Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Wat veroorzaakt de ziekte van Lyme (lyme borreliose)?
Laatst beoordeeld: 04.07.2025
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Oorzaken van de ziekte van Lyme
De ziekte van Lyme wordt veroorzaakt door een gramnegatieve spirocheet van het Borrelia burgdorferi-complex: nsu lato, een bacterie uit de familie Spirochaetaceae van het geslacht Borreliae. B. burgdorferi is de grootste Borrelia: hij is 10-30 μm lang en heeft een diameter van ongeveer 0,2-0,25 μm. Hij kan zich actief voortbewegen met behulp van flagellen. De microbiële cel bestaat uit een protoplasmatische cilinder, omgeven door een drielaags celmembraan met hittebestendig LPS met endotoxine-eigenschappen. Er zijn drie groepen Borrelia-antigenen: oppervlakte-antigenen (OspA, OspB, OspD, OspE en OspF), flagellair antigenen en cytoplasmatisch antigen.
Borrelia's worden gekweekt in een speciaal ontwikkeld vloeibaar voedingsmedium dat verrijkt is met aminozuren, vitaminen, runder- en konijnenalbumine en andere stoffen (BSK-medium).
Meer dan tien genomische groepen van Borrelia behorend tot het Borrelia burgdorferi sensu lato-complex zijn geïsoleerd met behulp van moleculair genetische methoden. B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii en B. afzelii zijn pathogeen voor de mens. De indeling van de ziekteverwekker in genomische groepen is klinisch relevant. Zo wordt B. burgdorferi sensu stricto geassocieerd met voornamelijk gewrichtsschade, B. garinii met de ontwikkeling van veneuze radiculitis en B. afzelii met huidlaesies.
Borrelia zijn onstabiel in de omgeving: ze gaan dood als ze uitgedroogd zijn. Ze overleven goed bij lage temperaturen: bij een temperatuur van 50 °C gaan ze binnen 10 minuten dood. Ze gaan dood onder invloed van ultraviolette straling.
[ Pathogenese van de ziekte van Lyme (Lyme-borreliose)
Vanaf de plaats van de beet dringt Borrelia de huid binnen met het speeksel van de teek, wat leidt tot de ontwikkeling van een migrerend ringvormig erytheem. Nadat de ziekteverwekker zich in het gebied van de toegangspoort heeft vermenigvuldigd, vindt er hematogene en lymfogene verspreiding plaats naar de lymfeklieren, inwendige organen, gewrichten en het centrale zenuwstelsel. In dit geval wordt een gedeeltelijke dood van Borrelia waargenomen, met vrijkomen van endotoxine, wat leidt tot vergiftiging (malaise, hoofdpijn, verlies van eetlust, koorts).
B. burgdorferi stimuleert de productie van verschillende ontstekingsmediatoren (IL-1, IL-6, TNF-a) die betrokken zijn bij de ontwikkeling van Lyme-artritis. Auto-immuunreacties spelen vermoedelijk een rol bij de pathogenese van neuroborreliose. Van groot belang zijn de processen die gepaard gaan met de accumulatie van specifieke immuuncomplexen die spirocheetantigenen bevatten in het synoviaal membraan van de gewrichten, de lederhuid, de nieren en het myocard. De immuunrespons bij patiënten is relatief zwak. In de vroege stadia van de ziekte begint de productie van IgM, waarvan de concentratie een maximum bereikt in de 3e tot 6e week van de ziekte. IgG wordt later gedetecteerd; de concentratie ervan neemt 1,5 tot 3 maanden na het begin van de ziekte toe.
Epidemiologie van de ziekte van Lyme
De geografische spreiding van de ziekte van Lyme is vergelijkbaar met die van tekenencefalitis, wat kan leiden tot een gelijktijdige infectie met twee pathogenen en de ontwikkeling van een gemengde infectie.
Het reservoir van de ziekteverwekker zijn muisachtige knaagdieren, wilde en gedomesticeerde dieren zoals vogels, die geïnfecteerde teken verspreiden tijdens trektochten. De Borrelia-infectie wordt op mensen overgedragen via de beten van teken van de familie Ixodide: I. nanus en I. persukatus - in Europa en Azië; I. scapularis en I. pacificus - in Noord-Amerika.
Teken kunnen mensen in alle stadia van hun levenscyclus aanvallen: larve → nimf → imago. De mogelijkheid van transovariële en transfase-overdracht van de ziekteverwekker bij teken is vastgesteld.
De seizoensgebondenheid van de ziekte in de lente en zomer is te wijten aan de periode van tekenactiviteit (mei-september). De natuurlijke vatbaarheid van mensen is vrijwel absoluut. Gevallen van de ziekte worden geregistreerd in alle leeftijdsgroepen. De volwassen beroepsbevolking wordt vaker ziek.
Immuniteit na infectie is niet steriel; herinfectie is mogelijk.