^

Gezondheid

A
A
A

Wat veroorzaakt de griep?

 
, Medische redacteur
Laatst beoordeeld: 20.11.2021
 
Fact-checked
х

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.

We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.

Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.

Oorzaken van influenza

Influenza-pathogenen zijn RNA-bevattende virussen uit de familie van orthomixovirussen met een diameter van 80-120 nm. Zijn lipoproteine omhulling gevormde glycoproteïnen neuraminidase (N) en hemagglutinine (H). Door nucleoproteïne (NP) en matrix (M) eiwit van influenza virussen worden ingedeeld in drie antigeen-verschillende typen A, B en C. Volgens uitvoeringsvormen van de antigene glyco-eiwitten H en N werd geïsoleerd influenza A virus subtypes bekende 16 subtypes van hemagglutinine (HI-H16 ) en 12 neuraminidase subtypes (N1-N12), virusstammen vaak aangeduid korte antigene formule: H1N1, H2N1, H3N2, etc.

De ziekte bij de mens wordt voornamelijk veroorzaakt door virussen met subtypes van hemagglutinine HI, H2, NS en neuraminidase - N1, N2. In de afgelopen jaren zijn gevallen gemeld van ziekten veroorzaakt door aviaire influenzavirussen met de antigene formule H5N13 en H7N7. Variëren van de structuur van hemagglutinine en neuraminidase resulteert in het verschijnen van nieuwe serologische varianten van het influenzavirus. Veranderingen in de antigene structuur kunnen optreden door middel van antigene drift of antigene verschuiving. Antigene drift - kleine veranderingen in de structuur van het antigeen (vaker hemagglutinine), veroorzaakt door puntmutaties. Met de antigene shifter wordt het subtype van hemagglutinine en / of neuraminidase volledig vervangen (significant minder vaak), waarschijnlijk als gevolg van genetische recombinatie tussen menselijke en dierlijke virusstammen. Het influenza-B-virus is veel minder variabel en voor het type C-virus is de antigene structuur constant.

De pathogenese van influenza

Bij de pathogenese van influenza zijn de epitheliotrope en algemene toxische effecten van het virus van het grootste belang. Wanneer het in de lucht of stoffig wordt met kleine aërosoldeeltjes op de slijmvliezen van de bovenste luchtwegen, komt het virus in de ciliated epitheliale cellen, waar het wordt gereproduceerd. Reproductie van het virus in epitheelcellen leidt tot hun dystrofie, necrose en desquamatie. Naast trilhaarepitheel kan het influenzavirus invloed hebben op alveolaire macrofagen, slijmbekercellen en alveolocyten. Door beschadigde epitheliale barrières dringen de virus- en weefselvervalproducten de bloedbaan binnen, met een algemeen toxisch effect.

Hemodynamische stoornissen komen voor in verschillende organen en systemen, wat de leidende schakel is in de pathogenese van ernstige vormen van de ziekte. Uitgedrukt doorbloedingsstoornissen CZS leidt tot verschijnselen van encefalopathie in de longen - gesegmenteerde of populaire hemorragisch oedeem in het mesenterium - abdominale syndroom en anderen.

Epidemiologie van influenza

Influenza is een alomtegenwoordige infectie met epidemische en pandemische ziekten. In de interepidemische periode wordt de incidentie ondersteund door sporadische gevallen en lokale uitbraken. In de loop van de epidemie / pandemie treedt natuurlijke immunisatie van de meerderheid van de bevolking op en een afname van de vatbare populatie, wat leidt tot een snelle afname van de incidentie. De meest voorkomende ziekten zijn geassocieerd met type A-virus, type B-virus veroorzaakt meestal lokale uitbraken en sporadische gevallen van het type C-virus. Influenza-epidemieën komen bijna elk jaar voor en worden veroorzaakt door het verschijnen van nieuwe stammen van het virus als gevolg van antigene drift. Influenza pandemieën zijn relatief zeldzaam, na 10-20 jaar of meer, en zijn geassocieerd met een verandering in het virussubtype als gevolg van antigene aanvallen.

De bron van infectie is een zieke persoon die het virus uitscheidt in de externe omgeving vanaf het einde van de incubatieperiode en de gehele koortsperiode. Na de 5e-7e ziektedag daalt de concentratie van het virus in de uitgeademde lucht scherp, en de patiënt vormt praktisch geen gevaar voor anderen. Significant epidemiologisch gevaar wordt vertegenwoordigd door patiënten met gewiste en subklinische vormen van de ziekte, die een actieve levensstijl blijven leiden en een groot aantal mensen kunnen infecteren. Influenzavirussen zijn onstabiel in het milieu en zijn gevoelig voor de effecten van hoge temperaturen, drogen, zonnestraling. Ze sterven ook snel af met de werking van desinfecterende oplossingen.

Transmissie van infectie wordt uitgevoerd door druppeltjes in de lucht. In zeldzame gevallen is overdracht van infecties door huishoudelijke artikelen (tepels, speelgoed, linnengoed, vaat, enz.) Mogelijk. De vatbaarheid voor griep is universeel. Kinderen van de eerste levensmaanden zijn relatief resistent tegen griep, wat gepaard gaat met passieve immuniteit van de moeder (bij afwezigheid van beschermende antistoffen in de moeder kunnen zelfs pasgeborenen ziek zijn). Na de influenza, persistente type-specifieke immuniteit wordt gevormd, worden herhaalde ziekten veroorzaakt door infectie met een nieuwe serovar van het virus.

Infectie met het vogelgriepvirus vindt plaats bij personen die voor pluimvee zorgen. In dergelijke gevallen kunnen meerdere mensen besmet zijn, worden familie-uitbraken met een infectie van kinderen beschreven, waarbij de ziekte buitengewoon moeilijk was. De overdracht van het vogelgriepvirus van persoon tot persoon komt niet voor. Een directe bron van infectie voor mensen zijn kippen, eenden, kalkoenen; De introductie van virussen in huishoudens gebeurt voornamelijk door wilde watervogels.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.