Symptomatische anemieën

Bloedarmoede kan zich ontwikkelen bij een aantal pathologische aandoeningen die ogenschijnlijk geen verband houden met het hematopoëtische systeem. Diagnostische problemen doen zich doorgaans niet voor als de onderliggende ziekte bekend is en het anemisch syndroom niet de overhand heeft in het klinische beeld. Het belang van symptomatische (secundaire) anemieën wordt verklaard door hun relatieve frequentie bij kinderen en mogelijke therapieresistentie. Symptomatische anemieën worden het vaakst waargenomen bij chronische infecties, systemische bindweefselziekten, leverziekten, endocriene pathologie, chronisch nierfalen en tumoren.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Bloedarmoede bij chronische ontstekingsprocessen, infecties

Het komt het meest voor bij purulente ontstekingsprocessen, protozoaire infecties en hiv-infecties. Het is vastgesteld dat bij elke chronische infectie die langer dan een maand duurt, een daling van het hemoglobinegehalte tot 110-90 g/l wordt waargenomen.

Bij het ontstaan van bloedarmoede spelen verschillende factoren een rol:

1. Blokkering van de ijzeroverdracht van reticulo-endotheelcellen naar erytroblasten in het beenmerg;
2. Een verhoogd ijzerverbruik voor de synthese van ijzerhoudende enzymen en dientengevolge een afname van de hoeveelheid ijzer die gebruikt wordt voor de synthese van hemoglobine;
3. Verkorting van de levensduur van rode bloedcellen als gevolg van een verhoogde activiteit van cellen van het reticulo-endotheliale systeem;
4. Verminderde erytropoëtinesecretie als reactie op bloedarmoede tijdens chronische ontsteking en als gevolg daarvan verminderde erytropoëse;
5. Verminderde ijzeropname tijdens koorts.

Afhankelijk van de duur van de chronische ontsteking wordt normochrome normocytaire anemie vastgesteld, minder vaak hypochrome normocytaire anemie en, indien de ziekte al zeer lang aanhoudt, hypochrome microcytaire anemie. Morfologische tekenen van anemie zijn niet-specifiek. Anisocytose wordt vastgesteld in het bloeduitstrijkje. Biochemisch gezien wordt een afname van serumijzer en het ijzerbindend vermogen van het serum vastgesteld, met een normaal of verhoogd ijzergehalte in het beenmerg en het reticulo-endotheliale systeem. De ferritinespiegel helpt bij de differentiële diagnostiek van echte ijzergebreksanemieën: bij secundaire hypochrome anemieën is de ferritinespiegel normaal of verhoogd (ferritine is een acute fase-eiwit van ontsteking), terwijl de ferritinespiegel bij echt ijzergebrek laag is.

De behandeling is gericht op het stoppen van de onderliggende ziekte. IJzerpreparaten worden voorgeschreven aan patiënten met een laag serumijzergehalte. Vitaminen (vooral groep B) worden gebruikt voor de behandeling. Bij aidspatiënten met een laag erytropoëtinegehalte kan toediening ervan in hoge doses bloedarmoede corrigeren.

Acute infecties, met name virale, kunnen selectieve, voorbijgaande erytroblastopenie of voorbijgaande beenmergaplasie veroorzaken. Parvovirus B19 is de oorzaak van generatieve crises bij patiënten met hemolytische anemie.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Bloedarmoede bij systemische bindweefselziekten

Volgens literatuurgegevens wordt bloedarmoede waargenomen bij ongeveer 40% van de patiënten met systemische lupus erythematodes en reumatoïde artritis. De belangrijkste oorzaak van bloedarmoede wordt beschouwd als een onvoldoende compenserende respons van het beenmerg, veroorzaakt door een verminderde secretie van erytropoëtine. Andere factoren die bloedarmoede kunnen veroorzaken zijn de ontwikkeling van ijzertekort, veroorzaakt door voortdurende, verborgen bloedingen in de darmen tegen de achtergrond van het gebruik van niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's) en uitputting van de folaatreserves (de behoefte aan foliumzuur is verhoogd door celproliferatie). Daarnaast kunnen patiënten met systemische lupus erythematodes auto-immuun hemolytische anemie en bloedarmoede door nierfalen hebben.

