Symptomatische bloedarmoede

De ontwikkeling van bloedarmoede is mogelijk met een aantal pathologische aandoeningen, schijnbaar niet gerelateerd aan het hematopoietische systeem. Diagnostische problemen treden in de regel niet op als de onderliggende ziekte bekend is en het anemisch syndroom niet prevaleert in het klinische beeld. Het belang van symptomatische (secundaire) anemie wordt verklaard door hun relatieve frequentie in pediatrie en de mogelijke resistentie voor therapie. De meest voorkomende symptomatische anemie wordt waargenomen bij chronische infecties, systemische bindweefselaandoeningen, leverziekten, endocriene pathologie, chronische nierinsufficiëntie, tumoren.

[1], [2], [3], [4], [5],

Bloedarmoede bij chronische ontstekingsprocessen, infecties

De meest voorkomende zijn met etterende-inflammatoire processen, protozoale infecties, HIV-infectie. Bij elke chronische infectie die langer dan 1 maand duurde, bleek dat hemoglobine daalde tot 110-90 g / l.

Bij de oorsprong van bloedarmoede zijn verschillende factoren belangrijk:

1. Blokkade van ijzeren overgang van reticulo-endotheliale cellen naar erythroblasten in het beenmerg;
2. Een toename van de kosten van ijzer voor de synthese van ijzerhoudende enzymen en, dienovereenkomstig, een afname van de hoeveelheid ijzer die gaat naar de hemoglobinesynthese;
3. Verkorting van de levensduur van erytrocyten, veroorzaakt door verhoogde activiteit van cellen van het reticulo-endotheliale systeem;
4. Overtreding van de afgifte van erytropoëtine als reactie op anemie bij chronische ontsteking en, als gevolg, vermindering van erytropoëse;
5. Vermindering van ijzerabsorptie tijdens koorts.

Afhankelijk van de duur van de chronische ontsteking gedetecteerd normochromic normocytaire anemie, zelden Hypochrome normocytaire anemie en zeer hoge duur van de ziekte - Hypochrome microcytaire bloedarmoede. Morfologische tekenen van anemie zijn niet-specifiek. Anisocytose wordt gevonden in het bloeduitstrijkje. Biochemisch blijkt een verlaging van serumijzer en serum ijzerbindingscapaciteit bij normale of verhoogde ijzergehalte in het beenmerg en het reticulo-endotheliale systeem. De differentiële diagnose van anemie door ijzertekort waar maakt ferritine niveaus: de secundaire hypochromic anemieën ferritine normaal of verhoogd (ferritine - acute fase ontstekingseiwit), met zijn ware ijzerdeficiëntie ferritine laag.

De behandeling is gericht op het arresteren van de onderliggende ziekte. IJzerpreparaten worden voorgeschreven voor patiënten met een laag serumijzer. Om het gebruik van vitamines (vooral groep B) te behandelen. Bij patiënten met AIDS die een cirrotisch niveau van erytropoëtine hebben, kan toediening ervan in grote doses bloedarmoede corrigeren.

Acute infecties, vooral virale infecties, kunnen selectieve voorbijgaande erytroblastopnea of tijdelijke aplasie van het beenmerg veroorzaken. Parvovirus B19 is de oorzaak van istoregeneratieve crises bij patiënten met hemolytische anemie.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Bloedarmoede bij systemische bindweefselaandoeningen

Volgens de literatuur wordt bloedarmoede waargenomen bij ongeveer 40% van de patiënten met systemische lupus erythematosus en reumatoïde artritis. De belangrijkste oorzaak van de ontwikkeling van anemie wordt beschouwd als onvoldoende compensatoire respons van het beenmerg, als gevolg van verminderde uitscheiding van erytropoëtine. Bijkomende factoren zijn anemizatsii ontwikkeling van ijzertekort veroorzaakt door latente vaste bloeden door de darm tijdens het gebruik van niet-steroïdale ontstekingsremmers en folaat uitputting van reserves (Behoefte aan foliumzuur is verhoogd als gevolg van celproliferatie). Bij patiënten met systemische lupus erythematosus kunnen bovendien auto-immune hemolytische anemie en anemie door nierfalen optreden.

