Transmuraal myocardinfarct

Bij het spreken over acuut myocardinfarct bedoelen we een van de meest bedreigende vormen van hartischemie. Het gaat over ischemische necrose van een bepaald gebied van myocardium, dat optreedt als gevolg van een onbalans tussen de behoefte aan zuurstof in de hartspier en het werkelijke niveau van het transport door bloedvaten. Transmure myocardinfarct wordt op zijn beurt beschouwd als een bijzonder ernstige pathologie, wanneer necrotische foci de gehele dikte van de ventriculaire wand beschadigt, beginnend bij het endocardium en tot het epicardium. Pathologie is altijd acuut en groot focaal en culminerend in de ontwikkeling van cardiosclerose na infarct. Symptomatologie wordt fel uitgesproken, vergeleken met het beeld van een typisch infarct (uitzondering - infarct van de achterste hartwand, vaak voor het hoofd). Prognose hangt rechtstreeks af van de tijdigheid van medische noodhulp. [1] ]

Epidemiologie

Cardiovasculaire ziekten worden beschouwd als de meest voorkomende doodsoorzaak voor patiënten in veel economisch ontwikkelde regio's ter wereld. In Europese landen sterven bijvoorbeeld jaarlijks meer dan vier miljoen mensen uit hartpathologieën. Opgemerkt wordt dat meer dan de helft van de fatale gevallen direct gerelateerd is aan risicofactoren zoals hoge bloeddruk, obesitas, roken, lage lichamelijke activiteit.

Myocardinfarct, als een gecompliceerde variant van het verloop van coronaire hartaandoeningen, is momenteel de belangrijkste oorzaak van handicap bij volwassenen, met sterftecijfers van 11%.

Transmurale infarct treft vaker mannen die behoren tot de leeftijdscategorie van 40-60 jaar. Vrouwen hebben dit type infarct 1,5-2 keer minder vaak.

In de afgelopen jaren is de incidentie van transmurale pathologie bij jonge patiënten van 20-35 jaar toegenomen toegenomen.

Transmural myocardinfarct is een van de ernstigste en levensbedreigende aandoeningen, ziekenhuissterfte bereikt vaak 10-20%. De meest voorkomende ongunstige uitkomst wordt waargenomen bij patiënten met gelijktijdige diabetes mellitus, hypertensie, evenals bij terugkerende infarctaanvallen.

Oorzaken Transmuraal myocardinfarct.

Bij de overgrote meerderheid van de patiënten wordt de ontwikkeling van transmurale infarct geassocieerd met occlusie van de hoofdstam of tak van het kransslagadervat. Tijdens deze aandoening ervaart het myocardium een gebrek aan bloedtoevoer, hypoxie neemt toe, wat verslechtert met toenemende belasting op de hartspier. Myocardiale functionaliteit neemt af, weefsel in een bepaald deel ervan ondergaat necrose.

Directe vernauwing van het coronaire lumen treedt op om redenen als deze:

• Chronische vasculaire pathologie - atherosclerose, vergezeld van afzetting van cholesterolelementen (plaques) op de vaatwanden - is de meest voorkomende factor bij het optreden van myocardinfarcten. Het wordt gevonden in 95% van de gevallen van dodelijke uitkomst van het transmurale infarct. Een veel voorkomend teken van atherosclerose wordt beschouwd als een toename van de bloedlipideniveaus. Het risico op infarctcomplicaties neemt dramatisch toe wanneer het vasculaire lumen met 75% of meer wordt geblokkeerd.
• De vorming en beweging van bloedstolsels in bloedvaten - vasculaire trombose - is een minder gebruikelijke maar een andere mogelijke oorzaak van bloedstroomblokkering in de coronaire circulatie. Thrombi kan het coronaire netwerk binnenkomen vanuit de linkerventrikel (waar ze worden gevormd door atriale fibrillaties en kleppathologie) of via een niet-afgesloten foramen ovale.

Speciale risicogroepen zijn onder meer mensen die een verergerde erfelijke aanleg hebben (hart- en vasculaire pathologieën in de familielijn), evenals zware rokers en mensen ouder dan 50-55 jaar. S[2]

Negatieve bijdragen aan de vorming van atherosclerose zijn:

• Onjuist dieet;
• Metabole stoornissen, obesitas;
• Onvoldoende fysieke activiteit, hypodynamie;
• Gediagnosticeerde arteriële hypertensie;
• Diabetes van elk type;
• Systemische pathologieën (voornamelijk vasculitis).

Risicofactoren

Het hart reageert altijd acuut op enig falen van de bloedsomloop en hypoxie. Wanneer het lumen van een kransslagader is geblokkeerd en het onmogelijk is om alternatieve bloedstroom te bieden, beginnen hartmyocyten - myocardiale cellen - binnen een half uur in het getroffen gebied te sterven.

Gestoord bloedcirculatie als gevolg van atherosclerotische processen van het coronaire netwerk in 98% van de gevallen wordt de "boosdoener" van het transmurale myocardinfarct.

Atherosclerose kan een of meer kransslagaders beïnvloeden. Het vernauwing van het getroffen vat is anders - door de mate van bloedstroomblokkering, door de lengte van het vernauwde segment. Als de bloeddruk van een persoon stijgt, wordt de endotheliale laag beschadigd, wordt de atherosclerotische plaque verzadigd met bloed, die vervolgens stolt en een trombus vormt en de situatie verergert met een vrij vasculair lumen.

Er is een bloedstolsel vaker gevormd:

• Op het gebied van de atherosclerotische plaque-laesie;
• Op het gebied van endotheliale schade;
• Op de plaats van de vernauwing van het arteriële schip.

