Ademhalingsfalen: een overzicht van informatie

Het syndroom van ademhalingsinsufficiëntie kan het verloop van de meeste acute en chronische aandoeningen van de luchtwegen bemoeilijken en is een van de belangrijkste redenen voor herhaalde ziekenhuisopnames, invaliditeit, fysieke activiteit in het dagelijks leven en vroegtijdige sterfte van patiënten. Tegelijkertijd dient te worden bedacht dat respiratoire insufficiëntie vaak voorkomt in de praktijk van anesthesisten, intensive care specialisten, neurologen, orthopeden, chirurgen en andere artsen, vanwege zijn gevarieerde oorzaken zijn niet altijd geassocieerd met de pathologie van de luchtwegen.

Ademhalingsfalen is een toestand van het lichaam waarbij ofwel het onderhoud van de normale bloedgassamenstelling niet is gegarandeerd, of dit wordt bereikt door een abnormale werking van de externe beademingsapparatuur, wat leidt tot een vermindering van de functionele mogelijkheden van het organisme.

De normale functie van de ademhaling wordt geleverd door: centrale regulering door het centrum van de ademhaling (stimulering van koolstofdioxide); toestand van het geleiderstelsel van impulsen langs de voorste ruggengraat van het ruggenmerg; de staat van geleiding op het niveau van de neuromusculaire synaps en spiermediatoren; conditie en functie van het geribbelde frame; veranderingen in de functionele toestand van de pleuraholte, diafragma, longen, openheid van de luchtwegen; toestand van het geïnhaleerde gasmengsel. Groot belang bij de ontwikkeling van respiratoir falen behoort tot de toestand van hartactiviteit en bloedstroming in een kleine cirkel van bloedcirculatie.

In pathologische deze niveaus normale bloedgassen lang kan worden gehandhaafd bekrachtigd compenserende mechanismen: het verhogen van de frequentie en diepte van de ademhaling, verhoogde hartslag en bloedstroomsnelheid, verbetering nierfunctie voor verwijdering van zure stofwisselingsproducten, toegenomen - bloed andere een latent respiratoire vormen zuurstofcapaciteit mislukking. Wanneer decompensatie een uitgesproken beeld van respiratoire insufficiëntie ontwikkelt met de ontwikkeling van hypoxisch syndroom.

Ademhalingsfalen wordt door veel systemen geclassificeerd, maar er is nog geen enkele internationale.

Vanuit praktisch oogpunt is de classificatie van B.E. Votchala (1972). Het ontstaan is anders: centrogene respiratoire insufficiëntie (met de nederlaag van het ademcentrum); neuromusculair (met laesie van de geleiderbanen en spieren); thoracodiaphragmatic (in geval van schade aan het ribbenraamwerk of -verstoring, diafragmafunctie); bronchopulmonaire - obstructieve respiratoir falen veroorzaakt door een verminderde doorgankelijkheid van de luchtwegen (bronchoconstrictie, ontsteking, vreemde voorwerpen, tumoren, asfyxie et al.), restrictieve geïnduceerde alveolaire ziekten (ontsteking, alveolair oedeem of zwelling et al.) of samendrukking van de longen, pleurale effusie Diffusie, ontwikkeling in de pathologie van microcirculatie in de longen of vernietiging van de oppervlakteactieve stof. In de loop van de cursus kan ademhalingsfalen acuut (ODN) en chronisch (HDN) zijn. Door zwaartekracht kan dit worden gecompenseerd, met een afname van de partiële zuurstofdruk in het slagaderlijke bloed tot 80 mm Hg. Artikel.; subgecompenseerd - tot 60 mm Hg. Artikel.; gedecompenseerde met een daling van PaO2 onder 60 mm Hg. Art. En de ontwikkeling van hypoxisch syndroom.

Chronische ademhalingsinsufficiëntie door therapeuten wordt vastgesteld als de oorzaak geen chirurgische thoracale pathologie is, meestal goedaardige of kwaadaardige tumoren. Soms moet de chirurg de ernst van de ziekte bepalen. Volgens B.E. Votchala onderscheidt 4 graden:

• I - dyspneu met rennende en snel klimmende trappen;
• II - kortademigheid bij normale belastingen in het dagelijks leven (matig wandelen, schoonmaken enz.);
• III - kortademigheid bij lage belastingen (aankleden, wassen);
• IV - dyspnoe in rust.

