavende adolescenten. Ze veranderen dramatisch: ze stoppen met leren, worden prikkelbaar en onbeschoft, koud en ongevoelig, geven hun favoriete bezigheden op, liggen of zitten urenlang, slapen lange tijd of dwalen door de straten. Ze kunnen niet worden overgeschakeld op productieve activiteiten; dit soort molestering kan scherpe woede veroorzaken. Patiënten hebben praktisch geen wanen en hallucinaties. Af en toe zijn er episoden van rudimentaire hallucinatoire manifestaties of waanvoorstellingen. Zonder behandeling die snel genoeg duurt, duurt het drie tot vijf jaar, neemt de negatieve symptomatologie toe: emotionele beperkingen en een afname van productieve activiteit, verlies van focus en initiatief. Het cognitieve defect dat specifiek is voor schizofrenen neemt toe en de laatste fase van de ziekte komt, zoals E. Bleuler het noemde, "de rust van het graf".
Catatonische schizofrenie (motorische stoornissen overheersen) met een continu beloop wordt gekenmerkt door afwisselende stupor en agitatie zonder mentale verwarring.
Hebefreen - gekenmerkt door hypertrofische dwaasheid. Bij een continu beloop en zonder behandeling komt de ziekte snel (tot twee jaar) in de laatste fase.
Catatonische en hebefrene schizofrenie kunnen progressief zijn in de vorm van aanvallen (gemengd beloop). In dit geval is het klinische beeld in de periode na de aanval, ondanks de ernst van deze vormen van de ziekte, enigszins milder. Hoewel de ziekte voortschrijdt, is het schizofrene defect bij patiënten minder uitgesproken dan bij de continue vorm van het beloop.
Recidiverende schizofrenie treedt op bij de ontwikkeling van manische of depressieve affectieve episodes, tijdens de interictale periode keert de patiënt terug naar zijn of haar normale leven. Dit is de zogenaamde periodieke schizofrenie. Het heeft een vrij gunstige prognose, er zijn gevallen waarin patiënten in hun hele leven slechts één aanval hebben meegemaakt.
Manische aanvallen treden op met uitgesproken symptomen van agitatie. De patiënt heeft een opgewekt humeur, een gevoel van opgewektheid en kracht. Er kan een golf van ideeën zijn, het is onmogelijk om een samenhangend gesprek met de patiënt te voeren. De gedachten van de patiënt nemen een gewelddadig karakter aan (buitenaards, ingebed), ook de motorische opwinding neemt toe. Al snel komen waanvoorstellingen over impact, vervolging, speciale betekenis, 'openheid van gedachten' en andere symptomen die kenmerkend zijn voor schizofrenie samen. In sommige gevallen krijgt de aanval het karakter van oneiroïde catatonie.
Depressieve aanvallen beginnen met moedeloosheid, anhedonie, apathie, slaapstoornissen, angstgevoelens. De patiënt is gepreoccupeerd en verwacht een of ander ongeluk. Later ontwikkelt hij delirium, kenmerkend voor schizofrenie. Er kan zich een klinisch beeld ontwikkelen van melancholische parafrenie met zelfbeschuldiging en pogingen om rekeningen te vereffenen met het leven, of oneiroids met illusoir-fantastische ervaringen van 'wereldrampen'. De patiënt kan verdoofd raken door fascinatie en verwarring.
Tegen de achtergrond van de behandeling gaan dergelijke aanvallen vaak snel genoeg voorbij; in de eerste plaats worden hallucinerende en waanvoorstellingen verminderd en ten slotte verdwijnt de depressie.
De patiënt komt uit de affectieve fase met enig verlies van zijn mentale kwaliteiten en verarming van de emotioneel-willekeurige component. Hij wordt gereserveerder, kouder, minder sociaal en proactief.
Trage schizofrenie heeft meestal een continu beloop, maar het verloopt zo langzaam en geleidelijk dat vooruitgang nauwelijks merkbaar is. In het beginstadium lijkt het op een neurose. Later ontwikkelen zich obsessies, duisterder en onoverkomelijker dan bij gewone neurotici. Al snel ontstaan er bizarre verdedigingsrituelen. Angsten zijn vaak te belachelijk - patiënten zijn bang voor objecten van een bepaalde vorm of kleur, sommige woorden, obsessies zijn ook onverklaarbaar en houden geen verband met welke gebeurtenis dan ook. Na verloop van tijd hebben dergelijke patiënten een afname van de mentale activiteit, soms worden ze arbeidsongeschikt, omdat het uitvoeren van rituele handelingen de hele dag duurt. Ze hebben een zeer nauwe kring van interesses, waardoor de lethargie en vermoeidheid toenemen. Met een tijdige behandeling kunnen dergelijke patiënten een vrij snelle en langdurige remissie bereiken.
