Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Wat veroorzaakt acute cholecystitis?
Laatst beoordeeld: 17.10.2021
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
De leidende rol bij de ontwikkeling van acute cholecystitis bij kinderen is infectie (E. Coli, Staphylococcus, Streptococcus, Proteus, Enterococcus, tyfoid fever). De pathogenetische rol van enzymen en pro-enzymen van de pancreas, die de galwegen en de galblaas binnenkomen en acute fermentatieve cholecystitis veroorzaken, wordt onderzocht.
Hoe ontwikkelt zich acute cholecystitis bij kinderen?
Infectie kan op verschillende manieren in de galwegen en de galblaas dringen:
- opgaande weg - micro-organismen komen het galkanaal van de twaalfvingerige darm binnen via de uitlaat van de grote duodenale papilla. Het gieten van duodenale inhoud wordt vergemakkelijkt door de deficiëntie van de sfincter van Oddi met gelijktijdige intraduodenale hypertensie;
- dalende (hematogene) weg - de infectie wordt in het galkanaal van elk orgaan langs een groot bereik van de bloedcirculatie ingevoerd;
- lymphogenous weg te wijten aan het feit dat de galblaas en galwegen geassocieerd lymfevaten naar andere organen van het spijsverteringskanaal. Escherichia coli, Proteus, enterokokken en andere vertegenwoordigers van pathogene microflora in niet- specifieke inflammatoire veranderingen of darmmucosa een verhoogde permeabiliteit van de darmwand kunnen de galwegen hematogene en lymphogenous paden penetreren per continuitatem.
In de pathogenese van acute ontsteking en necrotische veranderingen in de wand van de galblaas, is het belang van toenemende intravesicale druk bevestigd. Oorzaken van verschillende, maar de basis - overtredingen uitstroom gal uit de galblaas gevolg van hypertonie sfincter van Oddi sluitspier spasmen galkanaal (Lyutkensa), slijmproppen deze brokken of microlites.
Van groot belang bij het lanceren van pathologische processen is lysolecithine, dat kan worden omgezet van lecithine-galfosfolipase A, dat vrijkomt bij het traumatiseren van het slijmvlies van de galblaas.
In de pathogenese van acute cholecystitis speelt de verhoogde synthese van prostaglandinen E en F la een belangrijke rol . Door hypertensie neemt de bloedtoevoer naar het slijmvlies van de galblaas af, wat bijdraagt aan de verstoring van de natuurlijke barrière voor micro-organismen. Infectie, voornamelijk anaëroob (75%), verhoogt inflammatoire exudatie in het lumen van de galblaas, verhoogt de intravesicale druk en verergert de schade aan het slijmvlies van het orgel.