Symptomen van shock

Pathogenetische stadia van centrale en perifere circulatiestoornissen bij shock vertonen duidelijke klinische manifestaties en kunnen worden vastgesteld bij shock van elke etiologie. De specifieke oorzaak van shock drukt echter zijn stempel op de relatie tussen de stadia en de duur van elk ervan. Op een bepaald stadium gaat shock van elke etiologie over in een fase waarin een vicieuze cirkel van pathologische aandoeningen kan ontstaan, die de mogelijkheden voor onafhankelijk herstel van de perfusie en zuurstofsaturatie van weefsels te boven gaat. In dit stadium ontstaat een keten van pathologische verschijnselen van complexe en momenteel onvoldoende bestudeerde mechanismen van verstoringen in het systeem dat de aggregatietoestand van het bloed reguleert, tot aan het trombohemorragisch syndroom.

In het vroeg gecompenseerde stadium functioneren homeostatische mechanismen om de noodzakelijke perfusie van de "centrale" organen te handhaven. In dit stadium blijven de bloeddruk, diurese en hartfunctie relatief normaal, maar zijn er al symptomen van onvoldoende weefselperfusie. In het hypotensieve stadium wordt de circulatoire compensatie verstoord door ischemie, endotheelschade en de vorming van toxische metabolieten. Dit treedt op in alle organen en systemen. Wanneer dit proces onomkeerbare functieverliezen veroorzaakt, wordt de terminale of onomkeerbare fase van shock geregistreerd. In de klinische praktijk kunnen er, naast de werkelijke onomkeerbare aard van shock, aandoeningen zijn waarbij verborgen oorzaken onomkeerbare oorzaken kunnen stimuleren. Door deze uit te sluiten, kunnen patiënten mogelijk worden overgeplaatst naar de categorie met "omkeerbare" shock.

De belangrijkste van deze redenen zijn de volgende:

• Onjuiste beoordeling van de circulatoire respons op infusietherapie:
• ontoereikende infuustherapie;
• hypoxie als gevolg van onvoldoende mechanische ventilatie en als gevolg van niet-gediagnosticeerde pneumothorax of harttamponade:
• gediagnosticeerd DIC-syndroom in het hypercoagulatiestadium;
• aanhoudende wens om het tekort aan circulerende rode bloedcellen aan te vullen, ondanks hun onvermijdelijke intrapulmonale aggregatie en een toename van intrapulmonale shunting en hypoxie;
• ongerechtvaardigde behandeling met eiwitpreparaten, in het bijzonder albumine, bij beschadiging van de capillaire membranen van de longen en de toename in deze situaties van interstitieel longoedeem en hypoxie.

Bij alle varianten van shock is de normale werking van bijna alle organen verstoord en ontwikkelt zich multiorgaanfalen. De directe omstandigheden die de ernst van de waargenomen multiorgaandisfunctie bepalen, zijn het verschil in vermogen van de organen om hypoxie en verminderde bloedtoevoer te weerstaan, de aard van de shockfactor en de initiële functionele toestand van de organen.

Afwijkingen van de homeostaseparameters voorbij bepaalde grenzen gaan gepaard met een hoge mortaliteit.

Een hoge sterfte kan te wijten zijn aan factoren zoals:

• tachycardie meer dan 150 per minuut bij kinderen en meer dan 160 per minuut bij zuigelingen;
• systolische bloeddruk lager dan 65 bij pasgeborenen, lager dan 75 bij zuigelingen, lager dan 85 bij kinderen en lager dan 95 mmHg bij adolescenten;
• tachypneu meer dan 50 per minuut bij kinderen en meer dan 60 per minuut bij zuigelingen;
• glycemieniveau lager dan 60 en hoger dan 250 mg%;
• bicarbonaatgehalte minder dan 16 mEq/L;
• serumcreatinineconcentratie van ten minste 140 μmol/l in de eerste 7 levensdagen en op de leeftijd van 12 jaar of ouder; >55 vanaf de 7e levensdag tot 1 jaar; >100 bij kinderen van 1 jaar tot 12 jaar;
• protrombine-index minder dan 60%;
• internationale genormaliseerde ratio van niet minder dan 1,4;
• hartindex minder dan 2 l/min xm ² ).

Een afname van de hartindex tot minder dan 2 l/min x ^m2 wordt klinisch gemanifesteerd door het symptoom van een "bleke vlek" - een toename van de tijd van capillaire vulling van meer dan 2 s na druk op de huid, en een afkoeling van de huid van de distale delen van de extremiteiten.

