Seborroïsch eczeem

Seborroïsch eczeem (synoniemen: seborroïsch eczeem, dysseborroïsch eczeem, ziekte van Unna) is een chronische huidziekte die berust op een verstoring van de secretoire functie van de talgklieren, die wordt aangetroffen op huidgebieden die rijk zijn aan talgklieren.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologie van seborroïsch eczeem

De gemiddelde incidentie van de ziekte onder de bevolking is 3-5%, maar komt veel vaker voor bij patiënten met immuundeficiënties: van 30 tot 80%. De ziekte begint meestal in de puberteit, maar kan zich op elke leeftijd ontwikkelen. De meeste patiënten worden ziek vóór hun 30e, na hun 50e neemt het risico op het ontwikkelen van de ziekte weer toe. Mannen worden vaker ziek. De belangrijkste klacht van patiënten is jeuk, die verergert door zweten. De aandoening verergert vaak in de winter.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Oorzaken en pathogenese van seborroïsch eczeem

De oorzaken en pathogenese van seborroïsch eczeem zijn tot op heden onvoldoende onderzocht. Genetische factoren, overmatige talgproductie, pathologische veranderingen in de talgklierfunctie, bacteriën in de mond van haarzakjes en talgklieren, stress en allergische reacties spelen een belangrijke rol bij het ontstaan ervan.

Hyperfunctie van de talgklieren is een belangrijke predisponerende factor. Bij pasgeborenen zijn de talgklieren actief door de endogene aanmaak van androgenen, waardoor seborroïsch eczeem zich kan ontwikkelen bij kinderen tot 3 maanden. Op latere leeftijd neemt de activiteit van de talgklieren af, waardoor seborroïsch eczeem minder vaak voorkomt. De invloed van androgenen verklaart ook het vaker voorkomen van de ziekte bij mannen. Kwalitatieve veranderingen in talg zijn niet bewezen.

De rol van het zenuwstelsel blijkt bijvoorbeeld uit het verband tussen de ziekte van Parkinson en seborroïsch eczeem. Bij polio of syringomyelie treden huidveranderingen vaak alleen op in het gebied van de nervus trigeminus. Patiënten benadrukken ook vaak dat stress de huidverschijnselen verergert. De ziekteverschijnselen zijn in de winter duidelijker. Bij een zinktekort of enteropathische acrodermatitis is het risico op het ontwikkelen van seborroïsch eczeem verhoogd. Er is sprake van een verstoring van het metabolisme van essentiële vetzuren. Een vitamine B-tekort kan ook een dergelijke dermatose veroorzaken.

Momenteel wordt de mogelijke rol van Malassezia (Pityrosporum)-gist bij de ontwikkeling van seborroïsch eczeem uitgebreid onderzocht. Dit verband wordt bevestigd door het feit dat bij behandeling van seborroïsch eczeem met antischimmelmiddelen de manifestaties van de ziekte afnemen en de kolonisatie van de huid door Malassezia afneemt. Het aantal gistcellen op het huidoppervlak van de patiënt overschrijdt de normale waarden aanzienlijk (5 x 10,5 ^{cm²bijgezonde} mensen en 9,2 x 10,5 ^cm² bij patiënten met seborroïsch eczeem). De myceliale fase van schimmels bij seborroïsch eczeem komt voor bij 26% van de patiënten (bij gezonde mensen - in 6% van de gevallen). Er wordt ook aangenomen dat seborroïsch eczeem een specifieke huidreactie op Malassezia is. Bij patiënten met seborroïsch eczeem als gevolg van de activiteit van gistachtige schimmels zijn verschillende stoornissen van het immuunsysteem onderzocht. Daarbij is een verband opgemerkt tussen de titers van antilichamen tegen Malassezia en de ernst van het seborroïsch eczeem van de hoofdhuid.

Niet alleen de gist Malassezia speelt een etiologische rol. Zo worden bij sommige zuigelingen met seborroïsch eczeem talrijke kolonies Candida albicans geïsoleerd uit de ontlasting en het huidoppervlak, en bevestigen plakproeven en de transformatiereactie van lymfocyten de aanwezigheid van sensibilisatie. Kruisantigenen tussen C. albicans en Malassezia zijn ook bekend.