Bloedarmoede is meestal normochromisch normocytisch, soms hypochroom microcytisch. Er is een verband tussen de concentratie van hemoglobine en ESR: hoe hoger de ESR, hoe lager het hemoglobineniveau. Het ijzergehalte in het serum is laag, ijzerbindend vermogen is ook laag.

Ijzer therapie in actieve fase kan effectief zijn bij kinderen jonger dan 3 jaar oud zijn, omdat ze vaak reeds bestaande ijzertekort, evenals bij patiënten met een zeer lage serum ijzer en een lage coëfficiënt van transferrine verzadiging met ijzer. Het verminderen van de activiteit van de ziekte onder invloed van pathogenetische therapie leidt tot een snelle toename van serumijzer en een toename van het transport van ijzer naar het beenmerg. Aan patiënten kan een behandeling met erytropoëtine worden voorgeschreven, maar patiënten hebben hoge doses erytropoëtine nodig en zelfs een hoge dosis vertoont een andere mate van respons. Er werd gevonden dat hoe hoger het niveau van basale erytropoëtine circuleert in het plasma van de patiënt, hoe minder effectiviteit van de behandeling met erytropoëtine.

Secundaire auto-immune hemolytische anemie bij patiënten met systemische bindweefselaandoeningen wordt vaak gestopt bij de behandeling van de onderliggende ziekte. De eerste fase van de behandeling is behandeling met corticosteroïden en, indien nodig, splenectomie. Met hemolyse resistentie, cytostatica (cyclofosfamide, azathioprine), cyclosporine A, worden grote doses immunoglobuline voor intraveneuze toediening aan deze therapieën toegevoegd. Om de titer van antilichamen snel te verminderen, kan plasmaferese worden gebruikt.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Bloedarmoede bij leveraandoeningen

Bij cirrose van de lever bij patiënten met het portale hypertensiesyndroom is de ontwikkeling van bloedarmoede te wijten aan ijzertekort als gevolg van periodiek bloedverlies door spataderen van de slokdarm en maag en hypersplenisme. Cirrose kan gepaard gaan met een "sarcoïdose-anemie" met de fragmentatie van erytrocyten. Hypoproteïnemie verergert bloedarmoede door verhoogd plasmavolume.

Bij de ziekte van Wilson-Konovalov is chronische hemolytische anemie mogelijk door de accumulatie van koper in erytrocyten.

Wanneer virale hepatitis aplastische bloedarmoede kan ontwikkelen.

Bij sommige patiënten is foliumzuurdeficiëntie mogelijk. Het niveau van vitamine B- ₁₂ voor ernstige leverziekten pathologisch toegenomen sinds vitamine "bladeren" van de hepatocyt.

Behandeling van bloedarmoede is symptomatisch en hangt van het belangrijkste mechanisme van zijn ontwikkeling af - ijzertekort, folaat, enz .; operatieve behandeling bij het syndroom van portale hypertensie.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Bloedarmoede bij endocriene pathologie

Bloedarmoede wordt vaak gediagnosticeerd met hypothyreoïdie (aangeboren n overgenomen), als gevolg verminderde productie van erytropoëtine. Meest anemie normochromic normocytic hypochromic kan worden veroorzaakt door ijzergebrek gevolg van een schending van de zuigkracht hypo- of hyperchromic macrocytisch gevolg van tekort aan vitamine B ₁₂, die zich ontwikkelt als gevolg van het schadelijke effect van antilichamen tegen cellen niet alleen schildklier, maar pariëtale cellen maag, hetgeen leidt tot een tekort aan vitamine B- ₁₂. Thyroxine substitutietherapie tot verbetering en geleidelijke normalisatie van hematologische parameters, de verklaring voorschrijven ijzer en vitaminepreparaten in ₁₂

De ontwikkeling van bloedarmoede is mogelijk met thyreotoxicose, chronische insufficiëntie van de bijnierschors, hypopituitar-tarizm.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Anemie bij chronisch nierfalen

Chronisch nierfalen (CRF) is een syndroom dat wordt veroorzaakt door de onomkeerbare dood van nefronen door primaire of secundaire nierziekte.

