Soorten en vormen van hyperthyreoïdie

De vormen en vormen van hyperthyreoïdie kunnen zeer divers zijn. Als we spreken over primaire hyperthyreoïdie, dan manifesteert deze zich voornamelijk als gevolg van diffuus toxisch struma of de zogenaamde ziekte van Graves.

De ziekte van Graves is een auto-immuunziekte met onbekende oorzaak. Veel patiënten met een pas gediagnosticeerde ziekte melden een familiegeschiedenis van de ziekte. Dit suggereert waarschijnlijk dat de ziekte van Graves een erfelijke factor kan hebben.

Deze ziekte zorgt ervoor dat de schildklier vergroot en hyperactief wordt, waardoor er meer schildklierhormonen worden aangemaakt. Dit komt doordat het immuunsysteem abnormale antilichamen aanmaakt en zo de schildklier stimuleert.

Congenitale hyperthyreoïdie

Deze ziekte ontstaat doordat schildklierstimulerende immunoglobulinen transplacentair worden overgedragen. Een hoge concentratie van deze stoffen in het bloed van de aanstaande moeder tijdens de zwangerschap zal hoogstwaarschijnlijk leiden tot de ontwikkeling van hyperthyreoïdie bij de pasgeborene.

Congenitale hyperthyreoïdie is meestal van voorbijgaande aard en verdwijnt na 3 maanden, soms zelfs enkele jaren. Zowel jongens als meisjes kunnen er last van hebben.

Een behoorlijk aantal baby's wordt te vroeg geboren en veel van hen hebben een vergrote schildklier. Zulke kinderen zijn erg onrustig, hyperactief en snel opgewonden. Hun ogen staan wijd open en lijken uit te puilen. Er kunnen scherpe ademhalingsversnellingen en een verhoogde hartslag en hoge temperatuur optreden. Er is een verhoogd T4-gehalte in het bloedserum. Symptomen zoals een uitpuilende grote fontanel, een snel verbeend skelet en synostose van de schedelnaden kunnen ook voorkomen. Craniosynostose kan een vertraging in de mentale ontwikkeling veroorzaken. Bij zulke kinderen neemt het lichaamsgewicht, ondanks dat ze actief zuigen, zeer langzaam toe.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Primaire hyperthyreoïdie

Er zijn nog drie andere oorzaken van primaire hyperthyreoïdie, hoewel deze minder vaak voorkomen. Deze zijn:

1. multinodulaire toxische struma;
2. adenoom;
3. subacute thyreoïditis.

Maar samen vormen ze niet meer dan 20% van alle gevallen van hyperthyreoïdie.

In principe wordt de hyperthyreoïde fase vervangen door de hypothyreoïde fase. De behandeling in dergelijke gevallen kan zeer lang duren - vele maanden.

Secundaire hyperthyreoïdie

Secundaire hyperthyreoïdie wordt hyperfunctie van de schildklier genoemd, evenals een verhoogde productie van T3- en T4-hormonen. Dit wordt veroorzaakt door de hypofyse, die een stimulerende werking op de schildklier heeft.

Soms kan de ziekte optreden als gevolg van een hypofysetumor die een teveel aan schildklierstimulerend hormoon (TSH) produceert, maar dit komt zelden voor. Dit hormoon stimuleert de schildklier zelf om een groot aantal hormonen te produceren. Een andere zeldzame oorzaak van hyperthyreoïdie kan de resistentie van de hypofyse tegen de schildklierhormonen zijn. Hierdoor produceert de hypofyse een teveel aan schildklierstimulerend hormoon (TSH), ondanks de aanwezigheid van schildklierhormonen.

Een vrouw kan de ziekte ontwikkelen door een mola hydatidiforma, omdat de schildklier dan overmatige hoeveelheden choriongonadotrofine ontvangt. Als de oorzaak – de mola hydatidiforma – wordt weggenomen, verdwijnt de hyperthyreoïdie.