Paranoïde schizofrenie kan van beide typen zijn, continu of episodisch, of episodisch-progressief. Het is uiteraard deze laatste soort cursus die het meest voorkomt en het best beschreven wordt. De manifestatie van paranoïde schizofrenie treedt op tussen de leeftijd van 20 en 30 jaar. De ontwikkeling verloopt langzaam, de persoonlijkheidsstructuur verandert geleidelijk - de patiënt wordt wantrouwend, achterdochtig en geheimzinnig. In eerste instantie verschijnt er een paranoïde interpretatieve waanvoorstelling: de patiënt denkt dat iedereen over hem praat, dat hij in de gaten wordt gehouden, dat hij wordt geschaad en dat bepaalde organisaties erachter zitten. Dan komen auditieve hallucinaties samen: stemmen die bevelen geven, commentaar geven, oordelen. Andere symptomen die inherent zijn aan schizofrenie verschijnen (secundaire catatonie, waanvoorstellingen), psychische automatismen verschijnen (Kandinsky-Clerambault-syndroom). Vaak wordt het in deze paranoïde fase duidelijk dat het geen excentriciteiten zijn, maar een ziekte. Hoe fantasierijker de waanvoorstelling, des te belangrijker is het persoonlijkheidsdefect.
Het aanvalsachtige progressieve beloop van paranoïde schizofrenie ontwikkelt zich aanvankelijk, net als bij het continue type. Er treden persoonlijkheidsveranderingen op, waarna het beeld van een waanstoornis met symptomen die inherent zijn aan schizofrenie zich ontvouwt, en een paranoïde delirium met componenten van een affectieve stoornis kan ontstaan. Maar zo'n aanval is snel genoeg voltooid en er komt een periode van lange remissie, waarin de patiënt terugkeert naar het gebruikelijke levensritme. Er zijn ook enkele verliezen: de vriendenkring wordt kleiner, de terughoudendheid en geheimhouding nemen toe.
De remissieperiode is lang, gemiddeld vier tot vijf jaar. Dan is er een nieuwe aanval van de ziekte, structureel complexer, bijvoorbeeld een aanval van verbale hallucinose of psychose met manifestaties van allerlei psychische automatismen die gepaard gaan met symptomen van een affectieve stoornis (depressie of manie). Het duurt veel langer dan de eerste - vijf tot zeven maanden (dit is vergelijkbaar met de continue cursus). Nadat de aanval is opgelost met het herstel van bijna alle persoonlijkheidskenmerken, maar op een enigszins lager niveau, gaan er nog een aantal rustige jaren voorbij. Dan herhaalt de aanval zich opnieuw.
Aanvallen komen vaker voor en de perioden van remissie worden korter. Emotionele, vrijwillige en intellectuele verliezen worden duidelijker. De persoonlijkheidstekorten zijn echter minder significant vergeleken met het continue beloop van de ziekte. Vóór het tijdperk van de neuroleptica hadden patiënten gewoonlijk vier aanvallen, gevolgd door het eindstadium van de ziekte. Tegenwoordig kan de remissieperiode met behandeling voor onbepaalde tijd worden verlengd en kan de patiënt een normaal leven in het gezin leiden, hoewel hij na verloop van tijd vermoeider zal raken, alleen eenvoudiger werk zal doen, enigszins vervreemd zal raken van zijn familieleden, enz.
Het type schizofrenie is niet van belang voor het voorschrijven van antipsychotische therapie. Daarom hebben sommige landen deze classificatie al verlaten, omdat ze de identificatie van het type schizofrenie onnodig achten. De nieuwe editie van de ICD-11-classificatie van ziekten zal naar verwachting ook afstappen van het classificeren van schizofrenie naar type.
Amerikaanse psychiaters erkennen bijvoorbeeld de verdeling van schizofrenie in twee typen: tekort, wanneer negatieve symptomen overheersen, en non-deficit, met een overwicht van hallucinerende waancomponenten. Bovendien is de duur van klinische manifestaties een diagnostisch criterium. Voor echte schizofrenie is dit meer dan zes maanden.