Veel longartsen en therapeuten gebruiken de zogenaamde "huishoudelijke" classificatie van de ernst van chronische ademhalingsinsufficiëntie - het optreden van kortademigheid met een matige stijging van de trappen:

• I graad - kortademigheid ter hoogte van de derde verdieping;
• II graad - op het niveau van de tweede verdieping;
• III graad - op het niveau van de eerste verdieping.

Acute respiratoire insufficiëntie van verschillende genese kan optreden in de praktijk van elke chirurg. Centrogene acute respiratoire insufficiëntie wordt opgemerkt in gevallen van craniocerebrale trauma, een syndroom van hersencompressie, ontsteking, vergiftiging. De neuromusculaire vorm komt vaker voor bij letsels van de cervicale wervelkolom en letsels van het ruggenmerg, zelden met myasthenia gravis, syringomyelia, botulisme, tetanus. Torakodiafragmalnaya (pariëtale) acuut respiratoir falen kenmerkend rib fracturen, in het bijzonder met verminderde framing borst, middenrif hernia, relaxatie van het membraan het membraan compressie gezwollen darm lussen.

Bronchopulmonale acute respiratoire insufficiëntie is het meest voorkomend in de praktijk van chirurgen. Beperkende vorm het vaakst gezien met pneumothorax, pleuritis, hemothorax, alveolaire carcinoom, longontsteking, abcessen en gangreen van de longen en andere ziekten van de pulmonaire parenchymale mantel. Naast het klinische beeld van acute respiratoire insufficiëntie, wordt longradiografie gebruikt om de oorzaak te identificeren. Andere onderzoeken worden uitgevoerd op aanwijzingen van thoracologische chirurgen.

Obstructieve respiratoire insufficiëntie optreden met bronchospasmen, de tong, misvorming van de bronchiale boom (uitstulpingen, prolaps van de trachea), tumoren van bronchi fibrineuze zweren en kleefstoffen bronchitis. Zelden, maar verstikking treedt op. Outdoor; Verstikking ontstaat door verstikking. Bij chirurgische praktijk kan er regurgitatie (Mendelsona syndroom) als gevolg van de ontvangst van de luchtwegen emetische kantoren, bloed (gemoaspiratsiya) of overvloedige bronchiale secreties, bronchiale lumen sluiting (atelectase). Er kunnen vreemde lichamen en brandwonden zijn, maar dit is zeer zeldzaam, omdat de longen worden beschermd door reflexkramp van de stembanden. Acute obstructie ontwikkelt zich plotseling: de ademhaling wordt sterk belemmerd, oppervlakkig, vaak aritmisch, auscultatie wordt niet uitgevoerd of er wordt geluisterd naar kakofonie met een bronchuscomponent. Noodradiografie en bronchoscopie stellen u niet alleen in staat om een actuele diagnose te stellen. X-ray obstructie manifesteert zich door atelectasis van de long (homogene intense donker worden met een verschuiving van het mediastinum naar het dimmen).

Als een afzonderlijke kwestie is het noodzakelijk om verstikking van verdrinking te overwegen. Er zijn drie soorten verdrinking:

1. Waar verdrinking met water lekkage luchtwegen optreedt in 75-95% van de gevallen, wanneer na een korte stop ademhaling verwijderd reflex spasmen van de stembanden en onvrijwillige inhalatie grote hoeveelheid water in de bronchi en alveoli wordt toegevoerd. Het gaat gepaard met uitgesproken cyanose van violette kleur, zwelling van de aderen van de nek en extremiteiten, afscheiding van schuimig roze vloeistof uit de mond.
2. Asfyxische verdrinking, die optreedt in 5-20% van de gevallen, wanneer er een scherpe reflexlaryngospasme is met een kleine maar plotselinge stroom van water in de keelholte of neus. Tegelijkertijd komt er geen water in de longen, maar gaat het in de maag en loopt het over. Soms kan er braken zijn met regurgitatie, dan wordt dit soort verdrinken waar. Bij de gestoorde cyanose blauwe kleur komt uit de mond en neus een wit of lichtroze "pluizig" schuim.
3. "Syncopal" verdrinking wordt waargenomen in 5-10% van de gevallen. Doet zich voor wanneer de hartreflex stopt en ademt wanneer hij plotseling wordt ondergedompeld in koud water. Dit kan ook zijn met een emotionele schok, de introductie van een koude oplossing in een ader, de introductie van een koude oplossing in het oor; neus of keel ("laryngofaryngeale shock").