De diagnose wordt gesteld op basis van de uitslagen van laboratoriumtests:

• De concentratie van schildklierhormonen in het bloed wordt berekend. Deze zal verhoogd zijn als de patiënt lijdt aan hyperthyreoïdie;
• Er wordt een berekening gemaakt van de concentratie van het hypofyse-schildklierstimulerend hormoon, dat eveneens stijgt bij secundaire hyperthyreoïdie.

Geneesmiddelgeïnduceerde hyperthyreoïdie

De door medicijnen veroorzaakte vorm wordt veroorzaakt door een teveel aan trijodothyronine en thyroxine in het lichaam, dat samen met medicijnen wordt toegediend. De oorzaak kan ook hormoonvervangingstherapie zijn, die wordt gebruikt om hypothyreoïdie te genezen, suppressieve therapie om schildklierkanker en goedaardige lymfeklieren te bestrijden, of een overdosis schildklierhormoonmedicatie, die wordt gebruikt om het lichaamsgewicht onder controle te houden.

Geneesmiddelgeïnduceerde hyperthyreoïdie kan zich in de volgende vormen voordoen, die in ernst verschillen:

• Lichte vorm, met symptomen - geen atriumfibrilleren, hartslag 80-120/min., lichte afname van prestaties, geen plotseling gewichtsverlies, lichte trillingen in de handen;
• De gemiddelde vorm, waarbij sprake is van een verhoogde hartslag, gewichtsverlies van 10 kg, een hartslag van 100-120 slagen/minuut, geen atriumfibrilleren en verminderde prestaties;
• Ernstige vorm, waarbij de volgende symptomen optreden: atriumfibrilleren, hartslag van 120+/min., scherp gewichtsverlies, thyreotoxische psychose, verlies van arbeidsvermogen, degeneratieve veranderingen in de parenchymorganen.

Er is ook een iets andere indeling van de gradaties van problematische aard van de ziekte:

• Lichte subklinische hyperthyreoïdie, die voornamelijk wordt vastgesteld op basis van de uitslagen van hormoonanalyse, wanneer het klinische beeld is opgelost;
• Matige manifeste hyperthyreoïdie, waarbij het klinische beeld van de ziekte duidelijk zichtbaar is;
• Ernstige gecompliceerde hyperthyreoïdie, die gekenmerkt wordt door hartfalen, psychose, atriumfibrilleren, thyrogene bijnierinsufficiëntie, ernstig gewichtsverlies en dystrofische veranderingen in parenchymale organen.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Auto-immuun hyperthyreoïdie

Hyperthyreoïdie van de schildklier is vaak auto-immuun van aard en dergelijke ziekten manifesteren zich meestal als gevolg van een virale infectie. De celwand raakt geïnfecteerd, waarna het immuunsysteem de celwand begint af te stoten. In plaats van het lichaam te beschermen, vernietigt het immuunsysteem de celwand juist.

Virale ziekten bij mensen komen zeer vaak voor en het duurt vrij lang voordat het auto-immuunproces zich ontwikkelt. Het is daarom vaak moeilijk te bepalen welke infectie auto-immuun hyperthyreoïdie heeft veroorzaakt. Het is ook onmogelijk te begrijpen waarom auto-antilichamen die door immuuncellen worden geproduceerd, het ene of het andere orgaan beïnvloeden. Het is mogelijk dat de oorzaak hier ligt in genetische defecten die de ontwikkeling van bepaalde ziekten veroorzaken.

Antilichamen stimuleren de schildkliercellen, net als schildklierstimulerende hormonen. Hun werking zorgt ervoor dat het schildklierweefsel groeit, wat resulteert in een overmatige productie van T4- en T3-hormonen.

Opgemerkt moet worden dat deze ziekte het vaakst vrouwen treft – 5 keer vaker dan mannen.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Toxische hyperthyreoïdie

Het ontstaat doordat het diffuse weefsel van de schildklier een overmatige hoeveelheid hormonen afscheidt, waardoor het lichaam vergiftigd raakt met deze hormonen.

Deze ziekte kan ontstaan door een infectie, vergiftiging met gifstoffen, genetische factoren en mentaal trauma.