Complicaties en gevolgen
Progressieve schizofrenie leidt in de loop van de tijd op zijn minst tot een verlies aan flexibiliteit van denken, communicatieve vaardigheden en het vermogen om de problemen van het leven op te lossen. De patiënt houdt op het standpunt van anderen te begrijpen en te accepteren, zelfs de meest nabije en gelijkgestemde. Terwijl formeel het intellect behouden blijft, worden nieuwe kennis en ervaringen niet geassimileerd. De ernst van de toenemende cognitieve verliezen is de belangrijkste factor die leidt tot verlies van onafhankelijkheid, desocialisatie en invaliditeit.
Schizofrenen hebben een grote kans zelfmoord te plegen, zowel tijdens een acute psychose als tijdens remissie, wanneer hij zich realiseert dat hij ongeneeslijk ziek is.
Het gevaar voor de samenleving wordt sterk overdreven geacht, maar het bestaat wel. Meestal eindigt alles met bedreigingen en agressie, maar er zijn gevallen waarin patiënten onder invloed van een dwingend delirium misdaden tegen de persoon begaan. Dit gebeurt niet vaak, maar de slachtoffers voelen zich er niet beter door.
Het vasthouden aan middelenmisbruik verergert het verloop van de ziekte; de helft van de patiënten heeft dit probleem. Als gevolg hiervan negeren patiënten de aanbevelingen van de arts en hun dierbaren, schenden ze het therapieregime, wat leidt tot een snelle progressie van negatieve symptomen en de kans op desocialisatie en vroegtijdig overlijden vergroot.
Diagnostics Progressieve schizofrenie
Schizofrenie kan alleen worden vastgesteld door een psychiatrisch specialist. Er zijn geen tests en hardwarestudies die de aanwezigheid van de ziekte kunnen bevestigen of ontkennen. De diagnose wordt gesteld op basis van de medische geschiedenis van de patiënt en de symptomen die tijdens observatie in het ziekenhuis worden gedetecteerd. De patiënt wordt geïnterviewd, evenals mensen die bij hem of haar in de buurt wonen en hem of haar goed kennen: familieleden, vrienden, leraren en collega's.
Twee of meer symptomen van de eerste rang volgens K. Schneider of een van de grotere symptomen: specifieke wanen, hallucinaties, ongeorganiseerde spraak. Naast positieve symptomen moeten ook negatieve persoonlijkheidsveranderingen tot uiting komen, en er wordt ook rekening mee gehouden dat er bij sommige tekortvormen van schizofrenie helemaal geen positieve symptomen zijn.
Soortgelijke symptomen als schizofrenie zijn aanwezig bij andere psychische stoornissen: waanvoorstellingen, schizofreniforme, schizoaffectieve en andere. Psychose kan zich ook uiten in hersentumoren, intoxicatie met psychoactieve stoffen, hoofdtrauma. Met deze aandoeningen wordt een differentiële diagnose uitgevoerd. Voor differentiatie worden laboratoriumtests en neuroimaging-methoden gebruikt waarmee u organische laesies van de hersenen kunt zien en het niveau van giftige stoffen in het lichaam kunt bepalen. Schizotypische persoonlijkheidsstoornissen zijn doorgaans milder dan echte schizofrenie (minder uitgesproken en leiden vaak niet tot een volledige psychose), en het allerbelangrijkste: de patiënt komt er zonder specifieke cognitieve tekorten uit.[13]
Met wie kun je contact opnemen?
Behandeling Progressieve schizofrenie
De beste resultaten worden verkregen als de therapie tijdig wordt toegediend, dat wil zeggen wanneer deze wordt gestart tijdens de eerste episode die voldoet aan de criteria voor schizofrenie. De belangrijkste medicijnen zijn neuroleptica en ze moeten gedurende een lange tijd worden ingenomen, ongeveer een jaar of twee, zelfs als de patiënt het debuut van de ziekte heeft gehad. Anders is er een zeer hoog risico op terugval, en dit binnen het eerste jaar. Als de episode niet de eerste is, moet de medicamenteuze behandeling gedurende vele jaren worden gevolgd.[14]
Toediening van neuroleptica is noodzakelijk om de ernst van psychotische symptomen te verminderen, terugval en verergering van de algemene toestand van de patiënt te voorkomen. Naast medicamenteuze behandeling worden er revalidatiemaatregelen uitgevoerd: patiënten leren zelfbeheersingsvaardigheden, er worden groeps- en individuele sessies met een psychotherapeut gehouden.
