Respiratory distress syndrome of newborns

Respiratory distress syndrome of newborns wordt veroorzaakt door het ontbreken van surfactant in de longen van kinderen die in de zwangerschapsduur zijn geboren minder dan 37 weken. Het risico neemt toe met de mate van vroeggeboorte. Symptomen van het ademnood syndroom omvatten kortademigheid, de betrokkenheid van extra spieren bij het ademen en zwellen van de vleugelen van de neus die zich kort na de geboorte voordoen. De diagnose is gebaseerd op klinische gegevens; Het prenatale risico kan worden beoordeeld met behulp van longvolwassenheidstests. De behandeling omvat behandeling met oppervlakteactieve stoffen en onderhoudstherapie.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Wat veroorzaakt respiratoir distress syndroom bij pasgeborenen?

Surfactant is een mengsel van fosfolipiden en lipoproteïnen, die worden afgescheiden door Type II-pneumocyten; het vermindert de oppervlaktespanning van de waterige film die de binnenkant van de longblaasjes bedekt, waardoor de inclinatie van de longblaasjes wordt verminderd en het werk dat nodig is om ze te vullen.

Wanneer de tekortkoming aan oppervlakteactieve stof in de longen diffuse atelectase ontwikkelt, die de ontwikkeling van ontsteking en longoedeem veroorzaakt. Aangezien het bloed dat door de gebieden van de long passeert met atelectase niet wordt geoxygeneerd (waardoor de juiste intrapulmonaire shunt wordt gevormd), ontwikkelt het kind hypoxemie. De elasticiteit van de longen neemt af, dus het werk dat aan de ademhaling wordt gedaan, neemt toe. In ernstige gevallen ontwikkelt zich de zwakte van het diafragma en de intercostale spieren, de accumulatie van CO2 en respiratoire acidose.

Oppervlakteactieve stof wordt niet in voldoende hoeveelheden geproduceerd tot een relatief late dracht; daarom neemt het risico op een respiratory distress syndrome (RDS) toe met de mate van vroeggeboorte. Andere risicofactoren zijn onder andere meerlingzwangerschappen en diabetes-moeders. Het risico wordt verminderd wanneer foetale hypotrofie, pre-eclampsie of eclampsie, hypertensie bij de moeder latere gebroken vliezen en de moederlijke glucocorticoïden. Zeldzame oorzaken omvatten geboorteafwijkingen van de oppervlakteactieve stof veroorzaakt door mutaties in oppervlakte-actief eiwit (BSV en BSS) en ATP-bindende cassette A3. Jongens en blanken lopen een groter risico.

Symptomen van respiratory distress syndrome

Klinische symptomen van respiratory distress syndroom zijn snel, met kortademigheid en piepende ademhaling die optreden onmiddellijk na de geboorte of binnen een paar uur na de geboorte, met het terugtrekken van compliant plaatsen van de borstkas en nasale affakkelen. Met de progressie van atelectase en ademhalingsinsufficiëntie, worden manifestaties ernstiger, cyanose, remming, onregelmatige ademhaling en apneu.

Kinderen met een geboortegewicht van minder dan 1000 g kunnen zo starre longen hebben dat ze niet kunnen starten en / of blijven ademen in de kinderkamer.

Complicaties van respiratory distress syndrome zijn intraventriculaire bloedingen, periventriculaire witte stof afwijkingen van de hersenen, spanningspneumothorax, bronchopulmonale dysplasie, sepsis, en de dood van de pasgeborene. Intracraniële complicaties zijn geassocieerd met hypoxemie, hypercapnie, hypotensie, fluctuaties in de bloeddruk en lage perfusie van de hersenen.

Diagnose van respiratory distress syndrome

De diagnose is gebaseerd op klinische manifestaties, inclusief de definitie van risicofactoren; gassamenstelling van arterieel bloed, aantonende hypoxemie en hypercapnie; en thoraxradiografie. Op de thoraxfoto wordt diffuse atelectase gezien, klassiek beschreven als een soort matglas met opvallende luchtbronchogrammen; Röntgenfoto hangt nauw samen met de ernst van de stroom.