Toenemende myocardiale necrose kan verschillende maten hebben, en transmurale necrose veroorzaakt vaak de breuk van de spierlaag. Factoren zoals bloedarmoede, infectieuze inflammatoire processen, koorts, endocriene en metabole ziekten (inclusief schildklierpathologieën) verergeren myocardiale ischemie. [3]

De belangrijkste risicofactoren voor de ontwikkeling van transmuraal myocardinfarct worden beschouwd als:

• Bloedlipide-onbalans;
• Langdurige of zwaar roken;
• Diabetes;
• Verhoogde bloeddruk;
• Elke mate van obesitas;
• Psychosociale aspecten (frequente stress, depressie, enz.);
• Hypodynamie, gebrek aan lichaamsbeweging;
• Onjuiste voeding (consumptie van grote hoeveelheden dierlijke vetten en transvetten op de achtergrond van lage consumptie van plantaardige voedingsmiddelen);
• Alcoholmisbruik.

"Klein", relatief zeldzame risicofactoren worden beschouwd als:

• Jicht;
• Foliumzuurgebrek;
• Psoriasis.

Het verloop van het myocardinfarct aanzienlijk verergeren, dergelijke factoren zoals:

• Van mannelijk zijn;
• Trombolyse;
• Acute kransslagaderziekte;
• Roken;
• Erfelijke verergering voor coronaire hartziekten;
• Linker ventriculair falen;
• Cardiogene schok;
• Ventriculaire ritmestoornissen;
• Atrioventriculair blok;
• Een tweede hartaanval;
• Ouderdom.

Pathogenese

Het proces van infarctontwikkeling verloopt met de vorming van permanente veranderingen in de dood van het myocardium en de myocyten.

Een typische manifestatie van myocardinfarct is de elektrocardiografische detectie van abnormale Q-beats die de norm in duur en amplitude overschrijden, evenals een lichte toename van de amplitude van R-beats in thoracale leads. De verhouding van Q- en R-Tooth-amplitudes bepaalt de diepte van debridement. Dat wil zeggen, hoe diepere q en lagere r, hoe meer uitgesproken de mate van necrose. Transmurale necrose gaat gepaard met verdwijning van r-schotelen en fixatie van het QS-complex.

Vóór de ontwikkeling van coronaire trombose wordt de endotheliale laag van de atherosclerotische plaque beïnvloed, die gepaard gaat met een toename van het niveau van trombogene bloedfactoren (tromboxaan A2, enz.). Dit wordt gepusht door hemodynamische storingen, abrupte veranderingen in vasculaire tonus, schommelingen in catecholamine-indices.

Schade van atherosclerotische plaque met zijn centrale necrose en extramurale trombose, evenals met een kleine stenose, eindigt vaak met de ontwikkeling van het transmurale infarct of het plotselinge coronaire doodssyndroom. Verse atherosclerotische massa's die grote hoeveelheden atherogene lipoproteïnen bevatten, zijn vooral vatbaar voor breuk.

Het begin van myocardiale schade treedt meestal op in de vooremische uren, die wordt verklaard door de aanwezigheid van circadiane veranderingen in de coronaire vasculaire toon en veranderingen in catecholaminespiegels.

De ontwikkeling van het transmurale infarct op jonge leeftijd kan te wijten zijn aan aangeboren defecten van kransvaten, embolie als gevolg van infectieuze endocarditis, hartmyxomen, aortastenose, erytremie, enz. In deze gevallen is er een acute onevenwicht tussen de behoefte van de hartspier in oxygen en zijn levering door het circulatiesysteem. Transportnecrose wordt verergerd door hypercatecholemie.

Het is duidelijk dat in de meeste gevallen van acute transmuur myocardinfarct de oorzaak stenotische atherosclerose van coronaire vaten, trombose en langdurige occlusieve spasme.

Symptomen Transmuraal myocardinfarct.

Het klinische beeld in het transmurale infarct gaat door verschillende fasen, die symptomatisch verschillen van elkaar.

De eerste van de fasen is Prodromal of preinfarct, dat ongeveer een week duurt en wordt geassocieerd met stress of fysieke overbelasting. De symptomatologie van deze periode wordt gekenmerkt door het uiterlijk of de verergering van angina-aanvallen, die frequenter en ernstiger worden: onstabiele angina ontstaat. Het algemene welzijn verandert ook. Patiënten beginnen ongemotiveerde zwakte, vermoeidheid, stemmingsverlies, angst, slaap te ervaren, is verstoord. Pijnstillers, die eerder hebben geholpen bij het elimineren van pijn, vertonen nu geen effectiviteit.

Als er dan geen hulp wordt weergegeven, vindt de volgende - acute - fase van pathologie plaats. De duur ervan wordt gemeten vanaf het moment van ischemie van de hartspier tot de eerste tekenen van zijn necrose (gebruikelijke duur - van een half uur tot een paar uur). Deze fase begint met een uitbarsting van hartpijn die uitstrakt naar de bovenste extremiteit, nek, schouder of onderarm, kaak, scapula. De pijn kan continu (blijvend) of golvend zijn. Er zijn tekenen van stimulatie van het autonome zenuwstelsel:

• Plotselinge zwakte, kortademig voelen;
• Een acuut gevoel van angst voor de dood;
• "doorweekt" zweet;
• Moeilijke ademhaling zelfs in rust;
• Misselijkheid (mogelijk tot het punt van braken).

Linker ventriculair falen ontstaat, gekenmerkt door dyspneu en verminderde pulsdruk, gevolgd door cardiale astma of longoedeem. Cardiogene schok is een mogelijke complicatie. Aritmieën zijn aanwezig bij de overgrote meerderheid van de patiënten.

