Wat veroorzaakt salmonellose?

Oorzaken van salmonellose

Volgens de structuur van het O-antigeen worden salmonella's onderverdeeld in de groepen A, B, C, D, E, enz., en volgens het flagellaire H-antigeen in serovars. Er zijn ongeveer 2000 serovars. Meer dan 700 serovars zijn bij mensen geïsoleerd. In ons land zijn er meer dan 500 geregistreerd. Salmonella's van de groepen B, C en D domineren. E-salmonella enteritidis, S. typhimurium, S. derby, S. panama, S. anatum en S. choleraesuis.

Pathogenese van salmonellose

De ontwikkeling van het infectieuze proces hangt grotendeels af van het infectiemechanisme (voedsel, contact, enz.), de omvang van de infectieuze dosis en de mate van pathogeniciteit van de ziekteverwekker, de immuunafweer van het macro-organisme, de leeftijd, enz. In sommige gevallen verloopt de darminfectie snel, met de ontwikkeling van endotoxineshock, ernstige toxicose met exsicose of een gegeneraliseerd infectieus proces (septische vormen) en met significante bacteriëmie (tyfusachtige vormen), terwijl in andere gevallen latente, subklinische vormen of bacterieel dragerschap optreden. Ongeacht de vorm van de ziekte ontwikkelt het belangrijkste pathologische proces zich in het maag-darmkanaal en voornamelijk in de dunne darm.

• Levende bacteriën worden in de bovenste delen van het maag-darmkanaal (in de maag, dunne darm) vernietigd, wat resulteert in de vrijgave van grote hoeveelheden endotoxinen, die na opname in het bloed een toxisch syndroom veroorzaken ("toxemiefase"), dat bepalend is voor het klinische beeld van de beginfase van de ziekte.
• Als de bacteriolyse onvoldoende is en de factoren voor niet-specifieke bescherming van het maag-darmkanaal niet perfect zijn (jonge kinderen, pasgeborenen, verzwakte personen, enz.), kan salmonella vrijelijk de dunne darm en vervolgens de dikke darm binnendringen, waar de primaire lokalisatie van het pathologische proces plaatsvindt ("enterale fase").

Salmonella is sterk invasief en cytotoxisch voor het darmepitheel en, in grotere mate, voor het onderliggende weefsel. Ze kunnen niet alleen het epitheeloppervlak koloniseren, maar kunnen ook (als onderdeel van fagosoomachtige vacuolen) epitheelcellen, de juiste plaat van het slijmvlies en macrofagen binnendringen en zich daarin vermenigvuldigen. Kolonisatie van het epitheel van zowel de dunne als de dikke darm, reproductie van salmonella in epitheelcellen (en in macrofagen) leidt tot verdunning, fragmentatie en afstoting van microvilli, vernietiging van enterocyten en de ontwikkeling van uitgesproken catarrale en granulomateuze ontsteking, wat het belangrijkste pathogene mechanisme vormt voor de ontwikkeling van diarree (enteritis of enterocolitis).

• Afhankelijk van de toestand van het immuunsysteem van het lichaam en, allereerst, de cellulaire verbinding van de immuniteit, en andere factoren die niet-specifieke bescherming bieden, vindt er ofwel slechts een lokaal ontstekingsproces plaats, ofwel breekt de darm- en lymfebarrière door en begint de volgende fase van het infectieproces ("bacteriëmiefase"). Met de bloedstroom dringt salmonella verschillende organen en weefsels binnen, waar het zich ook kan vermenigvuldigen ("secundaire lokalisatie") met de ontwikkeling van lymfohistiocytaire en epithelioïde granulomen in cellen en de vorming van septische haarden (meningitis, endocarditis, osteomyelitis, peritonitis, enz.) (septische vorm).

Als gevolg van een uitgesproken diarreesyndroom, herhaaldelijk braken en andere factoren ontwikkelt zich het toxicosesyndroom met exicose, evenals hemodynamische stoornissen. Het syndroom beïnvloedt de functies van het cardiovasculaire, centrale en autonome zenuwstelsel, de stofwisseling, met onderdrukking van de nieren, de lever en vaak ook de bijnierschors. De ontwikkeling van toxicose met exicose verergert het onderliggende infectieproces en kan vaak de oorzaak zijn van een ongunstige afloop.

Intracellulair parasitisme van salmonella in darm-epitheelcellen (waaronder macrofagen) bepaalt de mogelijkheid van hun langdurige persistentie in het lichaam, het optreden van verergeringen en recidieven, evenals de vorming van langdurige bacteriële uitscheiding en lage effectiviteit van antibiotische therapie.