De differentiële diagnose wordt uitgevoerd met een longontsteking en sepsis veroorzaakt door groep B streptokokken, voorbijgaande versnelde ademhaling van de pasgeborene, persisterende pulmonale hypertensie, aspiratie, longoedeem en aangeboren hart-afwijkingen uitgevoerd. In de regel is het bij patiënten nodig om bloed, drank en mogelijk aspirine uit de luchtpijp te nemen. Het is uiterst moeilijk om een streptokokken (groep B) pneumonie klinisch te diagnosticeren; dus meestal in afwachting van de resultaten van gewassen beginnen antibacteriële therapie.

Kan worden ontwikkeld respiratory distress syndrome kan worden bepaald met prenatale testen van long looptijd, waarbij de gemeten oppervlakteactieve verkregen door amniocentese of uit de vagina (als de foetale vliezen zijn gebroken). Deze tests helpen om de optimale tijd voor de levering te bepalen. Ze worden getoond op het individuele geboorte tot de 39e week als de foetale harttonen, het niveau van humaan choriongonadotrofine en echografie kan niet de zwangerschapsduur te bevestigen, en voor alle soorten tussen de 34 en 36 weken. De kans onderstaande ademnoodsyndroom, indien de verhouding van lecithine / sfingomyeline 2 is fosfatidylinositol, schuimstabiliteit index = 47 en / of de verhouding van surfactant / albumine (gemeten fluorescentiepolarisatie) van meer dan 55 mg / g.

[8], [9], [10], [11], [12]

Behandeling van respiratory distress syndrome

Respiratory distress syndrome in treatment heeft een gunstige prognose; dodelijkheid minder dan 10%. Met voldoende ademhalingsondersteuning beginnen surfactantproducten zich in de loop van de tijd te ontwikkelen, waarbij het respiratoir distress-syndroom binnen 4-5 dagen is verdwenen, maar ernstige hypoxemie kan leiden tot meervoudig orgaanfalen en overlijden.

Specifieke behandeling bestaat uit intra-tracheale toediening van oppervlakteactieve stof; het is noodzakelijk om de luchtpijp te intuberen, wat ook nodig kan zijn om voldoende ventilatie en oxygenatie te bereiken. Minder vroeggeborenen (meer dan 1 kg), evenals kinderen met een lagere behoefte aan zuurstof (O [N] -fractie in het geïnhaleerde mengsel minder dan 40-50%) kunnen alleen voldoende zijn voor ondersteuning 02

Oppervlakte-actieve therapie versnelt de genezing en vermindert het risico van pneumothorax, interstitiële emfyseem, intraventriculaire bloeding, bronchopulmonaire dysplasie, evenals sterfte in het ziekenhuis in de neonatale periode en op 1 jaar. Tegelijkertijd lopen baby's die oppervlakteactieve stoffen hebben gekregen voor het respiratoir distress-syndroom een hoger risico op het ontwikkelen van apneu bij prematuren. Mogelijkheden omvatten substitutie beraktant surfactant (fatty runderlong extract aangevuld met eiwitten en C, kolfostserila palmitaat, palmitinezuur en tripalmitine) in een dosis van 100 mg / kg om de 6 uur als nodig tot 4 doses; poraktant alfa (gemodificeerd gesneden varkensvlees long extract dat fosfolipiden, neutrale vetten, vetzuren en eiwitten, en C) 200 mg / kg, gevolgd door 2 doseringen van 100 mg / kg, eventueel via 12 uur; kalfactant (een extract van lichte kalveren met fosfolipiden, neutrale vetten, vetzuren en eiwitten B en C) 105 mg / kg in 12 uur tot 3 doses, indien nodig. De elasticiteit van de long kan snel verbeteren na de toediening van de oppervlakteactieve stof; Om het risico op luchtlekkage door de longen te verkleinen, moet u mogelijk de piekinademdruk snel verlagen. Andere parameters van het beademingsapparaat (FiO2-frequentie) moeten mogelijk ook worden verlaagd.

Hoe het respiratory distress syndrome te voorkomen?

Bij afgifte moet plaatsvinden bij 24-34 weken zwangerschap, maternale aanwijzing 2 doses van betamethason 12 mg, met een interval van 24 uur of 4 doses dexamethason 6 mg intraveneus of intramusculair elke 12 uur gedurende ten minste 48 uur voor de geboorte stimuleert de vorming van oppervlakteactieve foetale ademnood het syndroom ontwikkelt zich minder vaak of vermindert de ernst ervan.