Wat veroorzaakt chronische glomerulonefritis?

Etiologische factor is vastgesteld bij 80-90% van de patiënten met acute glomerulonefritis en slechts 5-10% van de gevallen van chronische glomerulonefritis. Bij 30% van de volwassenen met membraanachtige nefropathie is het mogelijk om de associatie van de ziekte met antigenen van het hepatitis B-virus, geneesmiddelantigenen, te identificeren. Er zijn 4 hoofdgroepen van etiologische factoren die de ontwikkeling van chronische glomerulonefritis initiëren.

• Besmettelijke factoren:
  • microbiële (beta-hemolytische streptococcus groep A, stafylococcen, veroorzakers van tuberculose, malaria, syfilis);
  • virale (hepatitis B- en C-virussen, cytomegalovirus, humaan immunodeficiëntievirus, herpesvirussen, enz.).
• Mechanische en fysieke effecten:
  • trauma;
  • bezonning;
  • onderkoeling.
• Allergische en toxische effecten:
  • voedingsproducten (verplicht allergenen, gluten, enz.);
  • chemische stoffen (zouten van zware metalen, goudpreparaten);
  • drugs;
  • verdovende middelen.
• Vaccinatie.

Pathogenese van chronische glomerulonefritis

Afhankelijk van de pathogenetische mechanismen van de ontwikkeling van chronische glomerulonefritis, worden verschillende van zijn vormen onderscheiden.

• Glomerulonefritis, geassocieerd met een schending van de beschuldiging van GBM bij kinderen met minimale veranderingen.
• Immuuncomplex glomerulonefritis (die de structuur van glomerulonefritis 80-90%) als gevolg van verhoogde vorming van pathogene CEC vorming van immuuncomplexen in situ verlagen fagocytose.
• De ontstekingsremmende vorm van glomerulonefritis, veroorzaakt door het optreden van antilichamen tegen GBM ( Goodpasture-syndroom, enkele varianten van de GPGN).

In de meeste gevallen worden deze pathogenetische mechanismen gecombineerd, maar meestal is er een presentator.

In IgA-nefropathie genetische en verworven factoren, waaronder aandoeningen van immuunregulering kan leiden tot verstoring van glycosylering IgA moleculen met hun daaropvolgende afzetting in de mesangiale matrix, om de ontwikkeling van glomerulaire schade aan de activering van verschillende cytokinen, vasoactieve factoren en diverse chemokinen. Moleculair genetische studies van bloed bij patiënten met een erfelijke vorm van IgA-nefropathie hebben een vereniging van de ziekte bleek in 60% van de patiënten met de genmutatie op chromosoom 6 in een regio 6q22-23. Onlangs heeft ze gevestigd een link van IgA-nefropathie genmutatie op chromosoom 4 loci 4q22. L-32.21 en 4q33-36.3. IgA-nefropathie is een multifactoriële ziekte.

In de pathogenese zijn lange circulatie van oorzaak-significante antigenen, ontwikkeling van auto-immuunreacties, veranderingen in T-celimmuniteit, deficiëntie van T-suppressors belangrijk. Tekort aan C3, C5 van complementcomponenten, mogelijk genetisch geconditioneerd; een scherpe daling in serum en leukocyteninterferon.

In de periode van exacerbatie van chronische glomerulonefritis zijn alle schakels van pathogenese die eigen zijn aan acute glomerulonefritis van belang. Van bijzonder belang voor de progressie is de hemodynamische route - de schending van intrarenale hemodynamica met de ontwikkeling van intra-cerebrale hypertensie en hyperfiltratie. Hypertensie leidt tot progressieve glomerulaire schade en de snelle vorming van nefrosclerose, met hyperfiltratie en proteïnurie markers van dit proces . Onder invloed van verhoogde intra-cerebrale druk neemt de porositeit van de basale membranen van de niercapillairen toe met de daaropvolgende ontwikkeling van hun structurele verstoringen. Gelijktijdig wordt de infiltratie van mesangium met plasma-eiwitten intenser, wat uiteindelijk leidt tot de ontwikkeling van sclerose in de nierglomeruli en de vermindering van nierfuncties.