Voor de behandeling van schizofrenie worden voornamelijk aan het begin van de behandeling geneesmiddelen van de eerste generatie, typische neuroleptica, waarvan de werking wordt gerealiseerd door blokkering van dopaminereceptoren, gebruikt. Afhankelijk van de kracht van hun actie zijn ze verdeeld in drie groepen:
- sterk (haloperidol, mazheptin, trifluoperazine) - hebben een hoge affiniteit voor dopaminereceptoren en een lage affiniteit voor α-adrenerge en muscarinereceptoren, hebben een uitgesproken antipsychotisch effect, hun belangrijkste bijwerking - onwillekeurige bewegingsstoornissen;
- gemiddeld en zwak (aminazine, sonapax, tizercin, teralen, chloorprotixen) - waarvan de affiniteit voor dopaminereceptoren minder uitgesproken is, en voor andere typen: α-adrenerge muscarine- en histaminereceptoren is hoger; ze hebben vooral een kalmerend effect en geen antipsychotisch effect, en veroorzaken minder vaak dan sterke extrapiramidale stoornissen.
De keuze van het medicijn hangt van veel factoren af en wordt bepaald door de activiteit tegen bepaalde neurotransmitterreceptoren, het ongunstige bijwerkingenprofiel, de voorkeursroute van toediening (geneesmiddelen zijn verkrijgbaar in verschillende vormen) en de eerdere gevoeligheid van de patiënt.[15]
Tijdens de periode van acute psychose wordt actieve farmacotherapie met hoge doses geneesmiddelen gebruikt, nadat het therapeutisch effect is bereikt, wordt de dosis verlaagd tot een onderhoudsdosis.
Tweede generatie of atypische neuroleptica [16]( leponex, olanzapine) [17]worden [18]als effectievere geneesmiddelen beschouwd, hoewel veel onderzoeken dit niet ondersteunen. Ze hebben zowel een sterk antipsychotisch effect als een negatieve symptomatologie. Het gebruik ervan vermindert de kans op bijwerkingen zoals extrapiramidale stoornissen, maar het risico op obesitas, hypertensie en insulineresistentie neemt toe.
Sommige geneesmiddelen van beide generaties (haloperidol, thioridazine, risperidon, olanzapine) verhogen het risico op hartritmestoornissen tot fatale aritmieën.
In gevallen waarin patiënten de behandeling weigeren en niet in staat zijn de dagelijkse dosis in te nemen, worden depot-neuroleptica, zoals aripiprazol in langwerkende intramusculaire injecties of risperidon in microgranules, gebruikt om naleving van het voorgeschreven regime te garanderen.
De behandeling van schizofrenie wordt in fasen uitgevoerd. Eerst worden de acute psychotische symptomen - psychomotorische agitatie, waanvoorstellingen en hallucinatoire syndromen, automatismen, enz. - behandeld. In de regel verblijft de patiënt in dit stadium één tot drie maanden in een psychiatrisch ziekenhuis. Er worden zowel typische als atypische antipsychotica (neuroleptica) gebruikt. Verschillende scholen in de psychiatrie zijn voorstander van verschillende therapeutische regimes.
In de voormalige Sovjet-Unie blijven klassieke neuroleptica het favoriete medicijn, tenzij het gebruik ervan gecontra-indiceerd is. Het criterium voor het kiezen van een bepaald medicijn is de structuur van de psychotische symptomatologie.
Wanneer psychomotorische agitatie, bedreigend gedrag, woede en agressie bij de patiënt de overhand hebben, worden medicijnen met dominante sedatie gebruikt: tizercin van 100 tot 600 mg per dag; aminazine - van 150 tot 800 mg; chloorproxiten - van 60 tot 300 mg.
Als productieve paranoïde symptomen de boventoon voeren, zijn de krachtige neuroleptica van de eerste generatie de favoriete medicijnen: haloperidol – 10 tot 100 mg per dag; trifluoperazine - 15 tot 100 mg. Ze bieden krachtige anti-delirium- en anti-hallucinerende effecten.
Bij polymorfe psychotische stoornissen met hebefrene en/of catatonische elementen, Majeptil - 20 tot 60 mg of Piportil - 60 tot 120 mg per dag, worden geneesmiddelen met een breed spectrum aan antipsychotische werking voorgeschreven.
Amerikaanse gestandaardiseerde behandelprotocollen geven de voorkeur aan antipsychotica van de tweede generatie. Klassieke medicijnen worden alleen gebruikt als het nodig is psychomotorische agitatie, woede en geweld te onderdrukken en als er nauwkeurige informatie is over de tolerantie van de patiënt voor typische antipsychotica of als een injecteerbare vorm van de medicatie nodig is.