Bloedarmoede is meestal normochroom normocytisch, soms hypochroom microcytair. Er is een verband tussen de hemoglobineconcentratie en de bezinkingssnelheid (ESR): hoe hoger de bezinkingssnelheid, hoe lager het hemoglobinegehalte. De ijzerconcentratie in het serum is laag en het ijzerbindend vermogen is ook laag.

IJzertherapie in de actieve fase kan effectief zijn bij kinderen jonger dan 3 jaar, aangezien zij vaak een reeds bestaand ijzertekort hebben, en bij patiënten met een extreem laag serumijzergehalte en een lage transferrinesaturatie. Vermindering van de ziekteactiviteit onder invloed van pathogenetische therapie leidt tot een snelle stijging van het serumijzergehalte en een verhoogd ijzertransport naar het beenmerg. Patiënten kunnen erytropoëtinetherapie voorgeschreven krijgen, maar patiënten hebben hoge doses erytropoëtine nodig en zelfs op hoge doses is de respons wisselend. Het is vastgesteld dat hoe hoger de basale erytropoëtinespiegel in het plasma van de patiënt, hoe minder effectief de erytropoëtinetherapie is.

Secundaire auto-immuun hemolytische anemie bij patiënten met systemische bindweefselziekten wordt vaak gestopt door de onderliggende ziekte te behandelen. De eerste fase van de behandeling bestaat uit corticosteroïdtherapie en, indien nodig, splenectomie. Bij resistente hemolyse worden cyclostatica (cyclofosfamide, azathioprine), ciclosporine A en hoge doses immunoglobuline voor intraveneuze toediening toegevoegd aan de bovengenoemde therapiemethoden. Plasmaferese kan worden gebruikt om de antilichaamtiter snel te verlagen.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Bloedarmoede bij leverziekten

Bij patiënten met levercirrose en portale hypertensie ontstaat bloedarmoede door ijzertekort, wat resulteert in periodiek bloedverlies uit spataderen van de slokdarm en maag en hypersplenisme. Cirrose kan gepaard gaan met "spur cell anemie" met fragmentatie van rode bloedcellen. Hypoproteïnemie verergert de bloedarmoede door een toename van het plasmavolume.

Bij de ziekte van Wilson-Konovalov is chronische hemolytische anemie mogelijk als gevolg van de ophoping van koper in rode bloedcellen.

Virale hepatitis kan aplastische anemie veroorzaken.

Sommige patiënten hebben mogelijk een foliumzuurtekort. Bij ernstige leveraandoeningen is de vitamine B12-spiegel pathologisch verhoogd, omdat de vitamine de hepatocyten "verlaat" _.

De behandeling van bloedarmoede is symptomatisch en hangt af van het onderliggende mechanisme dat aan de ontwikkeling ervan ten grondslag ligt: aanvulling van ijzertekort, foliumzuur, enz.; chirurgische behandeling van portale hypertensiesyndroom.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Bloedarmoede bij endocriene pathologie

Bloedarmoede wordt vaak gediagnosticeerd bij hypothyreoïdie (aangeboren en verworven), veroorzaakt door een verminderde productie van erytropoëtine. Meestal is de bloedarmoede normochroom-normocytair, hypochroom door ijzertekort veroorzaakt door verminderde absorptie bij hypothyreoïdie, of hyperchroom-macrocytisch door vitamine B12- _tekort, dat ontstaat als gevolg van de schadelijke werking van antilichamen gericht tegen cellen van niet alleen de schildklier, maar ook tegen de pariëtale cellen van de maag, wat leidt tot een vitamine B12- _tekort. Thyroxinevervangingstherapie leidt tot verbetering en geleidelijke normalisatie van de hematologische parameters; ijzerpreparaten en vitamine B12 _{worden voorgeschreven op basis van de indicaties.}

De ontwikkeling van bloedarmoede is mogelijk bij thyrotoxicose, chronische bijnierschorsinsufficiëntie en hypopituïtarisme.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Bloedarmoede bij chronisch nierfalen

Chronisch nierfalen (CRF) is een syndroom dat wordt veroorzaakt door het onomkeerbare afsterven van nefronen als gevolg van primaire of secundaire nierziekte.

