^

Gezondheid

A
A
A

Wat veroorzaakt tuberculose?

 
, Medische redacteur
Laatst beoordeeld: 20.11.2021
 
Fact-checked
х

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.

We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.

Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.

Het veroorzakende agens van tuberculose is mycobacterium tuberculosis. Hoewel "consumptie" als een ziekte zelfs in de oudheid bekend was, duurde het lange tijd een aanhoudende strijd van meningen van verschillende wetenschappers over de etiologie van de ziekte voordat de veroorzaker van tuberculose werd ontdekt. Het infectieuze karakter van tuberculose werd experimenteel bewezen lang voordat de causatieve agent van de ziekte werd ontdekt. De Franse wetenschapper Wilmen infecteerde konijnen in 1865 met tuberculose door subcutane injectie van weefsels van aangetaste organen en door inademing van sputumuitstrijkjes van tuberculosepatiënten.

In 1882 slaagde Robert Koch erin een staaf in de knolvormige haarden te detecteren toen het medicijn met methyleenblauw werd gekleurd en een zuivere kweek van de ziekteverwekker te verkrijgen. Wetenschappers hebben vastgesteld dat mycobacterium tuberculosis zeer resistent is tegen de effecten van fysische, chemische en biologische agentia. Nadat mycobacterium tuberculosis in gunstige omstandigheden voor hun ontwikkeling is terechtgekomen, kan het lang levensvatbaar en virulent blijven. Ze verdragen langdurige koeling en drogen. In droge vorm, bij een lage temperatuur, in het donker, in het rioolwater van mycobacterium tuberculosis leven ongeveer 300 dagen. In de lijken blijven leven tot 160 dagen, en onder invloed van zonlicht slechts 6-8 uur vergaan. Volgens Yu.K. Weisfaler, mycobacterium tuberculosis vermenigvuldigt zich door eenvoudige transversale deling onder gunstige omstandigheden, in andere gevallen - door desintegratie in granen. Aldus, uit oude verkalkte brandpunten, M.B. Ariel isoleerde korrelige en zuurvaste vormen, en in de muur van de grot (de meest actieve knolcirkel) ontdekte deze auteur reproductie door eenvoudige transversale deling. Tijdens het ontwikkelingsproces kunnen tuberkelbacillen hun morfologische eigenschappen veranderen onder invloed van de omgeving.

Op basis van moderne gegevens is een hele doctrine over de veroorzaker van tuberculose gecreëerd, die het idee van zijn rol in de pathogenese van de ziekte aanzienlijk heeft uitgebreid en in veel opzichten heeft veranderd. Het veroorzakende agens van tuberculose (volgens moderne classificatie) wordt verwezen naar de volgorde van Actinomycetales, naar de familie Mycobacteriaceae, naar het geslacht Mycobacterium. Het bestaan van verschillende morfologische vormen van mycobacterium tuberculosis en een breed bereik van variabiliteit van hun biologische eigenschappen worden opgemerkt.

Op basis van verschillen in biologische eigenschappen, met name pathogeniteit voor mensen en verschillende diersoorten, zijn vier soorten tuberculosepathogenen gedifferentieerd:

  • M. Tuberculosis, M. Bovis - hoogpathogeen voor mensen;
  • M. Avium veroorzaakt ziekten bij vogels en witte muizen;
  • M. Microti (Oxford vole strain) - agent van tuberculose van veldmuizen.

M. Tuberculosis en M. Bovis kan de ziekte zowel mensen en vele soorten dieren veroorzaken runderen, geiten, schapen, paarden, katten, honden, etc. Deze mycobacteriën hebben een functie:. De zieke dieren kan de mens infecteren en vice versa. Tuberculose van het ademhalingssysteem bij kinderen veroorzaakt vaak de verschijning van M. Tuberculosis. De infectie van kinderen met mycobacteriën van runderen komt voornamelijk voor bij de consumptie van rauwe melk van zieke dieren.