Engelse psychiaters gebruiken atypische neuroleptica bij schizofrenie in de eerste fase of wanneer er contra-indicaties zijn voor geneesmiddelen van de eerste generatie. In alle andere gevallen is een sterk typisch antipsychoticum het voorkeursmedicijn.
Tijdens de behandeling wordt het niet aanbevolen om meerdere antipsychotica tegelijkertijd voor te schrijven. Dit is slechts gedurende een zeer korte periode mogelijk bij een hallucinerende waanstoornis tegen een achtergrond van ernstige agitatie.
Als tijdens de behandeling met typische antipsychotica [19]bijwerkingen worden waargenomen, schrijf dan het gebruik van correctoren voor - akineton, midocalm, cyclodol; pas de dosering aan of stap over op de nieuwste generatie medicijnen.
Neuroleptica worden gebruikt in combinatie met andere psychotrope medicijnen. Het Amerikaanse gestandaardiseerde behandelprotocol beveelt aan dat in gevallen van woede en geweld van de kant van de patiënt valproaat moet worden toegediend naast krachtige neuroleptica; in geval van problemen bij het inslapen moeten zwakke antipsychotica worden gecombineerd met benzodiazepinegeneesmiddelen; in gevallen van dysforie en suïcidale verschijnselen, evenals post-schizofrene depressie, moeten antipsychotica gelijktijdig met selectieve serotonineheropnameremmers worden toegediend.
Patiënten met negatieve symptomatologie krijgen een behandeling met atypische neuroleptica aanbevolen.
Als de kans groot is dat er bijwerkingen optreden:
- hartritmestoornissen - dagelijkse doses fenothiazinen of haloperidol mogen niet hoger zijn dan 20 mg;
- andere cardiovasculaire effecten – risperidon heeft de voorkeur;
- onnatuurlijk sterke dorst van psychogene aard - clozapine wordt aanbevolen.
Er moet rekening mee worden gehouden dat de hoogste risico's op obesitas ontstaan bij patiënten die clozapine en olanzapine gebruiken; de laagste in trifluoperazine en haloperidol. Aminazine, risperidon en thioridazine hebben een matig vermogen om de toename van het lichaamsgewicht te bevorderen.
Late dyskinesie, een complicatie die ontstaat bij een vijfde van de patiënten die worden behandeld met neuroleptica van de eerste generatie, komt het vaakst voor bij patiënten die worden behandeld met aminazine en haloperidol. De kans hierop is het minst groot bij patiënten die worden behandeld met clozapine en olanzapine.
Anticholinergische bijwerkingen treden op tegen de achtergrond van het gebruik van sterke klassieke antipsychotica, risperidon, ziprasidon
Clozapine is gecontra-indiceerd bij patiënten met veranderingen in het bloedbeeld; aminazine en haloperidol worden niet aanbevolen.
Clozapine, olanzapine, risperidon, quetiapine en ziprasidon zijn het vaakst betrokken bij de ontwikkeling van het maligne neuroleptic syndroom.
In geval van significante verbetering - verdwijning van positieve symptomen, herstel van een kritische houding ten opzichte van zijn/haar toestand en normalisatie van gedrag, wordt de patiënt overgebracht naar een semi-klinische of poliklinische behandeling. De stabiliserende therapiefase duurt ongeveer 6-9 maanden na de eerste episode en minimaal twee tot drie jaar na de tweede episode. De patiënt blijft het antipsychoticum innemen dat effectief was tijdens de acute episode, maar in een lagere dosering. Het is zo gekozen dat het sedatieve effect geleidelijk afneemt en het stimulerende effect toeneemt. Wanneer psychotische manifestaties terugkeren, wordt de dosis verhoogd naar het vorige niveau. In dit stadium van de behandeling kan zich een postpsychotische depressie voordoen, die gevaarlijk is in termen van zelfmoordpogingen. Bij de eerste manifestaties van een depressieve stemming krijgt de patiënt antidepressiva uit de groep SSRI's voorgeschreven. Psychosociaal werk met de patiënt en zijn familieleden, integratie in de processen van opvoeding, werk en resocialisatie van de patiënt spelen in dit stadium een belangrijke rol.
