Wat veroorzaakt chronische cholecystitis?

De oorzaken van chronische cholecystitis bij kinderen zijn niet altijd duidelijk. Er wordt aangenomen dat de ziekte het resultaat kan zijn van acute cholecystitis, maar de anamnese bevestigt deze veronderstelling alleen bij sommige kinderen. Vrijwel altijd zijn er aanwijzingen voor verschillende infectieziekten (chronische tonsillitis, cariës, appendicitis, pyelonefritis, darminfecties, etc.). Het risico op chronische cholecystitis bij kinderen met pancreatitis is hoog. Niet-specifieke colitis ulcerosa, de ziekte van Crohn. Hoewel de infectie niet kan worden gediagnosticeerd, is zijn rol in de pathogenese van chronische cholecystitis niet uitgesloten. Het belang van infectie neemt toe in het geval van een afname van bacteriedodende gal en schendingen van mechanismen van lokale niet-specifieke bescherming.

De ontwikkeling van chronische cholecystitis veroorzaakt disfunctie van de galblaas, galwegen, sluitspier van Oddi. Het risico op chronische cholecystitis is hoog met een nabije locatie van de uitscheidingskanalen van de alvleesklier en het gemeenschappelijke galkanaal. De ontvangst van de geheimen van de alvleesklier in de gemeenschappelijke galgang en proximaal draagt bij tot de vorming van fermentatieve chronische cholecystitis. De nederlaag van de galblaas is mogelijk met allergische, endocriene ziekten (obesitas), helminthiases, protozoose. Verhoogd risico op chronische cholecystitis na operaties aan de buikorganen, uitvoeren van endoscopische retrograde cholangiopancreatografie. Aanzienlijke rol van kwantitatieve en kwalitatieve aandoeningen van voeding, fysieke en neuropsychische stress. Trage pathologische proces in de galblaas ontwikkelt tijdens sedimentatie - "biliaire sludge". Nodulaire periarteritis, Caroli-syndroom.

Hoe ontwikkelt chronische cholecystitis zich bij kinderen?

De penetratie van een infectie in de galblaas is mogelijk oplopend, hematogeen of lymfogeen, zoals bij acute cholecystitis. Het infectieproces is in de regel gelokaliseerd in de nek van het orgaan en leidt tot schade aan de anatomische sifon (cervicale cholecystitis of sifonopathie). Significantie is verbonden aan motorevacuatie-aandoeningen, die de galpassage veranderen en deze laten stagneren. Stoornissen biochemie gal (diskholiya) enerzijds, slappe verergeren chronische ontsteking, anderzijds - bevordering van de vorming van een aseptische werkwijze het slijmvlies van de galblaas. Het verminderen van de concentratie van galzuren verstoort de bactericide activiteit van de gal.

In de gal valt het gehalte aan slgA op de achtergrond van een verhoogde concentratie van IgA en IgM, in mindere mate IgG. De rol van slgA is om de effecten van micro-organismen en hun toxines op het slijmvlies van de galblaas te voorkomen. Aandoeningen vergemakkelijken penetratie van verschillende antigenen (bacterieel, voedings- en andere xenobiotica.) In de lamina propria met simultaan stimuleren plasmacellen synthetiseren IgG. Vermindering van het IgM-gehalte wordt geïnterpreteerd als een compensatiereactie, omdat dit immunoglobuline volgens biologische eigenschappen dicht bij slgA ligt.

Het verhogen van de concentratie van IgA in de gal draagt bij aan de eliminatie van antigenen in de vorm van immuuncomplexen.

De factoren van niet-specifieke bescherming (fagocytose, spontane migratie, rozetvorming) ondergaan veranderingen. De auto-immuuncomponent bij chronische cholecystitis blijft lange tijd bestaan en draagt bij tot de chronicisatie van het pathologische proces en de neiging van de ziekte om terug te vallen.

Pathomorphology

Het belangrijkste morfologische teken van chronische cholecystitis is verdichting en verdikking van de wand van de galblaas van 2-3 mm of meer. Bepaal visueel de vervorming van de blaas, verklevingen met naburige organen, beschouwd als tekenen van een langzaam en langdurig ontstekingsproces. Microscopisch onderzoek kunt u lymphohistiocytic infiltratie van het epitheel, submucosale en gespierd lagen, zie polypoid gezwellen, metaplasie van het epitheel van de pyloric of intestinale type. In het geval van intestinale metaplasie worden de cellen komvormig. In de spiermantel worden bindweefselproliferatie, focale sclerose, verdikking van myocyten door hypertrofie genoteerd. De sinussen van Rokitansky-Ashoff zijn diep, ze bereiken vaak de subserie, ze kunnen microabscessen bevatten, pseudodiculen, die gunstige omstandigheden creëren voor de vorming van een langzaam ontstekingsproces. Beweegt Lyushka vertakt, met cystische extensies te doordringen subserous laag die een pathologisch proces bevordert de serosa en ontwikkeling periholetsistita vervorming galblaas.

Recipiënten mucosale lamina propria verstopt of vernauwd, kan stasis erythrocyten in het lumen van de capillairen van het slijmvlies en de spierlaag, diapedetic bloeding. Als resultaat van het scleroseren van de vaatwand en het vernauwen van het lumen van de vaten, ontwikkelt zich ischémie, die dystrofische processen in de galblaas intensiveert en de progressieve aard van het pathologische proces verklaart. Als de aandoeningen oppervlakkig zijn, verandert de functionele toestand van de galblaas niet. In het geval van uitgesproken morfologische symptomen met de vorming van chronische atrofische cholecystitis, is er sprake van een overtreding van de secretoire, zuigende en contractiele activiteit van het orgaan.