Eerste tekenen

De eerste "klokken" van het transmurale infarct verschijnen meestal een paar uur of zelfs dagen vóór de ontwikkeling van een aanval. Mensen die aandacht hebben voor hun gezondheid, kunnen heel goed op hen letten en tijdig medische hulp zoeken.

De meest waarschijnlijke tekenen van naderende pathologie:

• Optreden van pijn op de borst af en toe na fysieke activiteit, sterke emotionele toestanden en ervaringen;
• Frequentere optreden van angina-aanvallen (als er eerder was);
• Een gevoel van een onstabiel hart, een sterke hartslag en duizeligheid;
• Gebrek aan effect van nitroglycerine (pijn op de borst wordt niet gecontroleerd, hoewel het medicijn eerder heeft geholpen).

Het is belangrijk om de ernst van de situatie te begrijpen: van alle geregistreerde gevallen van transmural-infarct is ten minste 20% van hen fataal binnen de eerste 60 minuten van de aanval. En de schuld van de medici hier, in de regel, is dat niet. De dodelijke uitkomst vindt plaats als gevolg van vertraging van de kant van de patiënt of zijn geliefden, die geen haast hebben om contact op te nemen met artsen en niet tijdig "noodhulp" te noemen. Er moet aan worden herinnerd dat als er een persoon is met een verhoogd risico op hartaanval in het gezin, alle nauwe mensen het algoritme van hun acties duidelijk moeten kennen op het moment van de ontwikkeling van een hartaanval.

Transmural myocardinfarct kan worden vermoed door een vrij sterk en persistent pijnsyndroom. Pijnlijke manifestaties - knijpen, pecky - ze worden in de borst gevoeld, zijn in staat om in de bovenste extremiteit (vaker links), de schouder- of nekgebied, de zijkant van het lichaam of het schouderblad te "terugdeinigen". Extra tekenen waaraan aandacht moet worden besteed:

• Het gevoel dat het niet genoeg lucht heeft om te ademen;
• Een gevoel van angst, een voorgevoel van zijn eigen dood;
• Toegenomen zweten;
• Huid bleekheid.

Een van de onderscheidende kenmerken van het hartinfarct van de gebruikelijke angina-aanval: het pijnsyndroom is niet zelfaliminatie in rust, verdwijnt niet na resorptie van nitroglycerine, duurt meer dan 15-20 minuten. [4]

Stages

Volgens morfologische tekenen heeft het verloop van het hartinfarct drie fasen (ze worden zelden aangegeven in de diagnoselijn, omdat het geschikter is om de duur van de pathologie in dagen voor te schrijven):

• Ischemie-stadium (iets eerder werd het acute focale ischemische myocardiale dystrofie-fase genoemd) - duurt maximaal 6-12 uur.
• Necrose-stadium - duurt maximaal 1-2 weken.
• Organisatiefase - duurt tot 4 weken of meer.

Vormen

Afhankelijk van de lokalisatie van de pathologische focus, onderscheid dergelijke soorten transmurale infarct:

• Voorste wandlaesie (voorste, anterosuperior, anterolateraal, anteroseptale transmuurinfarct;
• Laesie van de achterste (onderste) wand (inferieure, inferolateraal, inferieure achterste, diafragmatisch infarct);
• Apicale-laterale, hoger-laterale, basale-laterale laesies;
• Achterste, laterale, posterior-basale, posterolaterale, posterieure septale laesies;
• Massief rechter ventriculair infarct.

Volgens de verspreiding van het pathologische necrotische proces zijn er naast transmural andere soorten infarct foci:

• Intramuraal;
• Subepicardiaal;
• Subendocardiaal.

De meeste patiënten worden gediagnosticeerd met transmurale en subendocardiale laesies.

Afhankelijk van de omvang van de schade, onderscheiden:

• Micronecrose (aka focale necrose);
• Ondiepe necrose;
• Grote focale necrose (op zijn beurt, onderverdeeld in kleine, middelgrote en uitgebreide variant).

Transmurale infarct van de voorste myocardiale wand wordt vaker geassocieerd met occlusie van de hoofdstam van de linker kransslagader, of de tak - de voorste dalende slagader. Pathologie gaat vaak gepaard met ventriculaire extrasystole of tachycardie, supraventriculaire aritmie. Geleidingsstoornissen zijn meestal stabiel, omdat ze worden geassocieerd met necrose van de structuren van het geleidende systeem.

Transmurale infarct van de inferieure myocardiale wand beïnvloedt de gebieden grenzend aan het diafragma - het diafragmatische gedeelte van de achterwand. Soms wordt een dergelijk infarct posterior diafragmatisch, diafragmatisch of inferieur genoemd. Een dergelijke laesie verloopt vaak per buiktype, dus het probleem wordt vaak verward met ziekten zoals acute appendicitis of pancreatitis.

Acute transmurale myocardinfarct van de linkerventrikel vindt plaats in de overgrote meerderheid van transmurale laesies. De focus van necrose kan worden gelokaliseerd in de voorste, achterste of inferieure wand, top, interventriculair septum of tegelijkertijd verschillende zones betreffen. De rechter ventrikel wordt relatief zelden getroffen en de atria nog minder vaak.

Transmural anterolateraal myocardinfarct is een van de vormen van linkerventrikingsschade, waarin het elektrocardiogram verhoogde Q-tanden vertoont in leads I, AVL, V4-6, evenals ST-segmentverplaatsing omhoog van isolatie en negatieve krans T-tand. Het voorste aspect van de laterale wand van de linkerventrikel wordt beïnvloed door occlusie van de diagonale slagaders of takken van de linker circumflex-slagader.

