Septische shock: oorzaken en pathogenese

Septische shock bemoeilijkt vaak de loop van etterige-infectieuze processen veroorzaakt door gram-negatieve flora: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Wanneer deze bacteriën worden vernietigd, wordt endotoxine vrijgegeven, dat een trigger-mechanisme voor de ontwikkeling van septische shock bevat. Septisch proces veroorzaakt door gram-positieve flora (enterococcus, staphylococcus, streptococcus). Wordt door een schok minder vaak gecompliceerd. Actieve exogene vorm van infectie is exotoxine, geproduceerd door levende micro-organismen. Veroorzaken van shock kan niet alleen de aerobe bacteriële flora, maar ook anaëroben, vooral Clostridia perfringens en Rickettsia, virussen (v. Herpes zoster, cytomegalovirus), protozoa en fungi.

Voor het optreden van shock is het, naast de aanwezigheid van een infectie, nodig om nog twee andere factoren te combineren: het verminderen van de algehele weerstand van het lichaam van de patiënt en de mogelijkheid van massale penetratie van de pathogeen of zijn toxines in de bloedbaan. Dergelijke aandoeningen komen vaak voor bij zwangere vrouwen.

In de gynaecologische kliniek ligt de focus van de infectie in de overgrote meerderheid van de gevallen op de baarmoeder: septische abortus buiten het ziekenhuis, infectieziekten na officiële abortussen in het ziekenhuis. De ontwikkeling van shock in deze situatie wordt mogelijk gemaakt door verschillende factoren:

• Zwangere baarmoeder, die een goede toegangspoort voor infectie is;
• bloedstolsels en de overblijfselen van het foetale ei, die dienen als een uitstekend voedingsmedium voor micro-organismen;
• kenmerken van de bloedsomloop van de zwangere baarmoeder, die het gemakkelijk inbrengen van bacteriële flora in de bloedbaan van een vrouw vergemakkelijkt;
• hormonale homeostaae veranderen (primair, oestrogeen en gestagene);
• hyperlipidemie van zwangere vrouwen, waardoor de ontwikkeling van shock wordt vergemakkelijkt.

Tot slot, groot belang is de allergie van vrouwen met zwangerschap, zoals blijkt uit het experiment met drachtige dieren. Het fenomeen van Schwartzman-Sanarelli bij zwangere dieren (in tegenstelling tot niet-drachtige dieren) ontwikkelt zich na een enkele toediening van endotoxine.

Septische shock kan de beperkte of diffuse peritonitis compliceren die is ontstaan als een complicatie van ontstekingsziekten van de baarmoederaanhangsels.

Pathogenese van septische shock

In de pathogenese van septische shock tot nu toe is veel onduidelijk. De complexiteit van het bestuderen van dit probleem is dat veel factoren de kenmerken van het ontstaan en de ontwikkeling van septische shock beïnvloeden, waaronder: de aard van de infectie (gram-negatief of gram-positief); lokalisatie van de focus van infectie; kenmerken en duur van septische infectie; kenmerk van de "doorbraak" van infectie in de bloedbaan (massaliteit en frequentie); de leeftijd van de patiënt en de gezondheidstoestand voorafgaand aan de ontwikkeling van de infectie; een combinatie van purulent-septische laesie met trauma en bloeding.

Op basis van de literatuurgegevens van de afgelopen jaren kan de pathogenese van septische shock als volgt worden weergegeven. Toxinen van micro-organismen die de bloedbaan binnendringen vernietigen het membraan van de cellen van het reticulo-endotheliale systeem van de lever en longen, bloedplaatjes en leukocyten. In dit geval komen lysosomen vrij die rijk zijn aan proteolytische enzymen die vasoactieve stoffen afgeven: kininen, histamine, serotonine, catecholamines, renine.

Primaire aandoeningen bij septische shock met betrekking tot de perifere circulatie. Vasoactieve stoffen zoals kinine. Gnetamina en serotonine veroorzaken vazoplegii in het capillaire systeem, wat resulteert in een sterke afname van de perifere weerstand. Normalisatie en zelfs een toename van de cardiale output (IM) als gevolg van tachycardie, evenals een regionale arterioveneuze bypass operatie (vooral uitgesproken in de longen en bloedvaten coeliakie zone) niet volledig kunnen compenseren voor een dergelijke schending capillaire circulatie. Er komt een reductie (normaal mild) bloeddruk. Ontwikkelen hyperdynamische fase van septische shock, waarbij, hoewel het perifere bloedstroom vrij hoog is capillaire perfusie verminderd. Bovendien gebroken zuurstofopname n energetisch materiaal door direct te beschadigen werking van bacteriële toxinen op celniveau. Als we bedenken dat in parallel met de verschijning van de microcirculatie stoornissen in de vroege stadia van septische shock komt giperaktnvatsiya bloedplaatjes procoagulante en hemostatische eenheden bloed met de ontwikkeling van DIC-syndroom, wordt het duidelijk dat in deze fase zijn kapot shock metabole processen in de weefsels tot een volledig geoxideerd product te vormen.

