Symptomen van shock

Pathogenetische stadia van centrale en perifere circulatiestoornis bij shock hebben duidelijke klinische manifestaties en kunnen worden gedetecteerd in de shock van elke etiologie. De specifieke oorzaak van de schok laat echter een indruk achter van de relatie tussen de stadia en de duur van elk van hen. In een bepaald stadium gaat de shock van elke etiologie over in een fase waarin een vicieuze cirkel van pathologische stoornissen kan ontstaan, die de mogelijkheid van zelf-herstel van perfusie en zuurstofverzadiging van weefsels overschrijdt. In dit stadium treedt een reeks pathologische verschijnselen op van complexe en onvoldoende bestudeerde mechanismen van verstoringen in het systeem van regulatie van de geaggregeerde toestand van bloed tot trombohemorragisch syndroom.

In de vroeg gecompenseerde fase functioneren de homeostatische mechanismen om de noodzakelijke perfusie van de "centrale" organen te behouden. In dit stadium blijven de bloeddruk, diurese en hartfunctie op een relatief normaal niveau, maar er zijn al symptomen van ontoereikende weefselperfusie. In de hypotensieve fase is er sprake van een schending van de bloedsomloop door ischemie, schade aan het endotheel en de vorming van toxische metabolieten. Dit gebeurt in alle organen en systemen. Wanneer dit proces onomkeerbare functionele verliezen veroorzaakt, wordt een terminale of onomkeerbare shockfase vastgelegd. In de klinische praktijk zijn, samen met de ware onomkeerbaarheid van shock, toestanden mogelijk waarin verborgen oorzaken onomkeerbaarheid kunnen stimuleren. Door ze uit te schakelen, kunnen patiënten worden overgebracht naar een categorie met een "omkeerbare" schok.

De belangrijkste van deze redenen zijn:

• onjuiste beoordeling van de respons van de bloedcirculatie op infusietherapie:
• ontoereikende infusietherapie;
• hypoxie als gevolg van onvoldoende ventilatie en als gevolg van niet-gediagnosticeerde pneumothorax of harttamponade:
• gediagnosticeerd DIC-syndroom in het stadium van hypercoagulatie;
• een koppig verlangen om de tekort aan circulerende rode bloedcellen te vullen, ondanks hun onvermijdelijke intrapulmonaire aggregatie en toegenomen intrapulmonaire rangeren en hypoxie;
• onredelijke behandeling met eiwitpreparaten, met name albumine, bij aandoeningen van de capillaire membranen van de longen en intensivering van interstitieel oedeem van de longen en hypoxie in deze situaties.

In alle gevallen van shocktoestanden is de normale activiteit van bijna alle organen verstoord en ontwikkelt zich multi-orgaanfalen. Onmiddellijke omstandigheden die de ernst van de waargenomen multi-orgaan disfunctie bepalen, zijn het verschillende vermogen van organen om hypoxie te weerstaan en de bloedstroom te verminderen, de aard van de shockfactor en de initiële functionele toestand van de organen.

De afwijking van de homeostase voorbij bepaalde grenzen gaat gepaard met hoge sterfte.

Hoge sterfte kan worden veroorzaakt door factoren als:

• tachycardie van meer dan 150 per minuut bij kinderen en meer dan 160 per minuut bij zuigelingen;
• systolische bloeddruk minder dan 65 bij pasgeborenen, minder dan 75 bij zuigelingen, minder dan 85 bij kinderen en minder dan 95 mm Hg. Bij adolescenten;
• tachypnoe meer dan 50 per minuut bij kinderen en meer dan 60 per minuut bij zuigelingen;
• het niveau van glycemie is minder dan 60 en meer dan 250 mg%;
• het gehalte aan bicarbonaat is minder dan 16 meq / l;
• de serumcreatinineconcentratie is ten minste 140 μmol / l in de eerste 7 levensdagen en ouder dan 12 jaar; > 55 van de 7e dag van het leven tot 1 jaar; > 100 bij kinderen van 1 jaar tot 12 jaar;
• protrombine-index minder dan 60%;
• de internationale genormaliseerde ratio is niet minder dan 1,4;
• hartindex minder dan 2 l / min ² ).

Afname van cardiale index van minder dan 2 liter / minhm ² ) klinisch symptomatische "pale spots" - verlengen van de tijd van het capillair vullen met meer dan 2 seconden nadat de druk op de huid, het koelen van de huid distale uiteinden.

