Slaap en andere ziekten

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Slaap en beroerte

In 75% van de gevallen ontwikkelen beroertes zich overdag, de overige 25% treedt op tijdens de nacht. De frequentie van subjectieve slaapstoornissen bij beroertes is 45-75% en de frequentie van objectieve stoornissen bereikt 100%, en ze kunnen zich manifesteren in de vorm van het optreden of intensiveren van slapeloosheid, slaapapneusyndroom, slaapcyclusinversie. Veranderingen in de slaapstructuur in de acute periode van een beroerte hebben een belangrijke prognostische waarde, zijn niet-specifiek van aard en bestaan uit een afname van de duur van diepe fasen en een toename van oppervlakkige fasen en waakzaamheid. Er is een parallelle afname van kwaliteitsindicatoren. In bepaalde klinische omstandigheden (extreem ernstige toestand of de acute fase van de ziekte) kunnen specifieke verschijnselen in de slaapstructuur worden waargenomen, die bij andere pathologische aandoeningen praktisch niet voorkomen. Deze verschijnselen wijzen in sommige gevallen op een ongunstige prognose. De detectie van de afwezigheid van diepe slaapfasen, extreem hoge activatie, segmentale indices, evenals grove asymmetrie (unilaterale slaapspindels, K-complexen, enz.) van hersenactiviteit duidt dus op een ongunstige prognose. Er wordt aangenomen dat de aangegeven veranderingen verband kunnen houden met een diffuse grove disfunctie van de stam- en corticale somnogene generatoren (wat wijst op hun organische schade), evenals met een overmatige functie van de activerende systemen, wat de afgifte van een groot aantal exciterende neurotransmitters (glutamaat en aspartaat) weerspiegelt in de acute periode van een beroerte. In gevallen van een ongunstige (dodelijke) afloop van de ziekte, vindt het verdwijnen van slaapfasen plaats in de volgende volgorde: REM-slaap - δ-slaap - stadium II. Het is aangetoond dat de overlevingskans van patiënten met alle slaapfasen 89% is. Bij afwezigheid van REM-slaap daalt de overleving tot 50%. Met het verdwijnen van REM-slaap en δ-slaap is de overleving slechts 17%. Als het onmogelijk is om slaapfasen te identificeren, bereikt het sterftecijfer 100%. Hieruit volgt dat volledige en definitieve vernietiging van de slaapstructuur alleen optreedt in gevallen die onverenigbaar zijn met het leven. Een belangrijke prognostische factor voor het beloop van een beroerte is de analyse van de slaapdynamiek. Zo wordt een verbetering van de structuur van de nachtrust tijdens een herhaald onderzoek na 7-10 dagen geassocieerd met een toename van de overleving tot 100%, zelfs bij afwezigheid van een positieve dynamiek van neurologische manifestaties. De aanwezigheid van het slaapapneusyndroom bij patiënten vóór het begin van een beroerte verergert het beloop van de ziekte. Het optreden van ademhalingsstoornissen tijdens de slaap na een beroerte wijst op diffuse hersenschade, wat een prognostisch ongunstige factor is.

Gezien het verplichte karakter van slaapstoornissen bij een beroerte, is het vanzelfsprekend dat slaappillen in het behandelplan moeten worden opgenomen. Bij nachtelijke slaapstoornissen bij patiënten met een beroerte is het het meest aangewezen om zopiclon, zolpidem en melatonine voor te schrijven (met omkering van de slaap-waakcyclus). Er moet ook rekening worden gehouden met de hoge frequentie van slaapapneusyndroom bij beroertes. Enerzijds kan een beroerte zich ontwikkelen bij patiënten met slaapapneusyndroom, wat de prognose verslechtert, anderzijds kan slaapapneusyndroom zich ontwikkelen bij een beroerte als gevolg van schade aan bepaalde hersengebieden (bijvoorbeeld de hersenstam). In ieder geval zijn bij aanwezigheid van slaapapneusyndroom adequate diagnostische en therapeutische maatregelen noodzakelijk.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Slaap en epilepsie

Voorheen weerspiegelden de termen "slaap-epilepsie" en "waak-epilepsie" alleen het feit dat de manifestaties van de ziekte dagelijks waren. Na de introductie van de functioneel-neurologische benadering werd duidelijk dat er fundamentele pathogenetische verschillen bestonden tussen deze aanvalsvormen. De slaapstructuur van patiënten met waak-epilepsie werd gekenmerkt door een toename in de representatie van δ-slaap en een afname in de frequentie van spontane activatieverschuivingen naar dit stadium. Er werd een tekort aan activerende invloeden gevonden, dat zich manifesteerde in alle functionele toestanden (zowel tijdens het waken als tijdens de slaap). Bij patiënten met slaap-epilepsie werd een toename van de thalamocorticale synchronisatie tijdens de slaap gevonden.

