Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Gezamenlijk strabisme
Laatst beoordeeld: 05.07.2025

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Wat veroorzaakt gelijktijdig scheelzien?
De oorzaken van gelijktijdig scheelzien kunnen aangeboren en verworven aandoeningen van het centrale zenuwstelsel zijn, zoals ametropie, een sterke afname van de gezichtsscherpte of blindheid aan één oog. De directe oorzaken van gelijktijdig scheelzien zijn het ontbreken van een nauwkeurige uitlijning van de visuele assen van de oogbollen met het te fixeren object en het onvermogen om de ogen op dit object te houden, omdat de belangrijkste regulatie (het binoculaire zicht) verstoord is.
De accommodatie-refractieve factor is van het grootste belang bij de ontwikkeling van concomitante scheelzien. Optimale relaties tussen accommodatie en convergentie worden gevormd onder emmetropie: elke dioptrie accommodatie komt overeen met één metrodehoek van convergentie. Bij verziendheid is de accommodatie overmatig versterkt. Als gevolg hiervan treedt bij hyperopie een verhoogde impuls tot convergentie op. Bij myopie daarentegen is de behoefte aan accommodatie aanzienlijk verminderd of afwezig. Dit verzwakt de stimulus tot convergentie. Zo is er bij ongecorrigeerde hyperopie een neiging tot convergente scheelzien, en bij ongecorrigeerde myopie tot divergente scheelzien.
De aard van concomiterend scheelzien wordt geassocieerd met een aangeboren gebrek aan vermogen om fusie te ontwikkelen (fusietheorie) en een aangeboren gebrek aan binoculair zicht (functionele theorie). Een aantal onderzoekers kent een belangrijke rol toe aan erfelijkheid, en het is niet scheelzien dat erfelijk is, maar een complex van factoren dat bijdraagt aan het ontstaan ervan.
Symptomen van gelijktijdig scheelzien
De primaire afwijkingshoek is de afwijkingshoek van het scheelziende oog, en de secundaire hoek is de afwijkingshoek van het gezonde oog. De Hirschberg-methode is handig om de strabismehoek te bepalen. De patiënt fixeert de oogopening met de handoftalmoscoop en de arts observeert de positie van de lichtreflexen op het hoornvlies van het ene en het andere oog vanaf een afstand van 35-40 cm. Het samenvallen van de lichtreflex met de rand van de pupil (met een gemiddelde breedte van 3,5 mm) komt overeen met een scheelzienshoek van 50°, de reflex op de iris nabij de rand van de pupil - 20°, in het midden van de afstand tussen de rand van de pupil en de limbus - 30°, op de limbus - 45°, op de sclera 3 mm van de limbus - 60°.
Volgens de klinische classificatie van concomitant strabisme worden de volgende typen strabisme onderscheiden: periodiek, constant, unilateraal (één oog scheef), alternerend (beide ogen scheef), convergent (het oog wijkt af van het fixatiepunt richting de neus), divergent (het oog wijkt af richting de slaap), supravergent (scheelzien naar boven), infravergent (scheelzien naar beneden). Concomitant strabisme wordt accommodatief genoemd als de afwijking onder invloed van het dragen van een bril verdwijnt, en niet-accommodatief wanneer optische correctie de positie van het scheelziende oog niet beïnvloedt. Als de afwijkingshoek niet volledig verdwijnt bij het dragen van een bril, wordt dit partieel accommodatief strabisme genoemd.
Accommodatief scheelzien
Accommodatief scheelzien ontwikkelt zich op de leeftijd van 2-4 jaar met ongecorrigeerde hyperopie boven de leeftijdsnorm (+3 dioptrieën).
In deze jaren begint het kind dichtbij gelegen en kleine objecten te bekijken, wat hogere eisen stelt aan de accommodatie. Overmatige accommodatiebelasting, vooral bij ongecorrigeerde hypermetropie, veroorzaakt een overmatige convergentiereflex. De ogen wijken eerst onregelmatig naar binnen, waarna het scheelzien al snel permanent wordt.
Gedeeltelijk accommodatief scheelzien heeft alle kenmerken van accommodatief scheelzien, maar kent daarnaast ook motorische stoornissen: onvolledige abductie, nystagmus bij extreme oogposities en verticale afwijkingen.
Niet-accommodatief scheelzien is gebaseerd op een parese van de oogspieren, veroorzaakt door intra-uterien of geboortetrauma of door een ziekte in de postnatale periode.
Ongeacht het type scheelzien kunnen er complicaties optreden die correctie bemoeilijken: inhibitiescotoom, disbinoculaire amblyopie, abnormale retinale correspondentie.
Inhibitiescotoom is de onderdrukking door bewustzijn van het beeld dat uit het schele oog komt, waardoor de patiënt bevrijd wordt van dubbelzien. Zodra het fixerende oog wordt uitgeschakeld door de werking van binoculair zien (afgedekt), verdwijnt het scotoom en wordt het centrale zicht in het schele oog hersteld. Daarom wordt inhibitiescotoom ook wel functioneel scotoom genoemd.
Bij monoculair strabisme kan een aanhoudend inhibitiescotoom leiden tot een aanzienlijke afname van het zicht van het scheelziende oog, ondanks het uitblijven van veranderingen in de fundus. Een dergelijke afname van het zicht van het scheelziende oog zonder zichtbare organische oorzaken wordt amblyopie door inactiviteit of disbinoculaire amblyopie genoemd.
De adaptieve reactie van het oog, die de patiënt verlost van diplopie (dubbelzien), is de abnormale correspondentie van het netvlies. De essentie ervan ligt in het feit dat tussen de gele vlek van het schele oog en het gebied van het netvlies waarop het beeld van het object in het schele oog valt, een nieuwe functionele verbinding ontstaat, waardoor het schele oog zich aanpast aan binoculair zien onder een hoek van scheelzien. In dit geval is het binoculair zien onvolledig, er vindt geen echte samensmelting van beelden plaats (gelijktijdig zien wordt waargenomen).