Wat veroorzaakt chronische cholecystitis?

De oorzaken van chronische cholecystitis bij kinderen zijn niet altijd duidelijk. Er wordt aangenomen dat de ziekte het gevolg kan zijn van acute cholecystitis, maar anamnesegegevens bevestigen deze aanname slechts bij enkele kinderen. Er zijn bijna altijd aanwijzingen voor diverse infectieziekten (chronische tonsillitis, cariës, appendicitis, pyelonefritis, darminfecties, enz.). Het risico op chronische cholecystitis is hoog bij kinderen met pancreatitis, aspecifieke colitis ulcerosa en de ziekte van Crohn. Hoewel de infectie mogelijk niet wordt gediagnosticeerd, kan de rol ervan in de pathogenese van chronische cholecystitis niet worden uitgesloten. De betekenis van de infectie neemt toe bij een afname van de bactericide activiteit van gal en een schending van de mechanismen van lokale aspecifieke bescherming.

De ontwikkeling van chronische cholecystitis wordt veroorzaakt door disfuncties van de galblaas, galwegen en de sluitspier van Oddi. Het risico op chronische cholecystitis is hoog bij een ligging dicht bij de uitscheidingskanalen van de pancreas en de galwegen. Het binnendringen van pancreassecreties in de galwegen en proximaal draagt bij aan de vorming van enzymatische chronische cholecystitis. Schade aan de galblaas is mogelijk bij allergische, endocriene aandoeningen (obesitas), helminthiasis en protozoa. Het risico op chronische cholecystitis is verhoogd na een operatie aan de buikorganen en endoscopische retrograde cholangiopancreatografie. De rol van kwantitatieve en kwalitatieve voedingsstoornissen, fysieke en neuropsychische overbelasting is significant. Een traag pathologisch proces in de galblaas ontwikkelt zich met sediment - "galslib". Periarteriitis nodosa, Caroli-syndroom.

Hoe ontstaat chronische cholecystitis bij kinderen?

De infectie kan de galblaas binnendringen via opstijgende, hematogene of lymfogene routes, zoals bij acute cholecystitis. Het infectieuze proces is meestal gelokaliseerd in de hals van het orgaan en leidt tot schade aan de anatomische sifon (cervicale cholecystitis of sifonopathie). Motorische evacuatiestoornissen die de galstroom verstoren en stagnatie veroorzaken, zijn van belang. Verstoringen in de biochemie van gal (dyscholie) verergeren enerzijds het chronisch trage ontstekingsproces en dragen anderzijds bij aan de vorming van een aseptisch proces in het slijmvlies van de galblaas. Een afname van de galzuurconcentratie verstoort de bactericide eigenschappen van gal.

Het slgA-gehalte in gal neemt af tegen de achtergrond van een toename van de concentraties IgA en IgM, in mindere mate IgG. De rol van slgA is het voorkomen van de impact van micro-organismen en hun toxines op het slijmvlies van de galblaas. Verstoringen vergemakkelijken de penetratie van verschillende antigenen (bacteriële, voedingsgerelateerde, xenobiotica, enz.) in de juiste laag van het slijmvlies, met gelijktijdige stimulatie van plasmacellen die IgG synthetiseren. Een afname van het IgM-gehalte wordt geïnterpreteerd als een compenserende reactie, aangezien dit immunoglobuline qua biologische eigenschappen vergelijkbaar is met slgA.

Een verhoging van de concentratie van IgA in de gal bevordert de eliminatie van antigenen in de vorm van immuuncomplexen.

Niet-specifieke afweerfactoren (fagocytose, spontane migratie, rozetvorming) ondergaan veranderingen. De auto-immuuncomponent bij chronische cholecystitis blijft lang aanwezig, wat bijdraagt aan het chronische karakter van het pathologische proces en de neiging van de ziekte om terug te vloeien.

Pathomorfologie

Het belangrijkste morfologische teken van chronische cholecystitis is verdichting en verdikking van de galblaaswand met 2-3 mm of meer. Visueel worden vervorming van de blaas en verklevingen met aangrenzende organen vastgesteld, wat wordt beschouwd als tekenen van een traag en langdurig ontstekingsproces. Microscopisch onderzoek stelt lymfohistiocytaire infiltratie van het epitheel, de submucosale en musculaire lagen vast, en toont polypoïde gezwellen en metaplasie van het epitheel volgens het pylorus- of intestinale type. Bij intestinale metaplasie worden de cellen bekervormig. In het spiermembraan is er proliferatie van bindweefsel, focale sclerose en verdikking van myocyten door hypertrofie. De Rokitansky-Ashoff sinussen zijn diep en reiken vaak tot de subsereuze laag. Ze kunnen microabcessen en pseudodivertikels bevatten, wat gunstige omstandigheden creëert voor de vorming van een traag ontstekingsproces. De galgangen van Luschka zijn vertakt, met cystische uitgroeisels die doordringen tot in de subsereuze laag, wat bijdraagt aan de uitbreiding van het pathologische proces naar het sereuze membraan, de ontwikkeling van pericholecystitis en misvorming van de galblaas.

De vaten van de lamina propria van het slijmvlies zijn volbloedig of vernauwd. Er is erytrocytenstagnatie in het lumen van de capillairen van het slijmvlies en de spierlaag. Diapedische bloedingen zijn mogelijk. Door sclerose van de vaatwand en vernauwing van het vaatlumen ontstaat ischemie, wat de degeneratieve processen in de galblaas intensiveert en het progressieve karakter van het pathologische proces verklaart. Als de aandoeningen oppervlakkig zijn, verandert de functionele toestand van de galblaas niet. Bij uitgesproken morfologische symptomen met de vorming van chronische atrofische cholecystitis is de secretoire, absorptie- en contractiele activiteit van het orgaan verstoord.