Ademhalingsfalen is een levensbedreigende schending van het O2-gebruik en de CO2-uitstoot. Dit kan een storing in de gasuitwisseling, een vermindering van de ventilatie of beide zijn. Vaak voorkomende manifestaties zijn kortademigheid, respiratoire betrokkenheid van extra spieren, tachycardie, toegenomen zweten, cyanose en verminderd bewustzijn. De diagnose wordt gesteld op basis van klinische en laboratoriumgegevens, studies van gassen in het arteriële bloed en röntgenonderzoek. De behandeling wordt uitgevoerd op de intensive care-afdeling, inclusief correctie van de oorzaken van respiratoir falen, inademing van O2, verwijdering van sputum, ademhalingsondersteuning, indien nodig.

Bij ademhaling treedt oxygenatie van arterieel bloed en eliminatie van CO ₂ uit veneus bloed op. Daarom is respiratoire insufficiëntie verdeeld als een gevolg van onvoldoende oxygenatie of onvoldoende ventilatie, hoewel beide stoornissen vaak aanwezig zijn.

Kunstmatige ventilatie (IVL) kan niet-invasief en invasief zijn. De keuze van de behandelmethode is gebaseerd op de kennis van de ademhalingsmechanismen.

Ademhalingsfalen is een aandoening waarbij de longen niet in staat zijn om een normale gassamenstelling van het slagaderlijke bloed te verschaffen, resulterend in hypercapnie en / of hypoxemie. Volgens een andere vaak gebruikte definitie voorgesteld door E. Campbell, is ademhalingsfalen een aandoening waarbij, onder rustomstandigheden in het arteriële bloed, de partiële zuurstofdruk (PaO2) lager is dan 60 mmHg. Art. En / of de partiële druk van kooldioxide (PaCO2) boven 49 mm Hg. Art.

Beide definities verwijzen in feite naar de ernstigste gevallen van gedecompenseerde ademhalingsinsufficiëntie, die zich in rust manifesteren. Echter, vanuit een klinisch oogpunt, is het belangrijk om ademhalingsproblemen te identificeren in de vroegste stadia van ontwikkeling, wanneer het diagnostisch significante veranderingen in arterieel bloed gas analyse bleek niet alleen, maar alleen door het verhogen van de activiteit van de luchtwegen, bijvoorbeeld tijdens lichamelijke inspanning. Hierbij zijn we onder de definitie van ademhalingsinsufficiëntie, meer dan een halve eeuw geleden (1947) en XV All-Union Congress of Physicians: "Respiratory mislukking - een aandoening waarbij ofwel geen handhaven normaal arterieel bloedgas of dit kan worden bereikt als gevolg van abnormale werking van de externe ademhalingsapparaat , wat leidt tot een afname van de functionaliteit. " een gecompenseerde en gedecompenseerde: volgens deze definitie, kunnen we twee fasen van de ontwikkeling van respiratory distress syndrome te onderscheiden.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Methoden en wijzen van mechanische ventilatie

Ventilatoren bewaken de druk of het volume van de inspiratie, of beide. Er is een bepaalde relatie tussen druk en volume: een bepaald volume komt overeen met een bepaalde druk en omgekeerd. De parameters die op het apparaat worden weergegeven, verschillen in verschillende modi, maar ze zijn gebaseerd op de ademfrequentie, het totale beademingsvolume, het debiet, de golfvorm en de verhouding tussen de duur van inspiratie en expiratie (b / vd).

Volumegecontroleerde ventilatie. Met deze beademingsmodus krijgt de patiënt een vooraf bepaald volume lucht, de druk in de luchtwegen kan anders zijn. Dit type ventilatie wordt gebruikt met extra ventilatie (hulpregeling - A / C) en gesynchroniseerde periodieke intermitterende ventilatie (SIMV).

A / C is de eenvoudigste en meest effectieve manier van mechanische ventilatie. Elke poging tot inspiratie wordt vastgelegd door een trigger en het apparaat levert een vooraf bepaald volume lucht. Bij afwezigheid van onafhankelijke pogingen tot inspiratie, voert het apparaat geforceerde ventilatie uit met een specifieke frequentie van inspiratie.

SIMV biedt een vooraf bepaald aantal en volume ademhalingen die met de patiënt zijn gesynchroniseerd. In tegenstelling tot A / C worden onafhankelijke inspiratiepogingen niet ondersteund, maar een inspiratieklep opent zich en maakt een onafhankelijke inhalatie mogelijk. Dit regime blijft populair, hoewel het de ademhaling niet ondersteunt en niet effectief is bij het excommuniceren van een patiënt van mechanische ventilatie.

