Soorten hersenletsel

Traumatisch hersenletsel kan verschillende soorten structurele schade veroorzaken. Structurele veranderingen kunnen macro- of microscopisch zijn, afhankelijk van het letselmechanisme en de impactkracht.

Een patiënt met een minder ernstig traumatisch hersenletsel heeft mogelijk geen grote structurele schade. De symptomen van traumatisch hersenletsel variëren sterk in ernst en gevolgen. Letsels worden meestal geclassificeerd als open of gesloten.

Pathofysiologie van traumatisch hersenletsel

Bij direct trauma (bijv. een klap, verwonding) kan de hersenfunctie direct verstoord raken. Kort na het eerste trauma kan een cascade van processen op gang komen, die tot verdere schade kunnen leiden.

Elk traumatisch hersenletsel kan oedeem veroorzaken in het beschadigde weefsel. Het volume van de schedel wordt gefixeerd door de botten en wordt bijna volledig ingenomen door onsamendrukbaar hersenvocht (CSF) en licht samendrukbaar hersenweefsel; daarom heeft elke volumetoename door oedeem, bloeding of hematoom geen vrije ruimte en leidt onvermijdelijk tot een toename van de intracraniële druk. De cerebrale bloedstroom is evenredig met de cerebrale perfusiedruk (CPP), het verschil tussen de gemiddelde arteriële druk (MAP) en de gemiddelde intracraniële druk. Dus, naarmate de intracraniële druk stijgt (of de MAP daalt), daalt de CPP en wanneer deze onder de 50 mmHg daalt, treedt cerebrale ischemie op. Dit mechanisme kan leiden tot ischemie op lokaal niveau, wanneer de druk van lokaal oedeem of hematoom de cerebrale bloedstroom in het gebied van het letsel belemmert. Ischemie en oedeem kunnen de afgifte van exciterende neurotransmitters en vrije radicalen activeren, waardoor het oedeem en de intracraniale druk verder toenemen. Systemische complicaties van trauma (bijv. hypotensie, hypoxie) kunnen ook bijdragen aan de ontwikkeling van cerebrale ischemie, wat vaak een secundaire cerebrale beroerte wordt genoemd.

Overmatige intracraniële druk leidt in eerste instantie tot een algehele aantasting van de hersenfunctie. Indien de intracraniële druk niet wordt verlaagd, kan dit leiden tot hernia van hersenweefsel in het foramen magnum en onder het cerebellum tentorium, met de vorming van hersenhernia's tot gevolg. Dit verhoogt het risico op complicaties en overlijden aanzienlijk. Bovendien wordt de intracraniële druk, indien vergeleken met de SBP, nul, wat leidt tot volledige cerebrale ischemie, wat snel tot hersendood leidt. De afwezigheid van cerebrale bloedtoevoer kan worden gebruikt als een van de criteria voor hersendood.

Open craniocerebraal trauma

Open hoofdletsels zijn verwondingen die de hoofdhuid en schedel (en meestal ook de dura mater en het hersenweefsel) doorboren. Open verwondingen komen voor bij schotwonden of verwondingen veroorzaakt door scherpe voorwerpen, maar ook schedelfracturen waarbij het weefsel dat de schedel bedekt is door een krachtige impact met een zwaar stomp voorwerp, worden als open beschouwd.

Gesloten craniocerebrale verwonding

Gesloten craniocerebrale letsels treden meestal op wanneer het hoofd een voorwerp raakt of een plotselinge hersenschudding oploopt, wat een onmiddellijke versnelling en vertraging van de hersenen in de schedelholte veroorzaakt. Versnelling en vertraging kunnen hersenweefsel beschadigen op de plaats van de directe impact of in het gebied ertegenover (tegenimpact), evenals diffuus. De frontale en temporale kwabben worden het vaakst aangetast. Scheuren of rupturen van zenuwvezels, bloedvaten, of beide zijn mogelijk. Beschadigde vaten worden overmatig permeabel, wat leidt tot de vorming van kneuzingszones, intracerebrale of subarachnoïdale bloedingen en hematomen (epiduraal en subduraal).

[ 1 ]

Hersenschudding

Hersenschudding wordt gedefinieerd als een posttraumatische, tijdelijke en omkeerbare verandering in het bewustzijnsniveau (bijv. verlies van bewustzijn of geheugen), die enkele seconden, minuten of een conventioneel gedefinieerde periode van <6 uur kan duren. Er is geen sprake van grote structurele schade aan de hersenen of resterende neurologische veranderingen, hoewel tijdelijke functionele beperkingen aanzienlijk kunnen zijn.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Diffuus axonaal letsel

Diffuus axonaal letsel (DAI) treedt op wanneer plotselinge vertraging schuifkrachten creëert die algemene, wijdverspreide schade aan axonale vezels en myelineschedes veroorzaken (hoewel DAI ook kan optreden na een licht trauma). Er is geen significante structurele schade, maar kleine petechiale bloedingen in de witte stof van de hersenen worden vaak gezien op CT (en histologisch onderzoek). Klinisch wordt DAI soms gedefinieerd als bewustzijnsverlies dat langer dan 6 uur duurt zonder focale neurologische uitvalsverschijnselen. Traumatisch oedeem verhoogt vaak de intracraniële druk (ICP), wat leidt tot diverse klinische manifestaties. DAI ligt vaak ten grondslag aan het zogenaamde shaken-babysyndroom.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Hersenkneuzing

