^

Gezondheid

Wat veroorzaakt aortastenose?

, Medische redacteur
Laatst beoordeeld: 06.07.2025
Fact-checked
х

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.

We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.

Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.

In de afgelopen 30 jaar is de etiologie van aortaklepdefecten veranderd. Terwijl de prevalentie van postreumatische aortaklepletsels is afgenomen van 30 naar 18% en de frequentie van chirurgische correctie van een bicuspide aortaklep van 37 naar 33%, is er een toename van verkalkte aortaklepstenose waargenomen van 30 naar 46%, vooral bij personen ouder dan 65 jaar.

Aangeboren aortaklepstenose

Aangeboren afwijkingen van de aortaklep kunnen zijn: unicuspide, bicuspide of tricuspide klep of de aanwezigheid van een koepelvormig diafragma.

Een unicuspidale klep veroorzaakt al bij zuigelingen een ernstige obstructie en is bij kinderen jonger dan 1 jaar de doodsoorzaak.

Stenose van de congenitale bicuspidale klep leidt tot het ontstaan van een turbulente bloedstroom, wat leidt tot trauma aan de klepslippen. Dit leidt vervolgens tot fibrose, verhoogde stijfheid en verkalking van de slippen en vernauwing van de aortaopening bij volwassenen.

Bij een aangeboren misvormde tricuspidalisklep zijn de klepbladen ongelijk van grootte en zijn er tekenen van vergroeiing bij de commissuren. Een turbulente bloedstroom als gevolg van een matige aangeboren afwijking kan leiden tot fibrose en uiteindelijk tot verkalking en aortaklepstenose.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Verworven aortaklepstenose

Reumatische aortaklepstenose treedt op als gevolg van een ontstekingsproces, gepaard gaand met vergroeiing van de commissuren en vascularisatie van de cuspis en de fibreuze ring, wat leidt tot de ontwikkeling van marginale fibrose. Vervolgens ontstaan er verkalkingen aan beide zijden (ventrikel en aorta) van de cuspis, waardoor de opening van de aortaklep afneemt en een ronde of driehoekige vorm krijgt. Reumatische klepbeschadiging wordt gekenmerkt door zowel aortaklepstenose als regurgitatie. Andere tekenen van het reumatische proces worden vaak in het hart gediagnosticeerd, met name schade aan de mitralisklep.

Verkalkte aortaklepstenose (CAS) bij oudere patiënten wordt veroorzaakt door zowel mechanische slijtage van de klep als langdurige ontsteking met infiltratie van de klepslippen door macrofagen en T-lymfocyten, met daaropvolgende afzetting van calciumpyrofosfaatkristallen in de fibreuze ring, wat leidt tot vernauwing van de aortaopening en verspreiding naar de klepslippen. Geoxideerd LPG (naar analogie van atherosclerose) en infectieuze agentia (Chlamydia pneumoniae) worden het vaakst genoemd als oorzaken van de ontstekingsreactie. Deze kunnen de "letselreactie" triggeren en primaire "verkalkingsnesten" vormen. Onder invloed van activering van osteogenesemarkers (die constitutioneel tot expressie komen) en collageenremodellering in de klepslippen van de aortaklep, verkrijgen myofibroblasten osteoblastische functies. Een andere bron van osteogenese door het endochondrale type kunnen pluripotente mesenchymcellen zijn die in de bloedbaan circuleren en via beschadiging in de endotheellaag de dikte van de aortaklepslippen binnendringen. Onder deze omstandigheden fungeren macrofagen en T-lymfocyten als factoren van neo-osteoclastische resorptie. Andere regulatoren van de processen die zich voordoen zijn vitamine D, bijschildklierhormoon en de toestand van het botmetabolisme, die op oudere leeftijd aanzienlijke veranderingen ondergaan, wat leidt tot D-deficiëntie, hyperparathyreoïdie en osteoporose. Al het bovenstaande draagt bij aan de vorming van volwassen botweefsel met de aanwezigheid van microfracturen, functionerend beenmerg en tekenen van botremodellering in de dikte van de aortaklepslippen, waardoor we verkalking van de aortaklep bij patiënten met CAS als een regeneratief in plaats van een degeneratief proces kunnen beschouwen.