Transmurale inferolaterale myocardinfarct is een gevolg van occlusie van de voorste dalende slagader of envelop arteriële stam.

Transmurale myocardinfarct van de laterale wand is het gevolg van occlusie van de diagonale slagader of de posterolaterale tak van de linker circumflexslagader.

Transmurale voorste septale myocardinfarct wordt gekenmerkt door de locatie van de necrotische focus in het rechter deel van de voorste wand van de linkerventrikel en in het voorste deel van het interventriculaire septum, dat ook de linker ventriculaire rechtswand is. Als gevolg van de laesie vertrekken excitatievectoren naar de achterkant en naar links, dus karakteristieke elektrocardiografische veranderingen worden alleen opgemerkt in de rechter thoracale leads.

Groot-focaal transmuur myocardinfarct, ook wel uitgebreide of MI bekend met pathologische QS, is het gevaarlijkste type pathologie, dat zeer ernstige en levensbedreigende gevolgen heeft voor de patiënt. Uitgebreide transmural myocardinfarct laat praktisch geen kans voor patiënten.

Complicaties en gevolgen

Complicaties in transmural-infarct zijn helaas niet ongewoon. Hun ontwikkeling kan de prognose van de ziekte dramatisch veranderen. Een van de meest voorkomende bijwerkingen zijn cardiogene shock, ernstige ritmestoornissen en acuut hartfalen.

De overgrote meerderheid van de vertraagde resultaten is te wijten aan de vorming van een bindweefselzone in het gebied van dood hartweefsel. De prognose kan relatief worden verbeterd door hartchirurgie: de operatie kan bestaan uit aortocoronaire bypass, percutane coronaire angiografie, enz.

Bindweefselvervanging van het getroffen gebied voorkomt volledige myocardiale samentrekking. Geleidingsstoornissen treden op, veranderingen in de cardiale uitvoer. Hartfalen wordt gevormd, de organen beginnen ernstige hypoxie te ervaren.

Het kost tijd en intensieve revalidatiemaatregelen voor het hart om zich in maximaal mogelijk aan te passen aan de nieuwe werkomstandigheden. De behandeling moet continu zijn, lichamelijke activiteit moet geleidelijk worden verhoogd, onder zorgvuldige toezicht van een medische specialist.

Enkele van de meest voorkomende vertraagde complicaties zijn:

• Hartaneurysma (structurele verandering en uitpuilende van de hartwand in de vorm van een zak, wat leidt tot verminderde bloedafstand en toenemend hartfalen);
• Trombo-embolie (kan optreden als gevolg van fysieke inactiviteit of het niet opvolgen van medisch advies);
• Chronisch falen van de hartfunctie (komt voor als gevolg van verminderde linkerventrikele contractiele activiteit, gemanifesteerd door beenoedeem, dyspneu, enz.).

De risico's van complicaties na het transmurale infarct zijn aanwezig gedurende het leven van de patiënt. Vooral vaak ontwikkelen patiënten een terugkerende aanval of terugval. De enige manier om de ontwikkeling ervan te voorkomen, is om regelmatig een cardioloog te bezoeken en al zijn aanbevelingen precies te volgen.

Transmural myocardinfarct is een zeer ernstige pathologie, die, wanneer complicaties toetreden, bijna geen kans voor de patiënt achterlaat. Een van de meest voorkomende gevolgen:

• Overtredingen van ritmische hartactiviteit (atriale fibrillatie, extrasystolische aritmieën, paroxysmale tachycardie). Vaak sterft de patiënt wanneer ventriculaire fibrillatie optreedt met verdere transformatie in fibrillatie.
• Het verhogen van het hartfalen met linker ventriculaire disfunctie en, bijgevolg, longoedeem, cardiogene schok, een scherpe daling van de bloeddruk, geblokkeerde nierfiltratie en - dodelijke uitkomst.
• Pulmonale-arteriële trombo-embolie, wat resulteert in longontsteking, longinfarct en - dood.
• Cardiale tamponade als gevolg van breuk van het myocardium en breuk van bloed in de pericardiale holte. In de meeste van deze gevallen sterft de patiënt.
• Acuut coronair aneurysma (uitpuilend littekengebied) gevolgd door toenemend hartfalen.
• Tromboendocarditis (fibrine-afzetting in de hartholte met zijn verdere onthechting en beroerte, mesenterische trombose, enz.).
• Postinfarctsyndroom, waaronder de ontwikkeling van pericarditis, artritis, pleurisis, enz.

Zoals de praktijk aantoont, sterven het grootste deel van de patiënten die in het vroege (minder dan 2 maanden) postinfarctiefadium dobbelstenen in de vroege (minder dan 2 maanden) stadium. De aanwezigheid van acuut linker ventriculair falen verergert de prognose aanzienlijk. [5] ]

Diagnostics Transmuraal myocardinfarct.

Diagnostische maatregelen moeten zo snel mogelijk worden uitgevoerd. Tegelijkertijd moet de volledigheid van de diagnose niet worden verwaarloosd, omdat veel ziekten, niet alleen hartpathologieën, kunnen worden gepaard met een soortgelijk klinisch beeld.

De primaire procedure is elektrocardiografie, die coronaire occlusie aangeeft. Het is belangrijk om aandacht te besteden aan de symptomatologie - in het bijzonder een uitgesproken pijnsyndroom van de borst van 20 minuten of meer, dat niet reageert op de toediening van nitroglycerine.

Andere dingen om op te letten:

• Pathologische tekenen voorafgaand aan de aanval;
• "terugslag" van pijn in de nek, kaak, bovenste extremiteit.