Er zijn ook andere kenmerken ontdekt van epileptische aanvallen die in verschillende functionele toestanden van de hersenen voorkomen. Bij wakende epilepsie is de locatie van de foci in de linkerhersenhelft typisch (of wordt deze vertegenwoordigd door idiopathische gegeneraliseerde vormen); tijdens de aanval worden vaker motorische verschijnselen waargenomen. Bij slaapepilepsie overheersen de foci in de rechterhersenhelft; tijdens de aanval worden meestal sensorische verschijnselen waargenomen.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Slaapgerelateerde epileptische syndromen

Er zijn verschillende vormen van epilepsie die verband houden met slaap: idiopathische gegeneraliseerde epilepsie met tonisch-clonische aanvallen, juveniele myoclonische epilepsie, infantiele spasmen, benigne partiële epilepsie met centrotemporale pieken, benigne partiële epilepsie in de kindertijd met occipitale paroxysmen. Recentelijk is er meer aandacht voor autosomaal dominante frontaalkwab-epilepsie met nachtelijke paroxysmen en het Landau-Kleffner-syndroom.

Complexe partiële aanvallen die tijdens de slaap optreden, worden vaker geassocieerd met nachtelijke frontaalkwab-epilepsie. Nachtelijke temporaalkwab-epilepsie komt ook vrij vaak voor.

Paroxysmale, onverklaarbare ontwakingen tijdens de slaap kunnen de enige manifestatie zijn van nachtelijke aanvallen. Hierdoor wordt de patiënt ten onrechte gediagnosticeerd met een slaapstoornis. Deze paroxysmale ontwakingen kunnen optreden in aanwezigheid van een diepe epileptische focus, met name bij frontale epilepsie.

[ 17 ], [ 18 ]

Epileptische activiteit tijdens de slaap

Al in 1937 merkten FA Gibbs, EL Gibbs en WG Lenoex op dat "EEG-registratie gedurende één minuut lichte slaap meer informatie oplevert voor de diagnose van epilepsie dan een uur onderzoek in wakende toestand." Gezien de aanwezigheid van verschillende functionele toestanden tijdens de slaap, speelt het een dubbele rol bij de diagnose van epilepsie. Enerzijds hebben sommige functionele toestanden tijdens de slaap een anti-epileptisch effect (δ-slaap en REM-slaap). Anderzijds heeft stadium II van FMS een pro-epileptisch effect. FMS-stadium II bestaat in feite uit een reeks paroxysmale elementen - slaapspoeltjes, vertex-scherpe potentialen, positieve occipitale scherpe slaapgolven (λ-golven), K-complexen, enz. Bij een patiënt met epilepsie kunnen deze elementen, door de insufficiëntie van GABA-erge systemen, transformeren tot typische epileptische verschijnselen ("piek-traag golf"-complexen).

Het is vastgesteld dat oppervlakkige slaap een belangrijke rol speelt bij het detecteren van epileptische activiteit. Na de ontdekking van de REM-slaap werd ontdekt dat slow-wave slaap selectief het optreden van gegeneraliseerde aanvallen faciliteert, terwijl REM-slaap partiële aanvallen, met name van temporale oorsprong, faciliteert. Soms manifesteert temporale epilepsie zich alleen als paroxysmen op het EEG, zonder klinische manifestaties, en met het stoppen van de epileptische activiteit wordt het normale beeld van de REM-slaap hersteld. In de afgelopen jaren is vastgesteld dat pieken die tijdens de REM-slaap voorkomen, een nauwkeurigere lokalisatie van de epileptische focus mogelijk maken dan pieken die tijdens slow-wave slaap voorkomen. Temporale epileptische paroxysmen die selectief tijdens de REM-slaap voorkomen, wijzen op een mogelijk verband tussen dromen en dit type epileptische activiteit.

Slaapgebrek verhoogt de epileptische activiteit en aanvalsfrequentie, zoals is aangetoond bij slaapgebrek. Bij patiënten met behandelresistente epilepsie heeft slaapgebrek echter mogelijk geen significant effect op het beloop van de ziekte.