Het blijvend schadelijke effect van bacteriële toxines leidt tot een verdieping van de bloedsomloopstoornissen. Selectieve veneuze spasmen in combinatie met de progressie van het ICE-syndroom bevordert de sekwestratie van bloed in het microcirculatiesysteem. Het vergroten van de permeabiliteit van de wanden van de vaten leidt tot lekkage van het vloeibare deel van het bloed en vervolgens van de gevormde elementen in de tussenliggende ruimte. Deze pathofysiologische veranderingen leiden tot hypovolemie. De instroom van bloed naar het hart is aanzienlijk verminderd, ondanks een scherpe tachycardie, die de toenemende verstoring van de perifere hemodynamica niet kan compenseren.

Septische shock maakt hoge eisen aan het myocardium, die onder ongunstige omstandigheden bestaan een voldoende toevoer van het lichaam niet te voorzien van zuurstof en energiesubstraten. Aan de resulterende verstoring van cardiale complex redenen: verslechtering van coronaire bloedstroom, de negatieve effecten van giftige stoffen en micro-organismen weefsel metabolieten, met name gewicht peptiden met laag molecuulgewicht, gecombineerd uitdrukking "factor indrukken myocardium" reductiereactie op adrenerge stimulatie van het myocardium en oedeem van de spiercellen. Er komt een blijvende verlaging van de bloeddruk. Ontwikkelt hypodynamic fase van septische shock. In deze fase, de schok is een progressieve aandoening van weefselperfusie leidt tot een verdere verdieping weefsel acidose op de achtergrond van een scherpe hypoxie.

Het metabolisme vindt plaats via de anaerobe route. De laatste schakel van anaerobe glycolyse is melkzuur: melkzuuracidose ontwikkelt zich. Dit alles in combinatie met het toxische effect van de infectie leidt snel tot een verstoring van de functies van afzonderlijke delen van weefsels en organen, en vervolgens tot hun dood. Dit proces duurt niet lang. Necrotische veranderingen kunnen 6-8 uur na het begin van functionele stoornissen optreden. De longen, lever, nieren, hersenen, gastro-intestinale tractus, huid worden blootgesteld aan het grootste schadelijke effect van toxines in septische shock.

Als er een etterachtige infectie in het lichaam is, werken de longen met een hoge belasting en hoge spanning. Septische shock leidt tot vroege en significante veranderingen in de functie en structuur van longweefsel. Pathofysiologie "shocklong" manifesteert zich eerst in strijd met de microcirculatie met arterioveneuze bloedverlies en de ontwikkeling van interstitiële oedeem, wat leidt tot verstoring van de relatie tussen de ventilatie en perfusie longweefsel. Verdiepen weefsel acidose, mikrotrombozov longvaten, onvoldoende productie van oppervlakteactieve leidt tot de ontwikkeling van intra-alveolair longoedeem, mikroatelektazirovaniyu en hyaline membraanvorming. Dus, septische shock wordt gecompliceerd door acuut respiratoir falen, wat een ernstige schending van de zuurstoftoevoer van het lichaam veroorzaakt.

Bij septische shock neemt de perfusie van het nierweefsel af, een herverdeling van de renale bloedstroom treedt op met een afname van de bloedtoevoer naar de corticale laag. In ernstige gevallen treedt cervicale necrose op. De oorzaak van deze stoornissen is een afname van de totale BCC en regionale veranderingen als gevolg van catecholamineemia, het renine-angiotensine-effect en het DIC-syndroom. Er is een afname van glomerulaire filtratie, de osmolariteit van urine wordt verbroken - er ontstaat een "shock nier", er ontstaat acuut nierfalen. Oligoanurie leidt tot abnormale verschuivingen in de water-elektrolytenbalans, de eliminatie van urinaire slakken wordt verstoord.

De leverbeschadiging bij septische shock wordt aangegeven door een toename van bloed van orgaanspecifieke enzymen, bilirubinemie. Gegenereerde glycogeenvormende functie van het lever- en lipidemetabolisme, verhoogt de productie van melkzuur. Een bepaalde rol behoort toe aan de lever bij het handhaven van het DIC-syndroom.

Microcirculatie stoornissen, onder vorming van bloedplaatjes fibrinetrombi en gecombineerd met gebieden van bloedingen waargenomen in bepaalde gebieden van de hersenen, vooral in de adenohypofyse en diencephalic gebied.

Mikrotrombozov en spasmen in de intestinale gastrische vaten en leiden tot de vorming van zweren en erosies van het slijmvlies, en in ernstige gevallen - de ontwikkeling van pseudomembraneuze enterocolitis.

Voor septische shock zijn extravasatie en necrotische huidlaesies geassocieerd met een schending van de microcirculatie en directe schade aan cellulaire elementen door toxine.

Dus, in de pathogenese van septische shock, kunnen de volgende hoofdpunten worden uitgekozen. Als reactie op de instroom in de bloedstroom van de infectie komen vasoactieve stoffen vrij, neemt de membraanpermeabiliteit toe en ontwikkelt zich het DVS-syndroom. Dit alles leidt tot een schending van perifere hemodynamica, een stoornis van pulmonale gasuitwisseling en een toename van de belasting van het myocardium. Vooruitgang van pathofysiologische veranderingen leidt op zijn beurt tot een discrepantie tussen de energievraag van organen en weefsels voor de levering van zuurstof- en energiesubstraten. Er ontwikkelen zich diepe stofwisselingsstoornissen die bijdragen aan schade aan vitale organen. Schok longen, nieren en lever worden gevormd, hartfalen ontstaat, en als het laatste ethaan van homeostatische uitputting, kan het lichaam sterven.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]