Hypovolemische shock is geassocieerd met verlies van vocht uit het lichaam. Dit is mogelijk wanneer bloeding, trauma, brandwonden, darmobstructie, peritonitis, braken en diarree bij darminfectie, osmotische diurese bij diabetische ketoacidose of als gevolg van onvoldoende vloeistofinname. Met hypovolemische shock wordt een absoluut tekort aan BCC waargenomen, maar meestal treedt samen met een tekort van het intravasculaire volume ook de ectvasculaire vloeistoftekort snel op. Bij hypovolemische shock treedt hypoxisch-ischemische schade op in een vroeg stadium. Reperfusieveranderingen die ontstaan na ischemie spelen een cruciale rol bij weefselbeschadiging. Deze schok wordt gekenmerkt door endogene intoxicatie, die ofwel onmiddellijk optreedt, onder invloed van de shockfactor, of in daaropvolgende shockstadia. Anatomische en fysiologische kenmerken van het lichaam van het kind, die omvatten verminderde activiteit van fagocytische reactieproducten van lage en hoge consumptie van immunoglobulinen, hoge vascularisatie darmen, ontgifting systeemstoring veroorzaken snelle veralgemening van infectie. Endogene intoxicatie wordt gewoonlijk als een universele component van septische shock beschouwd, endotoxine leidt tot perifere vaatverwijding, een afname in perifere weerstand en een verstoring van het energiemetabolisme.

Hemorrhagische shock manifesteert zich door bleekheid, vroeg compenserende tachycardie dat de cardiale output die u toelaat om de zuurstoftoevoer te handhaven verbetert, ondanks een daling van het niveau van hemoglobine. Compenserende tachypneu en een afname van de partiële zuurstofdruk in het arteriële bloed (P _a 0 ₂ ) tot een niveau van minder dan 60 mm Hg. Geeft hypoxie aan. Verdere reductie van P _en 0 ₂ leidt tot onvoldoende verzadiging (S _a 0 ₂ ) hemoglobine zuurstof en tachypnoe - P verminderen _en C0 ₂ en uit vergelijkingen alveolaire gas evenredige toename van P _en 0 ₂ en dienovereenkomstig verhogen P _en 0 ₂. Ischemie bij de vroege stadia van gemanifesteerd door tachycardie, vanwege de afname slagvolume van het hart met hypovolemie of verminderen van myocardiale contractiliteit, kan hartminuutvolume worden gehandhaafd door verhoging van de hartfrequentie. Tegelijkertijd helpt systemische vasoconstrictie de doorbloeding van vitale organen te behouden. Verdere vermindering van de hartproductie gaat gepaard met de ontwikkeling van hypotensie, een schending van de bloedtoevoer naar de hersenen en een schending van het bewustzijn. In dit laatste stadium van shock ontwikkelt zich acidose met een hoog anionisch interval, wat wordt bevestigd door laboratoriumanalyses.

Verslechterd glucosemetabolisme in shock leidt het optreden van acidose anionogene tussenpozen gedurende 16 mmol / l en hypoglykemie (gebrek aan glucose als substraat) of hyperglycemie (ontwikkeling van insulineresistentie) of normoglycemia (een combinatie van glucose en insuline resistentie tekort).

Cardiogene shock ontwikkelt als gevolg van de aanzienlijke vermindering van de contractiliteit van de hartspier met een aangeboren hartaandoening, myocarditis, cardiomyopathie, aritmie, sepsis, vergiftiging, myocardinfarct, myocard letsel.

Het optreden van een obstructie van de normale bloedstroom in het hart of grote bloedvaten, gevolgd door een afname van de cardiale output, leidt tot de ontwikkeling van een obstructieve schok. De meest voorkomende redenen voor de ontwikkeling ervan - harttamponnade, pneumothorax intense, massale longembolie, foetale sluiten communicatie (patent foramen ovale en ductus arteriosus) bij duktus-afhankelijke aangeboren hartafwijkingen. Obstructieve shock manifesteert symptomen van hypovolemische shock, leidt snel tot de ontwikkeling van hartfalen en hartstilstand.

Bij distributieve shocks werd een ontoereikende herverdeling van BCC met onvoldoende orgaan- en weefselperfusie opgemerkt.

Septische shock ontwikkelt zich tegen de achtergrond van een systemische ontstekingsreactie die optreedt als reactie op de introductie van micro-organismen in de interne omgeving van het macro-organisme. Endotoxemie en ongecontroleerde afgifte van inflammatoire mediatoren - cytokines - leidt tot vaatverwijding, verhoogde vasculaire permeabiliteit, interne verbrandingsmotor, multi-orgaanfalen.

Anafylactische shock is een ernstige allergische reactie op verschillende voedselantigenen, vaccins, geneesmiddelen, toxines en andere antigenen, waarbij venodilatie, systemische vasodilatie optreedt. Verhoogde vasculaire permeabiliteit en pulmonale vasoconstrictie.

Met anafylactische shock skin worden respiratoire en cardiovasculaire symptomen gecombineerd.

De meest voorkomende symptomen zijn:

• huid - uitslag van urticaria;
• Ademhalingsstelsel - obstructie van de bovenste en / of onderste luchtwegen;
• cardiovasculair - tachycardie, hypotensie.

Bij neurogene shock als gevolg van schade aan de hersenen of het ruggenmerg boven het niveau Th ₆ hart en vaten verliezen sympathische innervatie, wat leidt tot een ongecontroleerde vasodilatatie. Bij neurogene shock gaat arteriële hypotensie niet gepaard met compenserende tachycardie en perifere vasoconstrictie. Klinisch wordt neurogene shock tot uiting gebracht door arteriële hypotensie met een groot pulsverschil, bradycardie of normale hartslag.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]