De nieuwste generatie anti-epileptica (valproïnezuur, lamotrigine, gabapentine, levetiracetam) hebben over het algemeen een minder uitgesproken effect op de slaapstructuur dan barbituraten en benzodiazepinen, wat bijdraagt aan de effectiviteit van de therapie, betere verdraagbaarheid en normalisering van de kwaliteit van leven bij patiënten met epilepsie.

[ 19 ], [ 20 ]

Slaap en parkinsonisme

Het klinische beeld van parkinsonisme vertoont een aantal kenmerken die ons in staat stellen om te spreken over de aanwezigheid van specifieke pathogenesemechanismen bij deze ziekte, die niet kenmerkend zijn voor andere vormen van organische hersenpathologie. Ten eerste moet het fenomeen van het verdwijnen van de meeste symptomen tijdens de slaap worden toegeschreven aan de "raadsels" van parkinsonisme. De situatie is des te verrassender omdat de dopaminerge systemen hun activiteit tijdens de slaap verminderen, zoals met name blijkt uit de toename van de prolactine-, somatotroop hormoon- en melatoninespiegels in deze periode. Met andere woorden, het is onmogelijk om het verdwijnen van parkinsonsymptomen tijdens de slaap te verklaren vanuit het oogpunt van de activering van de dopaminerge systemen. Parkinsonsymptomen verzwakken of verdwijnen volledig in een hypnotische toestand, tijdens slaapwandelen, bij paradoxale kinesieën en in sommige andere situaties die worden gekenmerkt door een bijzondere emotionele toestand. Het verband tussen stijfheid en tremor met de slaap-waakcyclus en met de kenmerken van de emotionele toestand is niet toevallig en weerspiegelt de rol van niet-specifieke hersensystemen in hun pathogenese.

De analyse van de structuur van de nachtrust heeft ons in staat gesteld ons begrip van de belangrijkste kenmerken van waakzaamheid bij parkinsonisme te verbeteren. Het is geen toeval dat de geschiedenis van parkinsonisme nauw verbonden is met de geschiedenis van de studie van de hersenmechanismen van slaap en waakzaamheid. Laten we niet vergeten dat de epidemie van lethargische encefalitis bij Economo niet alleen diende als stimulans voor intensievere studie van parkinsonisme, maar ook een reden werd voor fysiologisch onderzoek naar de hersenmechanismen van slaap. Het bestaan van vrij nauwe functionele en morfologische verbanden tussen de hersensystemen van waakzaamheid en slaap en de structuren waarvan de schade parkinsonisme veroorzaakt, wordt aangetoond door het klinische beeld van de acute en chronische stadia van lethargische encefalitis. De combinatie van slaperigheid en oculomotorische stoornissen stelde Economo in staat te suggereren dat het slaapregulerende apparaat zich in het gebied van de derde ventrikel bevindt, nabij het Sylvian aquaduct.

Het meest voorkomende fenomeen dat met polysomnografie wordt vastgesteld bij patiënten met parkinsonisme, is een afname van slaapspindels. Aangenomen wordt dat de expressie van slaapspindels correleert met spierspanning en dat de regulatie van slaapspindels en spierspanning wordt uitgevoerd door enkele veelvoorkomende extrapiramidale structuren. Tijdens behandeling met levodopa neemt de aanwezigheid van slaapspindels toe, parallel aan de afname van akinesie of rigiditeit.

Andere kenmerken van nachtrust bij parkinsonisme zijn onder meer een afname van de aanwezigheid van REM-slaap (kenmerkend voor patiënten met uitgesproken spierstijfheid). Om dit fenomeen te verklaren, is er een idee geopperd over een stoornis bij parkinsonisme in de mechanismen die de spierspanning verminderen en een belangrijke rol spelen bij de implementatie van REM-slaap. Kwalitatieve afwijkingen van REM-slaap zijn ook beschreven: een afname van de droomfrequentie, een onvoldoende afname van de spierspanning, het optreden van blefarospasme, enz.

Opgemerkt dient te worden dat slaapstoornissen bij parkinsonpatiënten zeer frequent voorkomen (moeilijk inslapen, verminderde totale slaapduur, frequent spontaan ontwaken, slaperigheid overdag). Het effect van levodopatherapie op de slaapstructuur bestaat uit een toename van het aantal slaapspindels (evenals een afname van de totale slaapduur) en een verbetering van de cyclische organisatie ervan. Deze gegevens wijzen op een normaliserend effect van het geneesmiddel op de slaapstructuur. Bovendien zijn er gevoelige parameters te vinden in de structuur van de nachtrust bij parkinsonpatiënten, geschikt voor het vaststellen van de optimale dosering en therapeutische werkzaamheid van levodopa.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]