Pijnsensaties in transmuurinfarct zijn vaker intens, tegelijkertijd kunnen er ademhalingsmoeilijkheden zijn, bewustzijnsstoornissen, syncope. Transmurale laesie heeft geen specifieke tekenen. Onregelmatigheid van hartslag, brady of tachycardie, vochtige heesheid zijn mogelijk.

Instrumentele diagnose moet allereerst worden weergegeven door elektrocardiografie: dit is de belangrijkste onderzoeksmethode, die een diepe en verwijde Q-Tooth, verminderde R-amplitude, ST-segmentverhoging boven de isoline onthult. Na enige tijd wordt de vorming van een negatieve t-tand, ST-segmentafname opgemerkt.

Coronarografie kan worden gebruikt als een extra methode. Dit is een bijzonder nauwkeurige methode waarmee niet alleen de occlusie van coronaire vaten door een trombus of atherosclerotische plaque kan detecteren, maar ook om de functionele capaciteit van de ventrikels te beoordelen, aneurysma's en dissecties te detecteren.

Laboratoriumtests zijn ook verplicht - in de eerste plaats wordt de MB-fractie van CPK (creatinefosfokinase-MB) - myocardiale fractie van totale creatinefosfokinase (specifieke indicator voor de ontwikkeling van het hartinfarct) bepaald. Bovendien worden harttroponines (kwantitatief onderzoek), evenals myoglobinegehalte bepaald.

Tot op heden zijn andere nieuwe indicatoren ontwikkeld, die echter nog niet op grote schaal worden gebruikt. Dit zijn vetzuurbindend eiwit, myosinelichtketens, glycogeenfosforylase BB.

Op het pre-ziekenhuisniveau wordt diagnostische immunochromatografische testen (snelle tests) actief gebruikt, waardoor de biomarkers troponine, myoglobine, creatinekinase-MB snel worden bepaald. Het resultaat van een snelle test kan in slechts tien minuten worden geëvalueerd. [6]

Acute transmuur myocardinfarct ECG

Het klassieke elektrocardiografische beeld in het infarct wordt weergegeven door het verschijnen van pathologische Q-tanden, waarvan de duur en amplitude hoger zijn dan normale waarden. Bovendien is er een zwakke toename van de amplitude van R-beats in thoracale leads.

Pathologische Q-tanden veroorzaakt door hartspiernecrose worden 2-24 uur na het begin van klinische manifestaties gevisualiseerd. Ongeveer 6-12 uur na het begin neemt de ST-segmenthoogte af en worden Q-tanden integendeel intenser.

De vorming van pathologische Q-Notches wordt verklaard door het verlies van het vermogen van dode structuren voor elektrische excitatie. Postnecrotische dunner worden van de voorste linkerventrikelwand vermindert ook het potentieel, daardoor is er een voordeel van depolarisatievectoren van de rechter ventrikel en linker ventriculaire achterwand. Dit brengt een initiële negatieve afwijking van het ventriculaire complex en de vorming van pathologische Q-tanden met zich mee.

Verminderd depolarisatiepotentieel van dood hartweefsel draagt ook bij aan een afname van de amplitude van R-beats. De omvang en verspreiding van het infarct wordt beoordeeld door het aantal kabels met abnormale Q-Toots en verminderde R-Tooth-amplitude.

De diepte van necrose wordt beoordeeld door de relatie tussen de amplitudes van Q- en R-beats. Diepere Q en lagere R duiden op een uitgesproken mate van necrose. Aangezien het transmurale myocardinfarct direct de gehele dikte van de hartwand omvat, verdwijnen R-tanden. Alleen een negatieve vorm van de plaquette, QS-Complex genoemd, wordt opgenomen. [7]

Elektrocardiografische tekenen van transmuraal myocardinfarct

Het elektrocardiogram (meestal in thoracale kabels) vertoont abnormale Q-Notches en QS-complexen. Dezelfde veranderingen kunnen aanwezig zijn bij endocarditis met myocardiale betrokkenheid, etterende en aseptische myocarditis, cardiomyopathie, progressieve spierdystrofie enzovoort. Het is belangrijk om een kwalitatieve differentiële diagnose uit te voeren.

Differentiële diagnose

Transmural myocardinfarct wordt vaak onderscheiden met andere oorzaken van pijnsyndroom achter het borstbeen. Dit kan een ontleedend thoracaal aorta-aneurysma, longembolie, acute pericarditis (voornamelijk van virale etiologie) zijn, intens radiculair syndroom. Tijdens de diagnose besteedt de specialist noodzakelijkerwijs aandacht aan de aanwezigheid van risicofactoren voor atherosclerose, de eigenaardigheden van het pijnsyndroom en de duur ervan, de reactie van het lichaam van de patiënt op het gebruik van analgetica en vaatverwijders, bloeddrukwaarden. De resultaten van objectief onderzoek, elektrocardiogram, echocardiogram, laboratoriumtests worden geëvalueerd. [8]

