Wat veroorzaakt tyfeuze koorts bij volwassenen?

Oorzaken van tyfeuze koorts

De oorzaak van tyfeuze koorts is Salmonella typhi, die behoort tot het geslacht Salmonella, de serologische groep D, tot de enterobacteriaceae familie van darmbacteriën.

S. Typhi heeft de vorm van een staaf met afgeronde uiteinden, sporen en capsules vormen niet, mobiel, gramnegatief, groeien beter op voedingsbodems die gal bevatten. Wanneer het wordt vernietigd, wordt endotoxine vrijgegeven. De antigene structuur van S. Typhi wordt weergegeven door O-, H- en Vi-antigenen, die de productie van de overeenkomstige agglutininen bepalen.

S. Typhi is relatief goed bewaard bij lage temperaturen, gevoelig voor verhitting: bij 56 ° C sterft het binnen 45-60 minuten, bij 60 ° C na 30 minuten, bij koken in enkele seconden (vrijwel onmiddellijk bij 100 ° C). Een gunstige omgeving voor bacteriën - voedingsproducten (melk, zure room, kwark, gehakt, gelei), waarin ze niet alleen worden bewaard, maar ook kunnen worden gereproduceerd.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Pathogenese van tyfeuze koorts

De pathogenese van tyfus wordt gekenmerkt door herhaling en de ontwikkeling van specifieke pathofysiologische en morfologische veranderingen. Infectie vindt plaats via de mond, en de primaire plaats van lokalisatie van pathogenen is het spijsverteringskanaal. In het bijzonder moet worden opgemerkt dat infectie niet altijd tot de ontwikkeling van de ziekte leidt. De verwekker kan verloren gaan in de maag onder invloed van de bacteriedodende eigenschappen van maagsap, en zelfs in de lymfoïde formaties van de dunne darm. Het overwinnen van de barrière maag, het middel in de dunne darm, waarin de reproductie optreden vaststelling solitair lymfoïde follikels groep en de verdere ophoping van stof, welke penetreert in de lymfevaten in de mesenteriale lymfeknopen. Deze werkwijzen gaan gepaard met ontsteking van de lymfoïde elementen dunne vaak het proximale deel van de dikke darm, lymfangitis en mezadenitom. Ze ontwikkelen tijdens de incubatieperiode, het einde waarvan de ziekteverwekker breekt in de bloedbaan en het ontwikkelen van bacteriëmie, die elke dag wordt intenser. Onder invloed van bactericide systemen bloed gelyseerd door het pathogeen, vrijgegeven LPS en ontwikkelt intoxicatiesyndroom, die wordt gemanifesteerd door koorts, CNS zoals adinamii, lethargie, slaapstoornissen, letsels van het autonome zenuwstelsel, gekenmerkt door bleke huid, een verlaging van de hartfrequentie, intestinale parese en een vertraging stoel . Deze periode komt ruwweg overeen met de eerste 5-7 dagen van de ziekte. Ontsteking van de darm lymfoïde cellen bereikt een maximum en wordt gekenmerkt als medullaire zwelling.

Bacteremie begeleidt het uitzaaien van inwendige organen, in het bijzonder de lever, milt, nieren, beenmerg, waarin specifieke ontstekingsgranulomen worden gevormd. Dit proces gaat gepaard met een toename van de intoxicatie en het optreden van nieuwe symptomen: hepatosplenomegalie, verhoogde neurotoxicose, karakteristieke veranderingen in het bloedbeeld. Tegelijkertijd stimuleert fagocytose, de synthese van bacteriedodende antilichamen, een specifieke sensitisatie van het organisme, en verhoogt het de uitscheiding in de omgeving via het gal- en urinesysteem. Sensibilisatie manifesteert zich door het verschijnen van een uitslag, waarvan de elementen de focus vormen van hyperergische ontsteking op de plaats van verergering in de vaten van de huid. Herhaalde penetratie van de ziekteverwekker in de darm veroorzaakt een lokale anafylactische reactie in de vorm van necrose van lymfoïde formaties.

In de derde week wordt een neiging waargenomen om de intensiteit van bacteriëmie te verminderen. Orgaanschade blijft. In de darm worden necrotische massa's afgewezen en zweren gevormd, met de aanwezigheid waarvan typische tyfeuze koortscomplicaties worden geassocieerd met perforatie van zweren met de ontwikkeling van peritonitis en intestinale bloedingen. Benadrukt moet worden dat schendingen in het hemostatische systeem een belangrijke rol spelen bij de ontwikkeling van bloedingen.

Op 4 weken sterk verminderde snelheid van bacteremia, activeert fagocytose, regressie granulomen in organen, verminderde toxiciteit, verlaagde lichaamstemperatuur. Het wordt gereinigd van zweren in de darm en begint hun littekens, acute fase van de ziekte eindigt. Vanwege imperfecties fagocytose pathogeen kan volharden in cellen van monocytische fagocyten systeem met onvoldoende immuniteit leidt tot exacerbaties en terugval van de ziekte, en de aanwezigheid van immuundeficiëntie - een chronische dragertoestand dat ten tyfus beschouwd als een vorm van het infectieproces. In dit geval is de primaire brandpunten van het systeem exciter monocytische fagocyten in het bloed en gal en urine-systeem met de vorming van secundaire foci. In deze gevallen is chronische cholecystitis, pyelitis, mogelijk.

Immuniteit met tyfeuze koorts is lang, maar er zijn herhaalde gevallen van de ziekte in 20-30 jaar. In verband met het gebruik van antibioticumtherapie en het gebrek aan immuniteit, komen herhaalde gevallen van de ziekte eerder voor.