Vervolgens gaan we verder met het beheersen van negatieve symptomen en het herstellen van het hoogst mogelijke niveau van aanpassing aan de samenleving. Rehabilitatiemaatregelen vergen nog minstens zes maanden. In dit stadium worden atypische neuroleptica nog steeds in lage doses toegediend. Geneesmiddelen van de tweede generatie onderdrukken de ontwikkeling van productieve symptomatologie, beïnvloeden de cognitieve functie en stabiliseren de emotioneel-wilssfeer. Deze fase van de therapie is vooral relevant voor jonge patiënten die hun onderbroken studie moeten voortzetten, en voor patiënten van middelbare leeftijd die succesvol zijn, met een goed perspectief vóór de ziekte en een goed opleidingsniveau. In deze en volgende fase van de behandeling worden vaak gedeponeerde neuroleptica gebruikt. Soms kiezen de patiënten zelf voor deze behandelmethode, de injecties worden elke twee (risperidon) tot vijf (Moditen) weken gegeven, afhankelijk van het gekozen medicijn. Deze methode wordt toegepast wanneer de patiënt behandeling weigert omdat hij zichzelf al genezen acht. Bovendien hebben sommige mensen moeite met het oraal innemen van de medicatie.
De laatste fase van de behandeling wordt teruggebracht tot het voorkomen van nieuwe aanvallen van de ziekte en het handhaven van het bereikte niveau van socialisatie, het kan lang duren, soms - voor het leven. Er wordt een laaggedoseerd neurolepticum gebruikt dat effectief is voor de patiënt. Volgens de normen van de Amerikaanse psychiatrie wordt het medicijn continu gebruikt gedurende een jaar of een jaar en twee maanden voor de eerste episode en minstens vijf jaar voor herhaalde episoden. Russische psychiaters oefenen, naast de continue, intermitterende methode van het nemen van neuroleptica, de patiënt uit bij het verschijnen van de eerste symptomen van exacerbatie of in prodroom. Continue toediening voorkomt exacerbaties beter, maar gaat gepaard met de ontwikkeling van bijwerkingen van het medicijn. Deze methode wordt aanbevolen voor patiënten met een continu type ziekteverloop. Een intermitterende profylaxemethode wordt aanbevolen voor personen met een duidelijk tot uiting komend aanvalsachtig type schizofrenie. Bijwerkingen komen in dit geval veel minder vaak voor.
Het voorkomen
Omdat de oorzaken van de ziekte onbekend zijn, kunnen er geen specifieke preventieve maatregelen worden vastgesteld. Algemene aanbevelingen dat het noodzakelijk is om een gezonde levensstijl te leiden en te proberen de schadelijke effecten op het lichaam te minimaliseren, afhankelijk van uw situatie, zijn echter zeer toepasselijk. Een persoon moet een volwaardig leven leiden, tijd vinden voor fysieke training en creatieve activiteiten, communiceren met vrienden en gelijkgestemde mensen, aangezien een open levensstijl en een positieve kijk op de wereld de stressbestendigheid vergroten en de mentale status van een persoon gunstig beïnvloeden.
Specifieke preventieve maatregelen zijn alleen mogelijk voor schizofrene patiënten en helpen hen hun volledige potentieel in de samenleving te realiseren. De medicatie moet zo vroeg mogelijk worden gestart, bij voorkeur tijdens de eerste episode. Het is noodzakelijk om de aanbevelingen van de behandelende arts strikt op te volgen, de behandeling niet alleen te onderbreken, psychotherapeutische hulp niet te verwaarlozen. Psychotherapie helpt patiënten bewust te leven en hun ziekte te bestrijden, het medicatieregime niet te schenden en effectiever uit stressvolle situaties te komen.[20]
Prognose
Zonder behandeling is de prognose slecht, en vaak ontstaat er vrij snel een specifiek cognitief defect dat tot invaliditeit leidt, binnen drie tot vijf jaar. Progressieve schizofrenie, verergerd door drugsverslaving, heeft een veel slechtere prognose.
Tijdige behandeling van de ziekte, vaker tijdens de eerste episode, resulteert bij ongeveer een derde van de patiënten in een lange en stabiele remissie, wat door sommige specialisten als herstel wordt geïnterpreteerd. Nog een derde van de patiënten stabiliseert zijn toestand als gevolg van de therapie, maar de mogelijkheid van terugval blijft bestaan. [21]Ze hebben voortdurend ondersteunende therapie nodig, sommigen zijn arbeidsongeschikt of verrichten minder bekwaam werk dan vóór de ziekte. Het resterende derde deel is resistent tegen behandeling en verliest geleidelijk zijn vermogen om te werken.