• Het ontleden van aorta-aneurysma wordt gekenmerkt door het verschijnen van pijn vaker tussen de schouderbladen. De pijn toont weerstand tegen nitraten en er is een geschiedenis van arteriële hypertensie. Er zijn geen duidelijke elektrocardiografische veranderingen in dit geval, de indices van hartmarkers zijn normaal. Er is intense leukocytose en LF verschuiven naar links. Om de diagnose te verduidelijken, worden echocardiografie, aortografie met contrast, computertomografie voorgeschreven.
• Pericarditis vereist een zorgvuldige analyse van infectieziekten uit het verleden. Let op veranderingen in pijn bij inhalatie en uitademing of in verschillende lichaamsposities, pericardiale wrijvingsmoord en niet-ynamische hartmarkers.
• Herhaling van osteochondrose en plexitis gaat gepaard met pijn aan de zijkant van het borstbeen. De pijn hangt af van de houding en ademhalingsbewegingen van de patiënt. Palpatory onthult het punt van extreme pijnsensatie in de zone van zenuwuiteinden.
• Pulmonale embolie wordt gekenmerkt door meer diepgaande pijn dan transmuurinfarct. Paroxysmale ademhalingskracht, instorting en roodheid van het bovenlichaam zijn vaak aanwezig. Het elektrocardiografische beeld heeft overeenkomsten met de infarctlaesie van het myocardium van de lagere locatie, maar er zijn manifestaties van acute overbelasting van de hartcompartimenten aan de rechterkant. Tijdens echocardiografie wordt intense pulmonale hypertensie opgemerkt.
• Het beeld van acute buik gaat vergezeld van tekenen van peritoneale irritatie. Leukocytose is sterk uitgesproken.

Transmural myocardinfarct is ook gedifferentieerd met acute pancreatitis, hypertensieve crisis.

Behandeling Transmuraal myocardinfarct.

Therapeutische interventies moeten de volgende opeenvolgende doelen hebben:

• Pijnverlichting;
• De bloedtoevoer naar de hartspier herstellen;
• Het verminderen van de belasting van het myocardium en het verminderen van de zuurstofvraag;
• Het beperken van de grootte van de transmurale focus;
• Het voorkomen van de ontwikkeling van complicaties.

Pijnverlichting maakt het mogelijk om het welzijn van de patiënt te verbeteren en het zenuwstelsel te normaliseren. Het feit is dat overmatige zenuwactiviteit veroorzaakt door ernstige pijn bijdraagt aan verhoogde hartslag, verhoogde bloeddruk en vasculaire weerstand, die de myocardiale belasting verder verergert en de behoefte aan zuurstof in de hartspier verhoogt.

Geneesmiddelen die worden gebruikt om het pijnsyndroom te elimineren, zijn verdovende middelen. Ze worden intraveneus toegediend.

Om adequate bloedtoevoer naar het myocardium, coronarografie, trombolysis (trombolytische) therapie te herstellen, worden aortocoronaire bypass-chirurgie uitgevoerd.

Coronarografie wordt gecombineerd met stenting of ballonangioplastiek om de doorgankelijkheid van de slagader te herstellen met een stent of ballon en de bloedstroom te normaliseren.

Trombolytische therapie helpt ook om de veneuze (coronaire) bloedstroom te herstellen. De procedure bestaat uit intraveneuze injectie van geschikte trombolytische geneesmiddelen.

Aortocoronaire bypass is een van de chirurgische opties voor het hervatten en optimaliseren van de coronaire bloedtoevoer. Tijdens bypass-chirurgie creëert de chirurg een omzeilende vasculaire route die bloedstroom naar de getroffen gebieden van het myocardium mogelijk maakt. Deze bewerking kan worden uitgevoerd als een nood- of electieve procedure, afhankelijk van de situatie.

Om de hartbelasting te verminderen en hypoxie te minimaliseren, worden dergelijke groepen geneesmiddelen voorgeschreven:

• Organische nitraten - dragen bij aan de eliminatie van pijn, beperken de verspreiding van necrotische focus, verminder de mortaliteit door transmural-infarct, stabiliseer de bloeddruk (aanvankelijk toegediend intraveneuze druppel, na een tijdje overgebracht naar de tabletvorm van medicijnen);
• β-adrenoblockers - Versterken het effect van nitraten, voorkomen de ontwikkeling van aritmieën en verhoogde bloeddruk, verminderen de ernst van myocardiale hypoxie, vermindert het risico op fysieke complicaties (in het bijzonder ventriculaire breuk).

Als de patiënt complicaties ontwikkelt, zoals longoedeem, cardiogene shock, hartgeleidingsstoornissen, wordt het therapeutische regime afzonderlijk aangepast. Lichamelijke en mentale gemoedsrust moet worden gewaarborgd.

Elk van de therapiestadia van patiënten met transmuurinfarct wordt uitgevoerd volgens bepaalde schema's en protocollen. Aangezien hulpmedicijnen kunnen worden voorgeschreven:

• Antiaggregant-geneesmiddelen - Verminder de bloedplaatjesaggregatie, remmen de vorming van bloedstolsels. In de meeste gevallen van transmural-infarct worden patiënten dubbele antiplatelet-therapie voorgeschreven, die bestaat uit het tegelijkertijd van twee versies van antiaggegregants gedurende een jaar.
• Angiotensine-converterende enzymremmergeneesmiddelen - Help de bloeddruk te stabiliseren, hartvervorming te voorkomen.
• Anticholesterolgeneesmiddelen (statines) - Gebruikt om het lipidenmetabolisme, lagere niveaus van lipoproteïnen met lage dichtheid en cholesterol - potentiële markers van atherosclerotische progressie te verbeteren.
• Anticoagulantia - voorkom dat er bloedstolsels ontstaan.

Drugstherapie wordt noodzakelijkerwijs aangevuld met algemene herstelmaatregelen - in het bijzonder vereist het zorgvuldige naleving van rust- en bedrust, dieetveranderingen (therapeutische tabel № 10 en), geleidelijke uitbreiding van fysieke activiteit.

Gedurende de eerste 24 uur na een aanval moet de patiënt de eerste 24 uur in bed worden gehouden. Vragen over de geleidelijke hervatting van motorische activiteit worden afzonderlijk besproken met de behandelend arts. Het wordt aanbevolen om ademhalingsoefeningen te oefenen om longstasis te voorkomen.