Hypovolemische shock gaat gepaard met vochtverlies uit het lichaam. Dit kan optreden bij bloedingen, trauma, brandwonden, darmobstructie, peritonitis, braken en diarree als gevolg van een darminfectie, osmotische diurese als gevolg van diabetische ketoacidose of onvoldoende vochtinname. Hypovolemische shock wordt gekenmerkt door een absoluut tekort aan circulerend bloedvolume, maar meestal ontwikkelt zich, naast het tekort aan intravasculair volume, ook snel een tekort aan extravasculair vocht. Bij hypovolemische shock treedt in een vroeg stadium hypoxisch-ischemisch letsel op. Reperfusieveranderingen die zich na ischemie ontwikkelen, spelen een cruciale rol bij weefselschade. Deze shock wordt gekenmerkt door endogene intoxicatie, die ofwel onmiddellijk optreedt, onder invloed van de shockfactor, ofwel in latere stadia van de shock. Anatomische en fysiologische kenmerken van het lichaam van het kind, waaronder een verminderde activiteit van de fagocytaire reactie, een lage productie en een hoog verbruik van immunoglobulinen, een hoge vascularisatie van de darm en een tekort aan ontgiftingssysteem, bepalen de snelle generalisatie van het infectieuze proces. Endogene intoxicatie wordt doorgaans beschouwd als een universeel onderdeel van septische shock; endotoxine leidt tot perifere vasodilatatie, verminderde perifere weerstand en verstoring van de energiestofwisseling.

_{Hemorragische shock manifesteert zich door} bleekheid, vroege compensatoire tachycardie, toenemend hartminuutvolume, wat het mogelijk maakt de zuurstoftoevoer te handhaven ondanks de daling van het hemoglobinegehalte. Compensatoire tachypneu en een daling van de partiële zuurstofdruk in arterieel bloed (Pa02) _{tot een niveau van minderdan} 60 mm Hg duiden op hypoxie. Een verdere daling van _Pa02leidt tot onvoldoende verzadiging ( _Sa02 ) van hemoglobine met zuurstof, en tachypneu leidt tot een daling van PaCO2 en _, gebaseerd op de alveolaire gasvergelijking, een proportionele stijging van Pa02 en, _{dienovereenkomstig,} een stijging van Pa02 _{.Ischemie inde} vroege stadia manifesteert zich door tachycardie, omdat door een afname van het slagvolume van het hart met hypovolemie of een afname van de myocardiale contractiliteit het hartminuutvolume kan worden gehandhaafd door de hartslag te verhogen. Systemische vasoconstrictie helpt de bloedstroom naar vitale organen te handhaven. Verdere afname van het hartminuutvolume gaat gepaard met de ontwikkeling van hypotensie, verminderde cerebrale bloedtoevoer en verminderd bewustzijn. In deze laatste fase van shock ontwikkelt zich een hoge anion gap acidose, wat wordt bevestigd door laboratoriumtests.

Een verstoord glucosemetabolisme bij shock leidt tot de ontwikkeling van acidose met een anion gap van meer dan 16 mmol/l en hypoglykemie (gebrek aan glucose als substraat) of hyperglykemie (ontwikkeling van insulineresistentie) of normoglykemie (een combinatie van glucosetekort en insulineresistentie).

Cardiogene shock ontstaat door een aanzienlijke afname van de contractiliteit van het myocard bij aangeboren hartafwijkingen, myocarditis, cardiomyopathie, aritmie, sepsis, vergiftiging, myocardinfarct en myocardletsel.

Het optreden van een belemmering van de normale bloedstroom in het hart of de grote bloedvaten, met een daaropvolgende afname van het hartminuutvolume, leidt tot de ontwikkeling van obstructieve shock. De meest voorkomende oorzaken hiervan zijn harttamponade, spanningspneumothorax, massale longembolie en afsluiting van de foetale communicatie (ovaal venster en ductus arteriosus) bij duct-afhankelijke aangeboren hartafwijkingen. Obstructieve shock manifesteert zich met symptomen van hypovolemische shock en leidt snel tot de ontwikkeling van hartfalen en hartstilstand.

Bij distributieve shocks is er sprake van een ontoereikende herverdeling van het circulerende bloedvolume en van onvoldoende perfusie van organen en weefsels.

Septische shock ontwikkelt zich tegen de achtergrond van een systemische ontstekingsreactie die optreedt als reactie op de introductie van micro-organismen in de interne omgeving van het macro-organisme. Endotoxemie en ongecontroleerde afgifte van ontstekingsmediatoren - cytokinen - leiden tot vasodilatatie, verhoogde vasculaire permeabiliteit, DIC en multiorgaanfalen.

Anafylactische shock is een ernstige allergische reactie op verschillende antigenen in voedsel, vaccins, geneesmiddelen, toxines en andere antigenen. Deze reactie veroorzaakt venodilatatie, systemische vasodilatatie, verhoogde permeabiliteit van het vaatbed en pulmonale vasoconstrictie.

Bij een anafylactische shock zijn er gecombineerde huid-, luchtweg- en cardiovasculaire symptomen.

De meest voorkomende symptomen zijn:

• huid - urticariële uitslag;
• ademhalingsmoeilijkheden - obstructie van de bovenste en/of onderste luchtwegen;
• cardiovasculair - tachycardie, hypotensie.

Bij neurogene shock verliezen het hart en de bloedvaten, als gevolg van schade aan de hersenen of het ruggenmerg boven Th6 _, de sympathische innervatie, wat leidt tot ongecontroleerde vasodilatatie. Bij neurogene shock gaat arteriële hypotensie niet gepaard met compensatoire tachycardie en perifere vasoconstrictie. Klinisch manifesteert neurogene shock zich door arteriële hypotensie met een groot polsverschil, bradycardie of een normale hartslag.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]