Met verlies van functionerende nefronmassa treedt een progressief verlies van nierfunctie, waaronder verminderde productie van erytropoëtine. Anemie bij patiënten met chronisch nierfalen veroorzaakt door afname voorkeur erytropoëtinesynthese. Gebleken is dat het verminderen van het vermogen van de nieren om erytropoëtine ontwikkelen samenvalt meestal met de komst azotemie anemie ontwikkelt op het niveau van creatinine 0,18-0,45 mmol / l en de ernst correleert met de ernst van azotemie. Met de progressie van nierinsufficiëntie en uremie complicatie trad software hemodialyse (bloedverlies, hemolyse, verstoorde balans ijzer, calcium, fosfor, uremische toxines effect en zo verder.), Die bemoeilijkt en individualiseert de pathogenese van anemie bij chronisch nierfalen en verergert de ernst ervan.

Bloedarmoede is meestal normochromisch normocytisch; het niveau van hemoglobine kan worden verlaagd tot 50-80 g / l; wanneer er een tekort is aan ijzer - hypochrome microcirculatie.

De behandeling wordt uitgevoerd met recombinant humaan eritropoetnnom (Epokrin, NeoRecormon), waarbij de aanwezigheid van anemie als patiënt voorschrijft, toch behoefte aan dialyse en late stadia van chronisch nierfalen uitgevoerd. Eventueel aanwijzen ijzerpreparaten, foliumzuur, ascorbinezuur, vitamine B complex (B ₁, B ₆, B ₁₂ ), anabole steroïden. Bloedtransfusie wordt voornamelijk uitgevoerd voor noodgevallen corrigeren progressieve ernstige anemie (hemoglobineverlaging dan 60 g / l), bijvoorbeeld massaal bloeden. Het effect van bloedtransfusie is slechts tijdelijk, verdere conservatieve therapie is nodig. 

[33], [34], [35], [36], [37]

Bloedarmoede met kanker

De volgende oorzaken van bloedarmoede ontwikkelen zich bij kwaadaardige ziekten:

1. Hemorragische status
2. Deficiëntie voorwaarden
3. Dyserothyrotytische anemie
   • bloedarmoede vergelijkbaar met die waargenomen bij chronische ontsteking;
   • sideroblastaire bloedarmoede
   • erytroïde hypoplasie
4. Gemodnlyutsiya
5. hemolyse
6. Leukoerythroblast-anemie en infiltratie van beenmerg
7. Behandeling met cytostatica.

Bij patiënten met lymfoom of lymfogranulomatose wordt refractaire hypochrome bloedarmoede beschreven, gekenmerkt door biochemische en morfologische tekenen van ijzertekort, maar die niet kunnen worden behandeld met ijzervoorbereidingen. Er is vastgesteld dat ijzer niet wordt overgedragen naar het plasma van het reticulo-endotheliale systeem dat bij het pathologische proces is betrokken.

Uitzaaiing van tumoren in het beenmerg - metastasizes vaak naar het beenmerg neuroblastoom, retinoblastoom en minder rhabdomyosarcoom, lymfesarcoom. 5% van de patiënten met de ziekte van Hodgkin onthullen infiltratie in het beenmerg. Beenmerginfiltratie kan aannemen ten leykoeritroblastnoy anemie, die wordt gekenmerkt door de aanwezigheid mielotsitovi erytroïde kernhoudende cellen reticulocytose en later - trombocytopenie en neutropenie, pancytopenie dwz. Leykoeritroblastnaya bloedbeeld vanwege het feit dat beenmerginfiltratie optreedt extramedullaire erythropoiese, wat resulteert in perifere bloed uitgeworpen vroege myeloïde en erythroïde cellen. Ondanks het feit dat bloedarmoede meestal aanwezig is, kan het in de vroege stadia afwezig zijn.

Behandeling van bloedarmoede, naast het tijdelijke effect van transfusie, is niet erg succesvol als het hoofdproces niet kan worden gestopt. Het is mogelijk om erytropoëtine te gebruiken.

Prematuren met anemie tijdens de periode van klinische en hematologische veranderingen moeten door de arts minstens één keer per week worden gecontroleerd met controle van het klinische bloedonderzoek elke 10-14 dagen tegen de achtergrond van ijzertherapie. Als de therapie niet effectief is en in gevallen van ernstige bloedarmoede, is een ziekenhuisopname aangewezen om duidelijkheid te krijgen over de onhoudbaarheid van ijzerpreparaten en de behandeling.

[38], [39], [40], [41]