Het voedselrantsoen is beperkt, waardoor het calorie-gehalte wordt verminderd tot 1200-1500 kcal. Sluit diervetten en zout uit. Het menu wordt uitgebreid door groentevoedsel, kaliumbevattende producten, granen, zeevruchten. De hoeveelheid vloeistofinname is ook beperkt (tot 1-1,5 liter per dag).

Belangrijk: de patiënt moet volledig stoppen met roken (zowel actief als passief) en alcoholgebruik.

Na een transmuurinfarct wordt een persoon een verplichte apotheek getoond met een cardioloog. Eerst wordt observatie wekelijks uitgevoerd en vervolgens - twee keer per maand (de eerste zes maanden na de aanval). Na zes maanden is het voldoende om de cardioloog maandelijks te bezoeken. De arts voert een onderzoek uit, voert controle-elektrocardiografie, stresstests uit. [9]

Chirurgische behandeling

Chirurgische behandeling voor transmuurinfarct kan open zijn (met toegang via een borstincisie) en percutane (omvat het onderzoeken door een arterieel vat). De tweede techniek wordt in toenemende mate gebruikt vanwege de effectiviteit, low-trauma en minimale complicaties.

Veel voorkomende soorten percutane operaties:

• Veneuze stenting is de plaatsing van een speciaal dilaterend element op het gebied van vernauwing van het schip. De stent is een cilindrisch gaas gemaakt van speciaal plastic of metaal. Het wordt geleverd door middel van een sonde naar het noodzakelijke vasculaire gebied, waar het wordt uitgebreid en achtergelaten. De enige significante mogelijke complicatie van deze behandeling kan retrombose zijn.
• Ballon Vascular Plasty is een procedure vergelijkbaar met stenting, maar in plaats van een mesh-cilinder levert de sonde een speciaal ballonframe dat opbrengt bij het bereiken van het gewenste vasculaire gebied en het vat verwijdt, waardoor de normale bloedstroom wordt hersteld.
• Laser Excimer vasculaire plastic - omvat het gebruik van een vezeloptische sonde, die, wanneer het naar het getroffen segment van de kransslagader wordt gebracht, laserstraling uitvoert. De stralen beïnvloeden op hun beurt het stolsel en vernietigen het, dankzij welke bloedcirculatie wordt hersteld.

De praktijk van openhartoperatie is redelijk voor patiënten met volledige arteriële occlusie, wanneer stenting niet mogelijk is, of in aanwezigheid van gelijktijdige coronaire pathologieën (bijvoorbeeld hartafwijkingen). In een dergelijke situatie wordt bypass-chirurgie uitgevoerd, worden omzeilen van vasculaire routes gelegd (met auto-implantaten of synthetische materialen). De bewerking wordt uitgevoerd met hartstilstand en het gebruik van AIC ("kunstmatige circulatie"), of op een werkend orgel.

De volgende soorten bypasses zijn bekend:

• Mammarocoronary - Het interne thoracale arteriële vat, dat minder vatbaar is voor atherosclerotische veranderingen en geen kleppen heeft zoals een ader, wordt gebruikt als een shunt.
• Aortocoronary - De eigen ader van de patiënt wordt gebruikt als een shunt, die is genaaid aan de kransslagader en aorta.

Elke hartoperatie is een potentieel gevaarlijke procedure. De operatie duurt meestal enkele uren. De eerste twee dagen blijft de patiënt op de intensive care wijk onder constant toezicht op specialisten. Bij gebrek aan complicaties wordt hij overgebracht naar een reguliere afdeling. De eigenaardigheden van de revalidatieperiode worden afzonderlijk bepaald.

Het voorkomen

Preventieve maatregelen om de ontwikkeling van het transmurale infarct te voorkomen, zijn gericht op het verminderen van de negatieve impact van potentiële schadelijke factoren op het menselijk lichaam. Vooral belangrijk is de preventie van een herhaalde aanval bij zieke mensen. Naast medicijnondersteuning moeten ze een aantal medische aanbevelingen volgen, waaronder veranderingen in voeding, correctie van lichamelijke activiteit en levensstijl.

Preventie kan dus primair zijn (voor mensen die nog nooit eerder een transmural of ander infarct hebben gehad) en secundair (om herhaling van het hartinfarct te voorkomen).

Als een persoon zich in de risicogroep bevindt voor de ontwikkeling van cardiovasculaire pathologie, zijn de volgende aanbevelingen op hem voorbereid:

• De fysieke activiteit verhogen.

Hypodynamie kan veel cardiovasculaire problemen veroorzaken. Ondersteuning van de harttonen is vooral noodzakelijk voor mensen ouder dan 35-40 jaar. Je kunt het hart eenvoudig en effectief versterken door dagelijks wandelen, joggen, zwemmen en fietsen.

• Geef slechte gewoonten volledig op.

Roken en alcohol drinken is schadelijk voor iedereen, ongeacht hun eerste gezondheidstoestand. En voor mensen met cardiovasculaire pathologieën zijn alcohol en sigaretten categorisch gecontra-indiceerd. En dit zijn niet alleen woorden, maar een bewezen feit.

• Eet kwaliteit en goede voeding.

Voeding is de basis van onze algehele gezondheid en vasculaire gezondheid. Het is belangrijk om zo weinig gefrituurd voedsel, dierenvetten, producten met synthetische vervangers, transvetten, grote hoeveelheden zout mogelijk te consumeren. Het wordt aanbevolen om het dieet uit te breiden met groenten, greens, fruit, noten, bessen, zeevruchten.

• Vermijd de negatieve effecten van stress, zoek meer positieve emoties.