De ziekte ontstaat als gevolg van de complexe interactie van de microbiële factor en het macrorganisme onder bepaalde sociale en ecologische omstandigheden. Met de ontwikkeling van tuberculose is vooral het belang van sociale factoren groot. De veroorzaker van tuberculose dringt op verschillende manieren het lichaam van het kind onder verschillende omstandigheden binnen. De toegangspoorten van infectie zijn vaker het slijmvlies van de mond, amandelen, minder vaak andere organen. Dienovereenkomstig heeft de primaire focus van ontsteking een andere lokalisatie. Mogelijke intra-uteriene infecties en tuberculose op een specifieke laesie van de placenta op een achtergrond van wijdverbreide tuberculose in de zwangerschap of bij de levering door inname van besmette vruchtwater. De huid is het moeilijkste orgaan van tuberculose. Mycobacteriën kunnen alleen via de beschadigde delen van de huid in de lymfatische route doordringen. Dergelijke gevallen van infectie worden beschreven door medische hulpverleners bij de autopsie van mensen die zijn overleden aan tuberculose. Infectie met mycobacteriën is mogelijk met slecht gesteriliseerde instrumenten (ingeënte primaire tuberculose). In 1955, R. Radanov studeerde in Plovdiv (Bulgarije) de gezondheidstoestand van deze kinderen 11 na intramusculaire toediening van benzylpenicilline gebruik van slecht gesteriliseerde herbruikbare spuiten, die eerder TB vaccin is toegediend. In 1985 pasgeborenen in het ziekenhuis 21 Orenburg geïnfecteerd met tuberculose bij toediening immunoglobuline injectiespuiten die gebruikt worden voor injectie van een kind met congenitale tuberculose. Het merendeel van de kinderen in 3-4 weken na toediening van het geneesmiddel op de injectieplaats in bil ontwikkeld infiltreren met de nederlaag van regionale lies lymfeknopen van het type typisch voor primaire tuberculeuze complex. Een deel van de kinderen onderging lymfohematogene disseminatie, tot de ontwikkeling van miliaire tuberculose.

Primaire infectie gaat meestal gepaard met het ontstaan van een laesie in de hilaire lymfeklieren en longen. Mycobacteriën veroorzaken de ontwikkeling van necrose, verschijnen rond het ontstekingsproces: de migratie van witte bloedcellen, de accumulatie van epitheloïde cellen, reuzencellen Pirogov-Langhans en lymfocyten. Zo wordt een epithelioïde tuberkel met een necrotisch centrum gevormd. Aan de rand van dit specifieke gebied is er een zone van niet-specifieke ontsteking. Een omgekeerde ontwikkeling van de tubercle tubercle kan gepaard gaan met volledige resorptie, maar fibrosetransformatie en calcificatie treden vaak op. Een dergelijke uitkomst wordt niet als volledige genezing beschouwd, omdat calcicaten vaak levende mycobacterium tuberculosis bevatten. Onder ongunstige omstandigheden, vooral in gevallen van ongelijke calcificatie, kan de focus een bron van exacerbatie van de ziekte worden. -Specifieke of paraspetsificheskie weefsel worden gekenmerkt door diffuse en nodulaire macrofaag reactie histiocytisch-lymfocytische infiltratie, specifieke vascularisatie-litas, fibrinoïde necrose ontwikkelen in de longen, lymfeknopen, hart-, nier-, lever-, endocriene klieren, synoviale membranen van het zenuwstelsel en leidt tot de ontwikkeling van MS.

Reeds in de vroege fasen van primaire tuberculose lijdt het neuroendocriene systeem, wat leidt tot diepgaande functionele verschuivingen, waardoor de desorganisatie van de fysiologische processen van het organisme wordt verergerd. Het optreden van secundaire (na primaire) tuberculose kan tot superinfectie (exogene route), en als gevolg van reactivering van oude laesies - residuen primaire tuberculose (endogene route). De vraag naar de endogene en exogene routes voor de verspreiding van secundaire tuberculose kan niet ondubbelzinnig worden opgelost. In sommige gevallen hebben beide wegen een duidelijke waarde bij het begin van de ziekte. Bij herhaalde exogene infecties worden voorwaarden voor exacerbatie en progressie van het tuberculoseproces gecreëerd. Met massale herinfectie, verspreiding van mycobacteriën en de vorming van meerdere foci in de longen en andere organen zijn mogelijk.

De morfologische expressie van primaire tuberculose is het primaire tuberculosecomplex, bestaande uit drie componenten:

  • haardletsels in het orgel - primaire focus;
  • tuberculose ontsteking van de lymfevaten - lymfangitis;
  • tuberculaire ontsteking van regionale lymfeklieren - lymfadenitis.