Andere oorzaken van verkalkte aortaklepstenose zijn aandoeningen die gepaard gaan met een systemische stoornis van het calciummetabolisme, met name de ziekte van Paget (botvorm), chronisch nierfalen in het eindstadium en alkaptonurie.

trusted-source[ 8 ], [ 9 ]

Pathofysiologie van aortaklepstenose

Als reactie op mechanische obstructie, bloeduitstoting en een toename van de systolische spanning van de linkerventrikelwand, ontwikkelt zich concentrische hypertrofie, wat een extra drukgradiënt op de aortaklep creëert zonder het hartminuutvolume te verlagen, waardoor de linkerventrikelholte uitzet en er geen klinische symptomen optreden. Gezien de heterogene aard van gehypertrofieerde myocyten en de toenemende ernst van de mechanische obstructie, treedt na verloop van tijd linkerventrikelfalen op, veroorzaakt door uitzetting van de kamers van de linkerharthelften en de ontwikkeling van veneuze congestie in de longcirculatie. In de latere stadia van de ziekte nemen het hartminuutvolume, het slagvolume en, dienovereenkomstig, de drukgradiënt af.

Patiënten met aortaklepstenose worden gekenmerkt door een negatieve correlatie tussen systolische wandspanning en ejectiefractie (EF), wat bij sommige patiënten een reflexmatige afname van de ejectiefractie (EF) veroorzaakt als gevolg van "ongecoördineerde afterload". In andere gevallen is de oorzaak van de afname van de EF een afname van de contractiliteit van het linkerventrikel. Een verhoogde afterload en een veranderde contractiliteit dragen dus bij aan de verslechtering van de systolische functie van het linkerventrikel.

Naast de toename van het collageengehalte in de hartspier, kenmerkend voor veel hartaandoeningen, gaat aortaklepstenose gepaard met een verandering in de dwarse striatie, wat leidt tot een toename van de massa van de hartspier, een toename van de diastolische stijfheid en een verstoring van de diastolische functie, waardoor een hogere intracavitaire druk nodig is voor volledige vulling van de linkerhartkamer. Klinisch gezien gaat dit bij patiënten met aortaklepstenose gepaard met het plotseling optreden van episodes van longoedeem zonder duidelijke uitlokkende factoren.

Andere kenmerken van de myocardstructuur bij patiënten met ernstige aortaklepstenose:

  • ongewoon grote celkernen;
  • verlies van myofibrillen;
  • mitochondriale clusters;
  • de aanwezigheid van cytoplasmatische regio's in cellen zonder contractiele elementen;
  • proliferatie van fibroblasten en collageenvezels in de interstitiële ruimte.

Ischemie

Bij patiënten met aortaklepstenose zijn, in tegenstelling tot patiënten zonder hartaandoening, de absolute waarden van de coronaire bloedstroom verhoogd, maar bij herberekening voor de massa van de gehypertrofieerde linkerventrikel kunnen deze als normaal worden beschouwd. Verdere progressie van linkerventrikelhypertrofie kan leiden tot een verminderde myocardiale zuurstofvoorziening bij patiënten met kritieke aortaklepstenose, zelfs bij afwezigheid van significante veranderingen in de kransslagaders. Het substraat van myocardischemie bij aortaklepstenose, net als bij andere hartaandoeningen, is een disbalans tussen zuurstofverbruik en zuurstoftoevoer.

De toename van de zuurstofbehoefte van het myocard wordt veroorzaakt door:

  • een toename van de myocardmassa als gevolg van linkerventrikelhypertrofie;
  • verhoogde systolische spanning van de linkerventrikelwand;
  • Verlenging van de tijd die nodig is om bloed uit de linkerhartkamer te pompen.

Een verstoorde zuurstoftoevoer via de kransslagaders wordt veroorzaakt door:

  • een overmatige druk die de kransslagaders van buitenaf samendrukt ten opzichte van de perfusiedruk in de kransslagaders;
  • verkorting van de diastole.

Aanvullende factoren die de myocardperfusie van het linker ventrikel verminderen:

  • relatieve afname van de capillaire dichtheid;
  • een stijging van de eind-diastolische druk in de linkerhartkamer, wat leidt tot een daling van de perfusiedruk in de kransslagaders.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.