Toxische hyperthyreoïdie ontwikkelt zich op deze manier: de immuunbewaking wordt verstoord, waardoor auto-antilichamen tegen schildkliercellen worden gevormd. Deze stimuleren de schildklier, waardoor deze beter functioneert en de klier groter wordt, omdat het weefsel hierdoor groeit. Het is ook belangrijk dat de weefsels hun gevoeligheid voor schildklierhormonen veranderen, wat hun stofwisselingsproces verstoort.

Om de ziekte te genezen, worden schildklierremmende medicijnen gebruikt. Deze medicijnen remmen de hormoonproductie en verwijderen de overtollige hormonen uit het lichaam. Dit helpt de schildklier te kalmeren en de grootte ervan te verkleinen. Deze medicijnen verwijderen ook overtollige vitamine C en B, verbeteren de stofwisseling, kalmeren en ondersteunen de functionele activiteit van de bijnieren.

Subklinische hyperthyreoïdie

Subklinische hyperthyreoïdie is een aandoening waarbij de TSH-concentratie in het bloedserum laag is, terwijl de schildklierhormoonspiegels binnen de normale waarden blijven. In deze gevallen zijn er ook geen duidelijke klinische tekenen dat de patiënt hyperthyreoïdie heeft.

Deze ziekte treedt voornamelijk op als gevolg van langdurige aanwezigheid van multinodulair struma of bij patiënten met een voorgeschiedenis van thyreotoxicose die ook behandeld zijn met schildklierremmers. Bij deze patiënten dienen de schildklierhormoonspiegels en TSH regelmatig gecontroleerd te worden, zelfs als er geen tekenen van hyperthyreoïdie zijn.

Het risico op mogelijke progressie van subklinische hyperthyreoïdie naar manifeste vormen in klinische en biochemische gevallen werd ook bestudeerd. De studies werden uitgevoerd met een klein aantal geselecteerde gevallen en de observatieperiode bedroeg 1-10 jaar. Observaties toonden aan dat de progressie in het tijdsinterval van 1-4 jaar ongeveer 1-5% per jaar bedroeg. Daarnaast werd vastgesteld dat de kans op klinische manifestaties hoger zal zijn bij patiënten met een TSH-gehalte in het bloedserum van minder dan 0,1 mIE/l.

Kunstmatige hyperthyreoïdie

In dit geval overschrijdt het schildklierhormoonniveau de normale waarden. Dit komt door het gebruik van een groot aantal hormonale medicijnen voor de schildklier.

De schildklier produceert de hormonen T4 en T3, en bij hyperthyreoïdie begint de schildklier zelfstandig een overmaat van deze stoffen aan te maken. Als een vergelijkbaar beeld optreedt als gevolg van hormonale medicatie, wordt de ziekte kunstmatige hyperthyreoïdie genoemd.

De ziekte kan ook optreden als de patiënt opzettelijk te veel schildklierhormoon inneemt. Soms kan kunstmatige hyperthyreoïdie optreden als gevolg van afwijkend schildklierweefsel.

Om van de ziekte af te komen, moet u stoppen met het gebruik van het hormonale medicijn. Als medische indicatoren aangeven dat het niet nodig is, moet u de dosering verlagen. In dat geval moet u zich 1-2 keer per maand laten onderzoeken om er zeker van te zijn dat de symptomen van de ziekte afnemen of helemaal verdwenen zijn.

Patiënten met het syndroom van Münchhausen hebben op dit gebied psychiatrische observatie en behandeling nodig.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Hyperthyreoïdie na de bevalling

Vaak treedt dit type hyperthyreoïdie 2-4 maanden na de bevalling op, wanneer de thyrotoxicose terugkomt en de behandeling hiervan schildklierremmende medicijnen vereist. In principe is deze periode voldoende om veilig borstvoeding te geven, maar zelfs tijdens de lactatie zullen kleine doses PTU (de dagelijkse norm is ongeveer 100 mg) geen schade aan het kind toebrengen.