Het is echter waarschijnlijk dat verschillende patiëntengroepen hun eigen specifieke pathogenese van deze ziekte hebben, aangezien bijvoorbeeld bij patiënten met ernstige immunodeficiëntie Malassezia-cellen significant minder vaak worden uitgezaaid dan bij patiënten zonder immunopathologie. Seborroïsch eczeem is ook een van de belangrijkste markers bij hiv-geïnfecteerde patiënten.

[ 14 ], [ 15 ]

Symptomen van seborroïsch eczeem

Symptomen van seborroïsch eczeem worden gekenmerkt door een neiging tot chroniciteit, frequente recidieven en zijn moeilijk te behandelen. Cosmetische defecten kunnen leiden tot psychische problemen bij patiënten en sociale aanpassingsstoornissen veroorzaken. De belangrijkste klacht van patiënten is jeuk, die verergert bij zweten.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Infantiel seborroïsch eczeem

Infantiel seborroïsch eczeem komt het vaakst voor in de eerste zes maanden van het leven van een kind en verdwijnt meestal volledig binnen een paar maanden. Kinderen die vatbaar zijn voor obesitas worden vaker getroffen. De laesie bevindt zich op de hoofdhuid, maar de gezichtshuid rond de wenkbrauwen en de neuslippenplooi kan ook aangetast zijn. Naarmate het proces zich verspreidt, kunnen ook de flexoren van de ledematen en grote plooien van het lichaam worden aangetast. Lagen van vette, gebarsten gelige schilfers - gneis - vormen zich op de hoofdhuid. Verspreide infectiehaarden, gelokaliseerd in grote plooien, lijken op die van psoriasis, maar genezen meestal snel.

De huiduitslag treedt op in gebieden die gekenmerkt worden door een verhoogd aantal talgklieren - het gezicht, de hoofdhuid, de borst, de interscapulaire regio en grote plooien. De symptomen worden meestal gekenmerkt door de aanwezigheid van ontstekingshaarden met rode en licht geïnfiltreerde vlekken met onregelmatige contouren, met gelige schilfers en korsten op een hyperemische achtergrond. De laesie ziet eruit als grote, samenvloeiende haarden die lijken op een landkaart, of rond met duidelijke grenzen van meerdere haarden die lijken op pityriasis versicolor. Er zijn sterke subjectieve sensaties - jeuk, branderigheid - en er verschijnen schaafwonden, kloven en een secundaire infectie. De afvoergangen van de talgklieren lijken verwijd.

In het gezicht bevinden de laesies zich meestal rond de neus, in de neuslippenplooien en op de huid van de wenkbrauwen. Sommige patiënten ervaren een verergering van hun aandoening na blootstelling aan de zon of aan UFO's. Op het lichaam is de infiltratie meestal zwak door afstoting van schilfers door zweten. Grote plooien kunnen worden aangetast - okselplooien, liesplooien, en het klinische beeld lijkt op candidiasis of intertrigo.

Op de hoofdhuid vertoont de uitslag duidelijk gedefinieerde contouren en een neiging tot samensmelten. Soms is de hoofdhuid volledig beschadigd, waardoor het lijkt op een schelp. De laesies verspreiden zich vaak naar de achterkant van het hoofd, de zijkanten van de nek en het retroauriculaire gebied. Vaak vormt zich een langdurige, niet-genezende scheur in het retroauriculaire gebied, die vatbaar is voor secundaire infectie. In het midden van het borstbeen of tussen de schouderbladen neemt de laesie de vorm aan van geïnfiltreerde hyperemische laesies.

Seborroïsch erytrodermie is een complicatie van seborroïsch eczeem en ontstaat als gevolg van intolerantie voor externe behandeling of als gevolg van contactsensibilisatie.

[ 19 ]

Diagnose van seborroïsch eczeem

De diagnose van seborroïsch eczeem is niet moeilijk en is gebaseerd op het typische klinische beeld van de ziekte. De grootste moeilijkheid is de differentiële diagnose bij vulgaire psoriasis, vooral wanneer de hoofdhuid is aangetast. Bij psoriasis bevindt de huiduitslag zich langs de haargroei, is deze meer geïnfiltreerd en is de schilfering droger. Seborroïsch eczeem reageert sneller op behandeling dan psoriatische laesies. Bij grote plooien moet rekening worden gehouden met candidiasis of intertrigo. Bij seborroïsch erytrodermie moet het syndroom van Sézary worden uitgesloten.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Behandeling van seborroïsch eczeem

De behandeling van seborroïsch eczeem kan zowel lokaal als systemisch zijn en is afhankelijk van de ernst van de ziekte. Vanwege de neiging tot terugval is de behandeling langdurig en gericht op het corrigeren van seborroïsch eczeem. Er wordt ontstekingsremmende en antimycotische therapie toegepast.

