Wat veroorzaakt buiktyfus bij volwassenen?

Oorzaken van tyfus

De veroorzaker van tyfus is Salmonella typhi, die behoort tot het geslacht Salmonella, serogroep D, familie van darmbacteriën Enterobacteriaceae.

S. typhi is een staafvormig organisme met afgeronde uiteinden, vormt geen sporen of capsules, is mobiel, gramnegatief en groeit beter op voedingsbodems die gal bevatten. Bij vernietiging komt endotoxine vrij. De antigene structuur van S. typhi wordt weergegeven door O-, H- en Vi-antigenen, die de productie van de corresponderende agglutininen bepalen.

S. typhi overleeft relatief goed bij lage temperaturen en is gevoelig voor verhitting: bij 56 °C sterft hij binnen 45-60 minuten, bij 60 °C - na 30 minuten, bij koken - binnen enkele seconden (bij 100 °C vrijwel direct). Een gunstige omgeving voor bacteriën zijn voedingsmiddelen (melk, zure room, kwark, gehakt, gelei), waarin ze niet alleen overleven, maar zich ook kunnen voortplanten.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Pathogenese van tyfus

De pathogenese van tyfus wordt gekenmerkt door cycliciteit en de ontwikkeling van bepaalde pathofysiologische en morfologische veranderingen. De infectie vindt plaats via de mond en de primaire lokalisatie van pathogenen is het spijsverteringskanaal. In het bijzonder moet worden opgemerkt dat een infectie niet altijd leidt tot de ontwikkeling van de ziekte. De ziekteverwekker kan in de maag afsterven onder invloed van de bacteriedodende eigenschappen van maagsap en zelfs in de lymfoïde structuren van de dunne darm. Nadat de ziekteverwekker de maagbarrière heeft gepasseerd, komt hij in de dunne darm terecht, waar hij zich vermenigvuldigt en zich vastzet in solitaire en groepslymfollikels met verdere accumulatie van de ziekteverwekker, die via de lymfevaten de mesenteriale lymfeklieren binnendringt. Deze processen gaan gepaard met ontsteking van de lymfoïde elementen van de dunne darm, en vaak ook van het proximale deel van de dikke darm, lymfangitis en mesadenitis. Deze processen ontwikkelen zich tijdens de incubatieperiode, waarna de ziekteverwekker in de bloedbaan terechtkomt en bacteriëmie ontstaat, die elke dag intenser wordt. Onder invloed van bacteriedodende bloedsystemen wordt de ziekteverwekker gelyseerd, komt LPS vrij en ontwikkelt zich een intoxicatiesyndroom, dat zich manifesteert door koorts, schade aan het centrale zenuwstelsel in de vorm van adynamie, lethargie, slaapstoornissen, schade aan het autonome zenuwstelsel, gekenmerkt door een bleke huid, verlaagde hartslag, darmparese en retentie van ontlasting. Deze periode komt ongeveer overeen met de eerste 5-7 dagen van de ziekte. De ontsteking van de lymfoïde elementen van de darm bereikt zijn hoogtepunt en wordt gekenmerkt door cerebrale zwelling.

Bacteriëmie gaat gepaard met uitzaaiing van inwendige organen, voornamelijk de lever, milt, nieren en het beenmerg, waar specifieke ontstekingsgranulomen worden gevormd. Dit proces gaat gepaard met toenemende intoxicatie en het optreden van nieuwe symptomen: hepatosplenomegalie, toegenomen neurotoxicose en karakteristieke veranderingen in het bloedbeeld. Tegelijkertijd is er stimulatie van fagocytose, synthese van bactericide antilichamen, specifieke sensibilisatie van het lichaam en een sterke toename van de afgifte van de ziekteverwekker in de omgeving via gal en de urinewegen. Sensibilisatie manifesteert zich door het verschijnen van een huiduitslag, waarvan de elementen een focus zijn van hyperergische ontsteking op de plaats van ophoping van de ziekteverwekker in de bloedvaten van de huid. Herhaalde penetratie van de ziekteverwekker in de darm veroorzaakt een lokale anafylactische reactie in de vorm van necrose van lymfoïde formaties.

In de derde week wordt een tendens tot afname van de intensiteit van de bacteriëmie waargenomen. Orgaanlaesies blijven bestaan. In de darm worden necrotische massa's afgestoten en ontstaan ulcera, waarvan de aanwezigheid gepaard gaat met typische complicaties van tyfus: perforatie van ulcera met de ontwikkeling van peritonitis en darmbloedingen. Benadrukt moet worden dat aandoeningen van het hemostasesysteem een belangrijke rol spelen bij het ontstaan van bloedingen.

In de vierde week neemt de intensiteit van de bacteriëmie sterk af, wordt de fagocytose geactiveerd, nemen de granulomen in de organen af, neemt de intoxicatie af en daalt de lichaamstemperatuur. Darmzweren verdwijnen en beginnen te genezen, de acute fase van de ziekte is voorbij. Door de imperfectie van de fagocytose kan de ziekteverwekker echter blijven bestaan in de cellen van het monocytische fagocytensysteem, wat bij onvoldoende immuniteit leidt tot exacerbaties en recidieven van de ziekte, en bij aanwezigheid van immunologische deficiëntie tot chronisch dragerschap, wat bij tyfus wordt beschouwd als een vorm van infectieus proces. In dit geval dringt de ziekteverwekker vanuit de primaire haarden in het monocytische fagocytensysteem door in het bloed en vervolgens in de galwegen en urinewegen, met de vorming van secundaire haarden. In deze gevallen zijn chronische cholecystitis en pyelitis mogelijk.

De immuniteit tegen tyfus houdt lang aan, maar er zijn gevallen van de ziekte die zich herhalen na 20-30 jaar. Door het gebruik van antibiotica en een onvoldoende sterke immuniteit, treden herhaalde gevallen van de ziekte eerder op.