Soms is de ziekte echter zo ernstig dat het nodig is om de lactatie te stoppen met behulp van dopamine-mimetica en om grote doses schildkliermedicijnen te slikken. Dit gebeurt ook tijdens de periodes buiten de periode van borstvoeding en zwangerschap.

Postpartum thyreoïditis kan, net als de auto-immuunziekte van Graves, leiden tot postpartum hyperthyreoïdie. Hoewel postpartum thyreoïditis wordt beschouwd als een vaker voorkomende oorzaak van kortdurende hyperthyreoïdie, mag het ontstaan van de ziekte van Graves niet worden genegeerd.

Een van de belangrijkste verschillen tussen deze ziekten is dat bij hyperthyreoïdie door postpartum thyreoïditis de schildklier niet veel vergroot en er helemaal geen sprake is van Graves-oftalmopathie. Bij de ziekte van Graves is alles precies andersom en neemt bovendien de concentratie schildklierhormonen in het bloedserum toe.

Grensoverschrijdende hyperthyreoïdie

Dankzij het schildklierstimulerend hormoon (TSH), dat inwerkt op de schildklier, wordt een evenwichtige circulatie van T4- en T3-hormonen, evenals joodthyronines, gewaarborgd. De spiegel van dit hormoon wordt gereguleerd door het hypothalamische hormoon TRH en heeft eveneens een omgekeerde relatie met de productie van hormonen van het T3-type.

In het primaire stadium neemt de productie van schildklierhormoon bijvoorbeeld af, maar de TSH-waarden zijn over het algemeen vrij hoog. Maar in de tweede of derde fase van de ziekte, wanneer de afname van de productie van schildklierhormoon optreedt als gevolg van problemen met de werking van de hypothalamus en hypofyse, zijn de TSH-waarden vrij laag.

Indicaties voor primair onderzoek bij de differentiële diagnose van schildklierpathologie en het monitoren van de geschiktheid van hormoonvervangingstherapie dienen de volgende verwachte waarden te hebben:

• Euthyroïde status: van 0,4 tot 4 μIU/ml;
• Hyperthyreoïde status: minder dan 0,01 μIU/ml.

Als de TSH-waarden tussen 0,01 en 0,4 μIE/ml liggen, is het noodzakelijk om ze in de toekomst opnieuw te meten. Dit kan namelijk een symptoom zijn van borderline hyperthyreoïdie of een ernstige aandoening die geen verband houdt met de schildklier. Een andere reden voor dergelijke waarden kan een te agressieve behandeling met medicijnen zijn.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Voorbijgaande hyperthyreoïdie

Deze fysiologische variatie treedt vooral op vóór de 16e week van de zwangerschap en is vrij eenvoudig te verklaren: het is nodig om de behoefte aan hormonen te dekken in de hoeveelheden die nodig zijn voor zowel moeder als kind.

Symptomen van de ziekte zijn onder andere een lichte temperatuurstijging, stemmingswisselingen en moeite met verblijven in warme klimaten. Sommige zwangere vrouwen kunnen aan het begin van de zwangerschap gewichtsverlies ervaren, wat niet gepaard gaat met toxicose.

Deze symptomen zijn natuurlijk vrij moeilijk te herkennen in de beginfase van de zwangerschap, omdat ze niet veel verschillen van het normale gedrag van het lichaam in deze positie. Maar in dergelijke gevallen wordt aan alle zwangere vrouwen een reeks laboratoriumtests voorgeschreven om de hormoonspiegel te bepalen. Dit wordt gedaan omdat dergelijke tekenen kunnen wijzen op de aanwezigheid van een ernstige pathologie, zoals bijvoorbeeld diffuus thyrotoxisch struma.

Als laboratoriumtests de aanwezigheid van voorbijgaande hyperthyreoïdie aantonen, hoeft deze niet behandeld te worden, hoewel constante controle van het lichaam noodzakelijk is om het moment van mogelijke tekenen van ernstigere schildklieraandoeningen niet te missen. Deze aandoeningen zijn gevaarlijk omdat ze een bedreiging voor de baby kunnen vormen.