Met het verlies van de massa van functionerende nefronen treedt een progressief verlies van nierfunctie op, inclusief een afname van de erytropoëtineproductie. De ontwikkeling van bloedarmoede bij patiënten met chronisch nierfalen is voornamelijk te wijten aan een afname van de synthese van erytropoëtine. Het is vastgesteld dat een afname van het vermogen van de nieren om erytropoëtine te produceren meestal samengaat met het optreden van azotemie: bloedarmoede ontwikkelt zich bij een creatininegehalte van 0,18-0,45 mmol/l en de ernst ervan correleert met de ernst van de azotemie. Met de progressie van nierfalen komen daar complicaties van uremie en programmahemodialyse bij (bloedverlies, hemolyse, onevenwichtigheid van ijzer, calcium, fosfor, de invloed van uremische toxines, enz.), wat de pathogenese van bloedarmoede bij chronisch nierfalen compliceert en individualiseert en de ernst ervan verergert.

De bloedarmoede is meestal normochroom normocytair; het hemoglobinegehalte kan dalen tot 50-80 g/l; indien er ijzertekort optreedt, is er sprake van hypochromie microcytair.

De behandeling wordt uitgevoerd met recombinant humaan erytropoëtine (epocrien, recormon), dat wordt voorgeschreven bij bloedarmoede, zowel aan patiënten die nog geen hemodialyse nodig hebben als aan patiënten in de late stadia van chronisch nierfalen. Indien nodig worden ijzerpreparaten, foliumzuur, ascorbinezuur, B-vitaminen (B ₁, B ₆, B ₁₂ ) en anabole steroïden voorgeschreven. Bloedtransfusies worden voornamelijk uitgevoerd voor noodcorrectie van progressieve ernstige bloedarmoede (daling van het hemoglobinegehalte onder 60 g/l), bijvoorbeeld in geval van massale bloedingen. Het effect van bloedtransfusie is slechts tijdelijk; in de toekomst is conservatieve therapie vereist.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Bloedarmoede bij kanker

De volgende oorzaken voor het ontstaan van bloedarmoede bij kwaadaardige ziekten worden geïdentificeerd:

1. Hemorragische status
2. Tekortstaten
3. Dyserytropoëtische anemieën
   • bloedarmoede die vergelijkbaar is met die bij chronische ontstekingen;
   • sideroblastaire bloedarmoede
   • erytroïde hypoplasie
4. Hemomodulatie
5. Hemolyse
6. Leuko-erytroblastaire anemie en beenmerginfiltratie
7. Behandeling met cytostatica.

Refractaire hypochrome anemie is beschreven bij patiënten met lymfoom of lymfogranulomatose, gekenmerkt door biochemische en morfologische tekenen van ijzertekort, maar niet vatbaar voor behandeling met ijzerpreparaten. Er is vastgesteld dat ijzer niet vanuit het reticulo-endotheliale systeem, dat betrokken is bij het pathologische proces, naar het plasma wordt getransporteerd.

Metastasering van tumoren naar het beenmerg - meestal neuroblastoom metastaseert naar het beenmerg, minder vaak retinoblastoom en rhabdomyosarcoom, lymfosarcoom. Bij 5% van de patiënten met lymfogranulomatose wordt infiltratie in het beenmerg vastgesteld. Beenmerginfiltratie kan worden verondersteld bij leuko-erytroblastaire anemie, die wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van myelocyten en erytroïde cellen met een kern, reticulocytose, en in een laat stadium - trombocytopenie en neutropenie, d.w.z. pancytopenie. Het leuko-erytroblastische bloedbeeld wordt verklaard door het feit dat tijdens beenmerginfiltratie extramedullaire erytropoëse optreedt, waardoor vroege myeloïde en erytroïde cellen in het perifere bloed vrijkomen. Hoewel anemie meestal aanwezig is, kan deze in een vroeg stadium afwezig zijn.

Behandeling van bloedarmoede is, afgezien van het tijdelijke effect van bloedtransfusie, niet erg succesvol als het onderliggende proces niet kan worden gestopt. Erytropoëtine kan worden gebruikt.

Premature baby's met bloedarmoede tijdens de periode van klinische en hematologische veranderingen dienen minstens eenmaal per week door een arts te worden geobserveerd met een klinische bloedtest om de 10-14 dagen, tegen de achtergrond van behandeling met ijzerpreparaten. Indien de therapie niet effectief is en bij ernstige bloedarmoede is ziekenhuisopname geïndiceerd om de resistentie tegen ijzerpreparaten en -behandeling vast te stellen.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]