Septische shock - Oorzaken en pathogenese

Septische shock compliceert meestal het beloop van purulent-infectieuze processen veroorzaakt door gramnegatieve flora: E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Wanneer deze bacteriën worden vernietigd, komt endotoxine vrij, wat de ontwikkeling van septische shock in gang zet. Het septische proces veroorzaakt door grampositieve flora (enterococcus, staphylococcus, streptococcus) wordt minder vaak gecompliceerd door shock. De werkzame stof van dit type infectie is een exotoxine geproduceerd door levende micro-organismen. Shock kan niet alleen worden veroorzaakt door aerobe bacteriële flora, maar ook door anaerobe micro-organismen, voornamelijk Clostridia perfringens, evenals rickettsia, virussen (v. herpes zoster, cytomegalovirus), protozoa en schimmels.

Om een shock te veroorzaken, is naast de aanwezigheid van een infectie een combinatie van nog twee factoren nodig: een afname van de algehele weerstand van de patiënt en de mogelijkheid van massale penetratie van de ziekteverwekker of de toxines ervan in de bloedbaan. Dergelijke aandoeningen komen vaak voor bij zwangere vrouwen.

In een gynaecologische kliniek is de baarmoeder in de overgrote meerderheid van de gevallen de bron van de infectie: septische abortussen buiten het ziekenhuis, infectieziekten na kunstmatige abortussen in het ziekenhuis. Verschillende factoren dragen bij aan het ontstaan van shock in een dergelijke situatie:

• de zwangere baarmoeder, die een goede toegangspoort voor infecties is;
• bloedstolsels en resten van de bevruchte eicel, die als een uitstekend voedingsmedium voor micro-organismen dienen;
• kenmerken van de bloedsomloop van de zwangere baarmoeder, die de toegang van bacteriële flora tot de bloedbaan van de vrouw vergemakkelijken;
• veranderingen in de hormonale homeostase (voornamelijk oestrogene en gestagene);
• hyperlipidemie tijdens de zwangerschap, wat de ontwikkeling van shock bevordert.

Ten slotte is de allergie van vrouwen door zwangerschap van groot belang, wat werd bevestigd in een experiment met drachtige dieren. Het Schwartzman-Sanarelli-fenomeen bij drachtige dieren (in tegenstelling tot niet-drachtige dieren) ontwikkelt zich na een eenmalige injectie met endotoxine.

Septische shock kan een complicatie vormen bij beperkte of diffuse peritonitis, die optreedt als complicatie van ontstekingsziekten van de baarmoederaanhangsels.

Pathogenese van septische shock

Er is nog veel onduidelijk over de pathogenese van septische shock. De complexiteit van het bestuderen van dit probleem is dat veel factoren de kenmerken van het ontstaan en de ontwikkeling van septische shock beïnvloeden, waaronder: de aard van de infectie (gramnegatief of grampositief); de lokalisatie van de infectie; de kenmerken en duur van de septische infectie; de kenmerken van de "doorbraak" van de infectie in de bloedbaan (massiviteit en frequentie); de leeftijd van de patiënt en haar gezondheidstoestand voorafgaand aan het ontstaan van de infectie; een combinatie van purulent-septische laesies met trauma en bloedingen.

Op basis van de literatuurgegevens van de afgelopen jaren kan de pathogenese van septische shock als volgt worden gepresenteerd. Toxische micro-organismen die in de bloedbaan terechtkomen, vernietigen de celmembranen van het reticulo-endotheliale systeem van lever en longen, bloedplaatjes en leukocyten. In dit geval komen lysosomen vrij, rijk aan proteolytische enzymen, die vasoactieve stoffen in gang zetten: kininen, histamine, serotonine, catecholamines en renine.

De primaire stoornissen bij septische shock betreffen de perifere bloedsomloop. Vasoactieve stoffen zoals kininen, gnetamine en serotonine veroorzaken vasoplegie in het capillaire systeem, wat leidt tot een scherpe afname van de perifere weerstand. Normalisatie en zelfs een toename van het hartminuutvolume (CO) door tachycardie, evenals regionale arterioveneuze shunting (vooral uitgesproken in de longen en vaten van de coeliakiezone) kunnen een dergelijke verstoring van de capillaire bloedsomloop niet volledig compenseren. Er treedt een (meestal matige) daling van de arteriële druk op. Er ontwikkelt zich een hyperdynamische fase van septische shock, waarin, ondanks een vrij hoge perifere bloedstroom, de capillaire perfusie verminderd is. Bovendien wordt de opname van zuurstof en energiestoffen belemmerd door de directe schadelijke werking van bacteriële toxines op cellulair niveau. Als we in aanmerking nemen dat, parallel aan het optreden van microcirculatiestoornissen in het vroege stadium van septische shock, hyperactivatie van de bloedplaatjes- en procoagulante verbindingen van de hemostase optreedt met de ontwikkeling van het DIC-syndroom, wordt het duidelijk dat reeds in deze fase van shock de metabolische processen in de weefsels verstoord raken met de vorming van ondergeoxideerde producten.