Het is wenselijk om, indien mogelijk, overmatige emotionele stress en schokken te voorkomen. Mensen vatbaar voor zorgen en angst, die vaak situaties "dicht bij het hart" nemen, worden aanbevolen om sedativa te nemen (na overleg met een arts).

• Bewaak de bloeddrukwaarden.

Vaak worden de processen die leiden tot daaropvolgende spasmen en blokkade van het vasculaire lumen veroorzaakt door een toename van de bloeddruk. Om dergelijke complicaties te voorkomen, moet u de bloeddruk onafhankelijk controleren, antihypertensieve medicijnen nemen die door een arts tijdig zijn voorgeschreven.

• Controleer de bloedsuikerspiegel.

Patiënten met diabetes mellitus hebben problemen met de toestand van de vasculaire wanden, die bros en gemakkelijker worden vanwege de ziekte. Om de ontwikkeling van pathologische intravasculaire processen te voorkomen, is het noodzakelijk om regelmatig een endocrinoloog te raadplegen, behandeling te ondergaan en onder systematische medische controle te blijven (om de bloedsuikerwaarden te controleren).

• Zie regelmatig een cardioloog.

Mensen die het risico lopen op het ontwikkelen van transmuurinfarct of andere hartziekten moeten systematisch (1-2 keer per jaar) worden onderzocht door een huisarts en een cardioloog. Deze aanbeveling is vooral relevant voor patiënten ouder dan 40-45 jaar.

Secundaire preventie is het voorkomen van de ontwikkeling van een herhaalde aanval van transmural-infarct, wat fataal kan zijn voor de patiënt. Dergelijke preventieve maatregelen zijn onder meer:

• Uw arts op de hoogte stellen van verdachte symptomen (zelfs relatief onschadelijke);
• Het volgen van de recepten en advies van de dokter;
• Zorgen voor voldoende lichamelijke activiteit, dieet- en levensstijlaanpassingen;
• Selectie van een soort werkactiviteit die geen overmatige fysieke inspanning vereist en niet gepaard gaat met psycho-emotionele schokken.

Prognose

Pathologieën van het cardiovasculaire apparaat zijn de meest voorkomende factor van verhoogde mortaliteit. Transmural myocardinfarct is de gevaarlijkste complicatie van ischemische hartaandoeningen, die niet kan worden "gebogen", zelfs ondanks de constante verbetering van diagnostische en therapeutische methoden.

Overleving na een aanval hangt af van vele factoren - in de eerste plaats van de snelheid van medische zorg, evenals van de kwaliteit van de diagnose, algemene gezondheid en leeftijd van de persoon. Bovendien hangt de prognose af van de periode van ziekenhuisopname vanaf het moment van aanval begin, de omvang van hartweefselschade, bloeddrukwaarden, enz.

Meestal schatten experts het overlevingspercentage na één jaar, gevolgd door drie, vijf en acht jaar. In de meeste gevallen, als de patiënt geen nierpathologieën en diabetes mellitus heeft, wordt een overlevingspercentage van drie jaar als realistisch beschouwd.

De langetermijnprognose wordt voornamelijk bepaald door de kwaliteit en volledigheid van de behandeling. Het hoogste risico op overlijden wordt gemeld in de eerste 12 maanden na de aanval. De belangrijkste factoren van de dood van de patiënt zijn:

• Infarct herhaling (meest voorkomende);
• Chronische myocardiale ischemie;
• Plotseling hartdoodsyndroom;
• Longembolie;
• Acute bloedsomloopstoornis in de hersenen (slag).

Goed uitgevoerd revalidatiemaatregelen spelen een cruciale rol in de kwaliteit van de prognose. De revalidatieperiode zou de volgende doelstellingen moeten nastreven:

• Bieden alle voorwaarden voor het herstel van het organisme, de aanpassing ervan aan standaardbelastingen;
• De kwaliteit van leven en prestaties verbeteren;
• Verminder de risico's van complicaties, inclusief recidieven.

Kwaliteitsrevalidatie-interventies moeten opeenvolgend en ononderbroken zijn. Ze bestaan uit de volgende fasen:

• Intramurale periode - begint vanaf het moment van opname van de patiënt tot de intensive care of intensive care, en verder - naar de cardiologie of vasculaire afdeling (kliniek).
• Verblijven in een revalidatiecentrum of sanatorium - duurt tot 4 weken na een hartaanval.
• Poliklinische periode - Betreft poliklinische follow-up door een cardioloog, rehabilitoloog, LFK-instructeur (voor een jaar).

Revalidatie wordt vervolgens onafhankelijk van de patiënt voortgezet, thuis.

De basis van succesvolle revalidatie is matige en consistente fysieke activiteit, waarvan het schema op individuele basis door arts wordt ontwikkeld. Na bepaalde oefeningen wordt de toestand van de patiënt gevolgd door een specialist en geëvalueerd volgens een aantal criteria (de zogenaamde "stresstests" zijn bijzonder relevant). [10] ]

Naast lichamelijke activiteit omvat het revalidatieprogramma medicijnondersteuning, levensstijlcorrectie (voedingsveranderingen, gewichtscontrole, eliminatie van slechte gewoonten, monitoring van lipidemetabolisme). Een geïntegreerde aanpak helpt om de ontwikkeling van complicaties te voorkomen en het cardiovasculaire systeem aan te passen aan dagelijkse activiteiten.

Transmural myocardinfarct wordt gekenmerkt door de meest ongunstige prognose, die wordt verklaard door de verhoogde waarschijnlijkheid van sterfte, zelfs in het pre-ziekenhuisfase. Ongeveer 20% van de patiënten sterft binnen de eerste vier weken na de aanval.