Wat veroorzaakt aortastenose?

In de afgelopen 30 jaar is de etiologie van aortaklepdefecten veranderd. Terwijl de prevalentie postrevmaticheskih aortaklep laesies verminderd 30-18%, en de aortaklep werkfrequentie correctie clamshell - 37-33%, een stijging gecalcineerde aortastenose 30-46%, met name bij personen ouder dan 65 jaar.

Congenitale aortastenose

Congenitale misvormingen van de aortaklep kunnen zijn: enkelbladige tweekleppige of tricuspidalisklep of de aanwezigheid van een gewelfd diafragma.

Eenbladsventiel veroorzaakt ernstige obstructie al in de kinderschoenen en veroorzaakt de dood van kinderen jonger dan 1 jaar.

Congenitale klepstenose tweekleppige leidt tot turbulente bloedstroming, traumatische ventielkleppen dat vervolgens leidt tot fibrose, verhoogde stijfheid en verkalking van de kleppen, een vernauwing van de aortische opening van volwassenen.

Congenitaal veranderde tricuspidalisklep wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van onregelmatige grootte bewijs naad flappen langs commissuren de turbulente bloedstroom veroorzaakt door matige aangeboren defect kan leiden tot fibrose en uiteindelijk tot verkalking en aortastenose.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Verworven aortastenose

Reumatische aortastenose treedt op als gevolg van het ontstekingsproces, vergezeld door fusie van de commissuur, vascularisatie van de kleppen en de vezelige ring, wat leidt tot de ontwikkeling van marginale fibrose. Berekeningen verschijnen op beide oppervlakken (ventriculair en aortisch) op beide oppervlakken en de aortaklepopening neemt af en krijgt een ronde of driehoekige vorm. Reumatische klepschade wordt gekenmerkt door zowel aortastenose als regurgitatie. Andere tekenen van het reumatische proces worden vaak in het hart gediagnosticeerd, in het bijzonder de schade aan de m van de klep

Gecalcineerd aortastenose (CAS), die zich ontwikkelt bij oudere patiënten, zowel door mechanische slijtage van de klep, en een lange vloeiende ontsteking met de infiltratie van macrofagen flappen en T-lymfocyten, gevolgd door afzetting van kristallen van calcium- pyrofosfaat in de annulus fibrosus, wat leidt tot een vernauwing van de aorta opening en verspreid over het blad aortaklep. Een van de oorzaken van inflammatoire reacties worden meestal aangeduid LPNGT geoxideerd (naar analogie van atherosclerose) en infectieuze agentia (Chlamydia pneumoniae), welke als triggers "reactie op letsel" kan dienen en vormen primaire "-bus verkalking". Onder invloed van de activatie merkers van beenvorming (constitutioneel tot expressie gebracht) en collageen remodellering in de flappen van de aortaklep myofibroblasten verwerven osteoblastische functie. Een andere bron van endochondrale botvorming type kan zijn pluripotente mesenchymale cellen circuleren in de bloedstroom en doordringen in het inwendige door de aortaklep schade in de endotheliale laag. Onder deze omstandigheden, macrofagen en T-lymfocyten zijn factoren neoosteoklasticheskoy botresorptie. Aanvullende regulatoren van de processen - vitamine D, parathyroïde hormoon en bot turn over, die belangrijke veranderingen bij ouderen ondergaan, leidend tot D-deficiëntie, hyperparathyroïdie en osteoporose. Al het bovenstaande draagt bij aan de vorming van rijpe botweefsel met de aanwezigheid van micro-breuken, beenmerg werking en symptomen remodelirovapiya dikker botten in de aortaklep, waardoor we de verkalking van de aortaklep bij patiënten met CAS beschouwen als een regeneratief plaats degeneratieve proces.

Andere oorzaken van verkalkte aortastenose zijn ziekten die gepaard gaan met een systemische calciummetabolismestoornis, met name de ziekte van Paget (botvorm), terminale fase van chronisch nierfalen en alkaponurie.

[8], [9],

Pathophysiology aortastenose

In reactie op mechanische obstructie bloed uitzetting en systolische linker ventriculaire wandspanning ontwikkelt concentrische hypertrofie, creëren extra drukgradiënt over de aortaklep zonder dat hartminuutvolume uitbreiding linker ventrikel holte en niet vergezeld van klinische symptomen. Tijd, gezien het heterogene karakter van myocyten hypertrofe en verhoogde ernst van mechanische obstructie, joins linkerventrikelfalen veroorzaakt door de uitzetkamers van het linker hart en de ontwikkeling van veneuze overvloed in de pulmonaire circulatie. In de late stadia van de ziekte nemen cardiale output, slagvolume en dienovereenkomstig de drukgradiënt af.

Patiënten met aortastenose worden gekenmerkt door een negatieve correlatie tussen systolische wandspanning en ejectiefractie (EF), die bij sommige patiënten een reflexafname in de laatste veroorzaakt als gevolg van "ongecoördineerde nabelasting". In andere gevallen bestaat de reden voor de afname van PV ook in een afname van de contractiliteit van de linker hartkamer. Dus verhoogde nabelasting en veranderde contractiliteit dragen bij aan een verslechtering van de systolische functie van de linker hartkamer.

Samen met een toename van collageen in het myocardium, kenmerkend vele hartziekten, aortastenose treedt verandering van de dwarse ischerchennoegi, wat leidt tot een toename van de myocardiale massa-opbouw diastolische stijfheid en verminderde diastolische functie, waardoor een volledige vulling van de linker ventrikel kamers meer binnen caverneuze vereisen druk. Klinisch patiënten met aortastenose is geassocieerd met plotselinge ontwikkeling van longoedeem episodes zonder duidelijke precipiterende factoren.

Andere kenmerken van de structuur van het myocard bij patiënten met ernstige aortastenose:

• ongebruikelijk grote kernen van cellen;
• verlies van myofibrillen;
• opeenhopingen van mitochondriën;
• aanwezigheid van cytoplasmatische gebieden in cellen zonder contractiele elementen;
• proliferatie van fibroblasten en collageenvezels in de interstitiële ruimte.

Ischemie

Bij patiënten met aortastenose, in tegenstelling tot patiënten zonder hartaandoeningen, zijn de absolute waarden van de coronaire bloedstroom verhoogd, maar bij herberekening naar het gewicht van de gehypertrofieerde linker hartkamer kunnen ze als normaal worden beschouwd. Verdere progressie van linker ventriculaire hypertrofie kan leiden tot verstoring van oxygenatie van het myocard bij patiënten met kritieke aortastenose zelfs bij afwezigheid van uitgesproken veranderingen in de kransslagaders. Het substraat van myocardiale ischemie bij aortastenose, evenals bij andere hartaandoeningen, is de onevenwichtigheid tussen zuurstofverbruik en de mogelijkheid van aflevering ervan.

De toename van de zuurstofbehoefte van het hart is te wijten aan:

• een toename van de massa van het myocardium als gevolg van hypertrofie van de linker hartkamer;
• verhoogde systolische stress van de linker ventrikelwand;
• verlenging van de tijd van uitstoting van bloed uit de holte van de linker hartkamer.

Verstoring van zuurstofafgifte door de kransslagaders wordt veroorzaakt door:

• overdruk die de kransslagaders van buitenaf comprimeert, boven de perfusiedruk in de kransvaten;
• verkorting diastole.

Aanvullende factoren die de myocardperfusie van de linker hartkamer verminderen:

• relatieve afname van de dichtheid van haarvaten;
• een toename van de eind-diastolische druk in de holte van de linker hartkamer, wat leidt tot een afname van de perfusiedruk in de kransslagaders.