Een hersenkneuzing is mogelijk bij zowel open (inclusief penetrerende) als gesloten letsels. De pathologische aandoening kan een breed scala aan hersenfuncties verstoren, afhankelijk van de grootte en locatie van de laesie. Grote kneuzingen kunnen uitgebreide zwelling van de hersenen en een sterke toename van de intracraniale druk veroorzaken.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Hersenhematomen

Hematomen (bloedophopingen in of rond het hersenweefsel) zijn mogelijk bij zowel penetrerende als gesloten verwondingen; ze kunnen epiduraal, subduraal en intracerebraal zijn. Een subarachnoïdale bloeding (SAB) is kenmerkend voor craniocerebraal trauma.

Een subduraal hematoom is een bloedophoping tussen de dura mater en de arachnoïdale mater. Acute subdurale hematomen worden vaak veroorzaakt door vernietiging van de aderen in de hersenen of de hersenschors, of door een ruptuur van de verbindende aderen tussen de hersenschors en de sinussen van de dura mater, en komen meestal voor na valpartijen en auto-ongelukken. Als gevolg van compressie van hersenweefsel door een hematoom kan oedeem ontstaan met verhoogde intracraniële druk, waarvan de manifestaties variëren. De mortaliteit en complicaties na hematomen zijn aanzienlijk.

Symptomen van een chronisch subduraal hematoom kunnen geleidelijk optreden, gedurende enkele weken na het letsel. Ze komen vaker voor bij ouderen (met name degenen die bloedplaatjesaggregatieremmers en anticoagulantia gebruiken), die het hoofdletsel als licht kunnen beschouwen en zelfs vergeten dat het is gebeurd. In tegenstelling tot acute subdurale hematomen zijn zwelling en verhoogde intracraniale druk niet kenmerkend voor chronische hematomen.

Epidurale hematomen (bloedophopingen tussen de schedel en de dura mater) komen minder vaak voor dan subdurale hematomen. Epidurale hematomen worden meestal veroorzaakt door arteriële bloedingen, meestal veroorzaakt door een ruptuur van de arteria meningea media bij fracturen van het slaapbeen. Zonder spoedinterventie kan een patiënt met een groot of arterieel epiduraal hematoom snel achteruitgaan en overlijden. Kleine, veneuze epidurale hematomen zijn zeldzaam en hebben een lage mortaliteit.

Intracerebrale hematomen (bloedophoping in het hersenweefsel zelf) zijn vaak het gevolg van een progressie van een kneuzing, waardoor de grens tussen een kneuzing en een intracraniaal hematoom klinisch niet duidelijk is gedefinieerd. Vervolgens kunnen verhoogde intracraniële druk, hernia en functionele insufficiëntie van de hersenstam ontstaan, met name bij hematomen in de temporaalkwabben of het cerebellum.

[ 15 ]

Schedelbotbreuken

Penetrerende verwondingen gaan per definitie gepaard met fracturen. Echter, zelfs bij gesloten hoofdletsels zijn schedelfracturen mogelijk, die worden onderverdeeld in lineaire, depressieve en verbrijzelde fracturen. Hoewel ernstige en zelfs dodelijke hoofdletsels mogelijk zijn zonder fracturen, wijst hun aanwezigheid op een aanzienlijke kracht van de klap. Fracturen bij patiënten met diffuus hoofdletsel wijzen op een hoog risico op intracraniële schade. Fracturen bij gelokaliseerd hoofdletsel (bijvoorbeeld een klap met een klein voorwerp) wijzen niet noodzakelijkerwijs op een hoog risico op intracraniële schade. Een eenvoudige lineaire fractuur wordt meestal ook niet geassocieerd met een hoog risico, tenzij deze gepaard gaat met neurologische symptomen of tenzij deze optreedt bij een baby.

Bij ingedeukte fracturen is het risico op een scheuring van de dura mater en/of het hersenweefsel het grootst.

Als een breuk van het slaapbeen de arteria meningea media kruist, is de kans groot dat zich een epiduraal hematoom ontwikkelt. Fracturen die een van de grote sinussen van de dura mater kruisen, kunnen leiden tot hevige bloedingen en de vorming van een veneus epiduraal of subduraal hematoom. Fracturen die de carotiscanalis kruisen, kunnen leiden tot een ruptuur van de carotisarterie.

De botten van het achterhoofd en de schedelbasis zijn erg dik en sterk, en hun breuken wijzen op een impact van buitenaf met hoge intensiteit. Fracturen van de schedelbasis die door het rotsbeen van het slaapbeen gaan, beschadigen vaak de structuren van het buiten- en binnenoor en kunnen de functie van de aangezichts-, vestibulocochleaire en vestibulaire zenuwen aantasten.

Bij kinderen is het mogelijk dat de hersenvliezen bekneld raken in een lineaire schedelfractuur, met als gevolg de ontwikkeling van leptomeningeale cysten en een vergroting van de primaire fractuur (een zogenaamde “groeiende” fractuur).