De aanhoudende schadelijke werking van bacteriële toxines leidt tot verergering van circulatiestoornissen. Selectieve spasmen van de venulen in combinatie met de progressie van het DIC-syndroom dragen bij aan de ophoping van bloed in de microcirculatie. De verhoogde permeabiliteit van de vaatwanden leidt tot lekkage van het vloeibare deel van het bloed, en vervolgens van gevormde elementen in de interstitiële ruimte. Deze pathofysiologische veranderingen leiden tot hypovolemie. De bloedstroom naar het hart is aanzienlijk verminderd, ondanks scherpe tachycardie, en kan de toenemende verstoring van de perifere hemodynamiek niet compenseren.

Septische shock stelt buitensporige eisen aan de hartspier, die onder ongunstige levensomstandigheden het lichaam niet voldoende van zuurstof en energiesubstraten kan voorzien. Een complex van oorzaken leidt tot hartdisfunctie: verslechtering van de coronaire bloeddoorstroming, negatieve effecten van microbiële toxines en weefselmetabolieten, met name laagmoleculaire peptiden, verenigd onder het concept "myocarddepressieve factor", verminderde myocardiale respons op adrenerge stimulatie en oedeem van spierelementen. Er treedt een aanhoudende daling van de arteriële druk op. De hypodynamische fase van septische shock ontwikkelt zich. In deze shockfase leidt een progressieve verstoring van de weefselperfusie tot verdere verdieping van de weefselacidose tegen een achtergrond van ernstige hypoxie.

Metabolisme vindt plaats via de anaërobe route. De laatste schakel in anaërobe glycolyse is melkzuur: er ontstaat lactaatacidose. Dit alles, gecombineerd met het toxische effect van de infectie, leidt snel tot disfunctie van individuele weefselgebieden en organen, en vervolgens tot hun dood. Dit proces is van korte duur. Necrotische veranderingen kunnen 6-8 uur na het begin van de functionele stoornissen optreden. De longen, lever, nieren, hersenen, het maag-darmkanaal en de huid zijn het meest gevoelig voor de schadelijke effecten van toxines bij septische shock.

Bij een purulente infectie in het lichaam werken de longen onder hoge belasting en grote spanning. Septische shock leidt tot vroege en significante veranderingen in de functie en structuur van het longweefsel. De pathofysiologie van "shocklong" manifesteert zich aanvankelijk in een verstoring van de microcirculatie met arterioveneuze shunting van bloed en de ontwikkeling van interstitieel oedeem, wat leidt tot een verstoring van de relatie tussen ventilatie en perfusie van het longweefsel. Verdiepende weefselacidose, microtrombose van de longvaten en onvoldoende productie van surfactant leiden tot de ontwikkeling van intraalveolair longoedeem, microatelectase en de vorming van hyaline membranen. Septische shock wordt dus gecompliceerd door acute respiratoire insufficiëntie, waarbij een ernstige verstoring van de zuurstofvoorziening van het lichaam optreedt.

Bij septische shock neemt de perfusie van het nierweefsel af, vindt er een herverdeling van de nierbloedstroom plaats met een afname van de bloedtoevoer naar de cortex. In ernstige gevallen treedt corticale necrose op. De oorzaak van deze aandoeningen is een afname van het totale circulerende bloedvolume en regionale veranderingen als gevolg van catecholaminemie, het renine-angiotensine-effect en het DIC-syndroom. De glomerulaire filtratie neemt af, de osmolariteit van de urine is verstoord - er ontstaat een "shocknier" en er ontwikkelt zich acuut nierfalen. Oliguanurie leidt tot pathologische verschuivingen in de water-elektrolytenbalans en de eliminatie van urineafvalstoffen is verstoord.

Leverschade bij septische shock wordt gekenmerkt door een toename van orgaanspecifieke enzymen en bilirubinemie in het bloed. De glycogeenvormende functie van de lever en de lipidenstofwisseling worden verstoord en de melkzuurproductie neemt toe. De lever speelt een bepaalde rol bij het in stand houden van het DIC-syndroom.

Stoornissen in de microcirculatie, gepaard gaande met de vorming van bloedplaatjes-fibrine-trombi en gecombineerd met bloedingen, worden in sommige delen van de hersenen waargenomen, met name in de adenohypofyse en de diencephalonregio.

Spasmen en microtrombose in de bloedvaten van de darm en de maag leiden tot de vorming van erosies en ulcera van het slijmvlies en in ernstige gevallen tot de ontwikkeling van pseudomembraneuze enterocolitis.

Septische shock wordt gekenmerkt door extravasaties en necrotische huidletsels die gepaard gaan met een verstoorde microcirculatie en directe schade aan cellulaire elementen door het toxine.

Aldus kunnen de volgende hoofdlijnen worden onderscheiden in de pathogenese van septische shock. Als reactie op het binnendringen van een infectieus agens in de bloedbaan komen vasoactieve stoffen vrij, neemt de membraanpermeabiliteit toe en ontwikkelt zich het DIC-syndroom. Dit alles leidt tot een verstoring van de perifere hemodynamiek, een verstoring van de pulmonale gasuitwisseling en een toename van de belasting van de hartspier. De progressie van pathofysiologische veranderingen leidt op zijn beurt tot een discrepantie tussen de energiebehoefte van organen en weefsels en het vermogen om zuurstof en energiesubstraten te leveren. Diepe stofwisselingsstoornissen ontwikkelen zich, die bijdragen aan schade aan vitale organen. "Shock"-longen, nieren en lever worden gevormd, hartfalen treedt op en in de laatste fase van homeostatische uitputting kan de dood van het organisme optreden.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]