Bij milde vormen van seborroïsch eczeem met huiduitslag op een gladde huid wordt een zalf, crème of antischimmelmiddeloplossing gebruikt. Deze wordt 1-2 keer per dag gedurende 2-4 weken aangebracht. Ontvet de gezichtshuid met alcoholoplossingen waaraan salicylzuur (2-3%) of resorcinol (2%) is toegevoegd. Gebruik overdag een zwavelhoudend poeder. Voor het gezicht worden producten met erytromycine (Zinerit lotion) of ketoconazol (Nizoral crème) aanbevolen. 's Nachts is een uitdrogende behandeling van seborroïsch eczeem aangewezen: zinklotion met clioquinol (5%) en/of ichthyol (2-5%), evenals zwavel (2-5%). Natte laesies kunnen goed worden behandeld met een 1% waterige oplossing van briljantgroen.

Lokale corticosteroïden zijn een van de meest effectieve methoden voor de behandeling van seborroïsch eczeem. Corticosteroïden hebben een krachtig ontstekingsremmend effect, maar langdurig gebruik wordt beperkt door bijwerkingen zoals huidatrofie, teleangiëctasieën, acne en periorale dermatitis. Bij kinderen is het voorschrijven van corticosteroïden met uiterste voorzichtigheid vereist vanwege de verhoogde absorptie door de huid. Voor het gezicht worden crèmes met een laagactieve corticosteroïde voorgeschreven: prednisolon en hydrocortison.

Antiseborroïsche middelen met keratolytische en antimicrobiële additieven worden gebruikt voor het wassen van het haar: seleniumsulfide (Vichy Dercos shampoo met seleniumsulfide), salicylzuur, teer (T-gel, Friedrm-Tar), zink (Friderm-Zinc). Ketoconazol (Nizoral shampoo), actief tegen lipofiele gistachtige schimmels (2 keer per week), is geïndiceerd. Antiseborroïsche haartincturen bevatten zwavel, salicylzuur, resorcinol of niet-gefeminiseerde oestrogenen. Alcoholische oplossingen van glucocorticoïden, soms met toevoeging van teer, zijn geïndiceerd voor een kortdurend effect. Bij een sterke ontsteking in de haarden worden gehalogeneerde glucocorticoïden voorgeschreven. Crèmes, lotions of gels worden aanbevolen als basis.

In ernstige gevallen van de ziekte, gekenmerkt door de aanwezigheid van haarden met een uitgesproken ontsteking en een dichte laag schilfers, worden keratolytica zoals salicylzuur of koolteerpreparaten gebruikt om deze te verwijderen. Na exfoliatie worden lokale antischimmelmiddelen en corticosteroïden gebruikt. Daarnaast kunnen antihistaminica en calciumpreparaten worden aanbevolen en bij een bacteriële infectie worden antibiotica voorgeschreven.

Als externe therapie niet effectief is, zijn systemische antischimmelmiddelen geïndiceerd die gedurende een week oraal worden ingenomen: ketoconazol (200 mg/dag), terbinafine (250 mg/dag), fluconazol (100 mg/dag), itraconazol (200 mg/dag). De werking van ketoconazol en itraconazol is het meest grondig onderzocht. Fluconazol en terbinafine zijn minder effectief tegen Malassezia, maar worden ook gebruikt bij de behandeling van seborroïsch eczeem.

In bijzonder ernstige gevallen worden sebosuppressiva zoals isotretinoïne voorgeschreven. Deze medicijnen verminderen de activiteit en grootte van de talgklieren tot wel 90% en hebben bovendien een ontstekingsremmende werking. Dagelijkse toediening van het medicijn in een dagelijkse dosis van 0,1 tot 0,3 mg/kg lichaamsgewicht bleek ernstige seborroe na 4 weken behandeling te verbeteren.

De complexe behandeling van seborroïsch eczeem omvat antihistaminica, multivitaminen, kalmeringsmiddelen, geneesmiddelen om de functies van het maag-darmkanaal te normaliseren en in geval van een secundaire infectie - antibacteriële middelen en eubiotica.