Wanneer aërogene infectie in longen primaire tuberculeuze kachel (beïnvloeden) treedt subpleurally meeste goed belucht segmenten, meestal de rechter long - III, VIII, IX, X (vaak in segment III). Het wordt vertegenwoordigd door de focus van exudatieve ontsteking en het exsudaat ondergaat snel necrose. Een focus van een longontsteking wordt gevormd, omgeven door een zone van perifocale ontsteking. Afmetingen van invloed zijn anders: soms alveolitis, nauwelijks zichtbaar microscopisch, maar omvat vaak ontsteking van de acinus of kwabje, op zijn minst - een segment in zeer zeldzame gevallen - de hele boel. Constante detectie van betrokkenheid bij het ontstekingsproces van de pleura bij de ontwikkeling van fibrineuze of sereus-fibrineuze pleuritis.

Zeer snel verspreidt zich een specifiek ontstekingsproces naar de lymfevaten grenzend aan de primaire focus - tuberculeuze lymfangitis ontwikkelt zich. Het wordt vertegenwoordigd door lymfostase en de vorming langs de lymfevaten in het perivasculaire oedemateus weefsel van tuberculaire tubercels. Het vormt een pad van de primaire focus naar de basale lymfeklieren.

In geval van een voedselinfectie ontstaat het primaire tuberculosecomplex in de darm en bestaat het uit drie componenten. In het lymfoïde weefsel van het onderste deel van het jejunum en de blindedarm worden knobbelknollen met necrose en daaropvolgende vorming in het slijmvlies van de zweer gevormd, beschouwd als een primaire aandoening. Verder is er tuberculeuze lymfangitis met de verschijning van tubercels langs de lymfevaten en lekke lymfadenitis van regionale lymfeknopen tot primair affect.

Er zijn drie mogelijke varianten van primaire tuberculose:

  • verzwakking van primaire tuberculose en genezing van foci van het primaire complex;
  • progressie van primaire tuberculose met generalisatie van het proces;
  • chronisch verloop (chronisch huidige primaire tuberculose).

Door vooruitgang in de theoretische en methodologische immunologie konden onderzoekers de systemische en lokale veranderingen in immunologische reactiviteit in het tuberculoseproces behoorlijk volledig karakteriseren. Primaire infectie met tuberculose veroorzaakt immunologische reorganisatie - het lichaam wordt gevoelig voor tuberculine, ontwikkelt tuberculine overgevoeligheid van vertraagd type. Het wordt nu erkend dat hypergevoeligheid van het vertraagde type, de hoofdcomponent van de cellulaire immuunrespons, de leidende factor is in immuunmechanismen bij tuberculose.

De uitkomst van de vergadering van Mycobacterium tuberculosis en micro-organisme is afhankelijk van de massaliteit van de infectie, virulentie infekta, evenals het immuunsysteem van het lichaam, de natuurlijke weerstand. Bij primaire infectie is er in de meeste gevallen een remming van de groei van mycobacteriën en hun vernietiging. Mycobacterium tuberculosis is een optionele intracellulaire parasiet, in het lichaam wordt het voornamelijk aangetroffen in het fagosoom van macrofagen. De complexiteit van de antigene structuur van mycobacteriën (gedefinieerd over 100 antigene structuren) en de verandering in de samenstelling gedurende de levenscyclus mogelijk mycobacteriën effectief passen coëxistentie met de cellen van het gastheer immuunsysteem een lang verblijf in het lichaam met faseverandering extra- en intracellulaire parasieten. Mycobacteriën passen zich niet alleen aan naast co-existentie met de cellen van het immuunsysteem, maar hebben ook een negatieve invloed op het immuunsysteem. Het is vastgesteld dat mycobacteriën van tuberculose een enzym synthetiseren dat de fusie van het fagosoom met lysosomen remt. Het vermogen van mycobacteriële antigenen tot expressie van de 1e en 2e klassen HLA-systeem te reduceren, om de kleefstof en proliferatieve eigenschappen van cellulaire elementen te verminderen.

De klinische periode van primaire tuberculose-infectie duurt 6-12 maanden vanaf het moment van infectie met tuberculose, op dit moment is het risico op de ontwikkeling van de ziekte het hoogst. Een onderscheid is meestal asymptomatisch predallergichesky periode - de afwezigheid van Mycobacterium tuberculosis binnendringen in het lichaam van het kind tot een positieve tuberculine reactie (gemiddelde van 6-8 weken), alsmede turn tuberculinereactie - negatieve overgang op een positieve reactie. In de toekomst wordt de relatie tussen het micro- en het macrorganisme bepaald door een verscheidenheid aan factoren, de belangrijkste is de toestand van het lichaam van het kind.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.