Drukcycli ventilatie. Deze modus omvat drukgestuurde beademing (PCV), drukondersteunde beademing (PSV) en verschillende niet-invasieve opties met een nauw passend gezichtsmasker. In alle gevallen levert de ventilator een bepaalde inademingsdruk, terwijl het volume kan variëren. Veranderingen in de mechanica van het ademhalingssysteem kunnen leiden tot niet-herkende veranderingen in de minuutventilatie. Onder dit regime is de druk waaronder de longen uitrekken beperkt, in theorie bruikbaar voor RD-CB; hoewel klinisch niet zijn voordelen zijn bewezen in vergelijking met A / C.

PCV lijkt op A / C; Elke inspiratiepoging die de vastgestelde triggergevoeligheidslimiet overschrijdt, wordt gedurende een bepaalde tijd onder druk gehouden, daarnaast wordt de minimale ademhalingsfrequentie gehandhaafd.

Bij PSV is de minimale inspiratiefrequentie niet gespecificeerd; Alle inhalaties worden geïnitieerd door de patiënt. De toevoerdruk wordt normaal uitgeschakeld als de inademingspoging is voltooid. Dus hoe langer of hoe langer de inspiratiepoging, hoe meer inspiratie er zal zijn. Deze modus wordt meestal gebruikt als de patiënt wordt geëxcommuniceerd door mechanische ventilatie. Een soortgelijk regime is ventilatie met een constante positieve luchtdruk (CPPP), waarbij gedurende de hele ademhalingscyclus een constante druk wordt gehandhaafd. In tegenstelling tot de PSV, waarbij verschillende drukken op inademing en uitademen mogelijk zijn, handhaaft CPAP dezelfde druk.

Niet-invasieve positieve drukventilatie (NIPPV) is de toevoer van positieve druk tijdens ventilatie door een nauw passend masker aan de neus of neus en mond. Het wordt gebruikt als een optie voor PSV bij patiënten met spontane ademhaling. De arts stelt een positieve inspiratoire positieve luchtweg (IPAP) en positieve druk op de expiratoire luchtwegdruk (EPAP) in. Omdat de luchtwegen niet worden beschermd, is het mogelijk om dergelijke beademing uit te voeren bij patiënten met geconserveerde beschermende reflexen en in volledig bewustzijn om aspiratie te voorkomen. NIPPV moet worden vermeden bij patiënten met instabiele hemodynamiek en met congestie in de maag. Bovendien moet IPAP worden ingesteld onder de openingsdruk van de slokdarm (20 cm H2O) om te voorkomen dat lucht de maag binnendringt.

Fan instellingen. De ventilatorparameters worden ingesteld afhankelijk van de situatie. Het ademhalingsvolume en de ademhalingssnelheid bepalen de minuutventilatie. Doorgaans is het ademvolume 8-9 ml / kg ideaal lichaamsgewicht, hoewel het bij sommige patiënten, vooral bij neuromusculaire aandoeningen, beter is om een groter ademvolume te gebruiken om atelectase te voorkomen. Bepaalde aandoeningen (bijv. ARDS) vereisen een vermindering van het ademhalingsvolume.

De gevoeligheid van de trigger is zo ingesteld dat deze onafhankelijke inspiratiepogingen kan vastleggen. Meestal wordt de gevoeligheid ingesteld op -2 cm water. Art. Als u een zeer hoge limiet instelt, kunnen verzwakte patiënten geen ademhaling initiëren. Als u de gevoeligheid te laag instelt, leidt dit tot hyperventilatie.

De adem- / uitademingsverhouding voor normale ademhalingsmechanica is ingesteld op 1: 3. Bij patiënten met astma of COPD in de acute fase moet de verhouding 1: 4 en hoger zijn.

De stroomsnelheid wordt gewoonlijk ingesteld op ongeveer 60 l / min, maar deze kan worden verhoogd tot 120 l / min bij patiënten met obstructies voor luchtstroming.

PEEP verhoogt het longvolume aan het einde van de uitademing en zorgt ervoor dat de longen niet kunnen sluiten aan het einde van de uitademing. PEEP wordt meestal ingesteld op 5 cm water. Dat atelectase vermijdt, dat kan optreden na intubatie of met een langdurige positie op de rug. Een hogere waarde verbetert oxygenatie bij patiënten met verminderde alveolaire ventilatie, zoals cardiogene longoedeem en ARDS, wat leidt tot herverdeling van fluïda uit de alveoli in het interstitium en de alveoli opening ingestort. PEEP vermindert FiO voldoende arteriële oxygenatie, waardoor de kans op beschadiging van de longen zuurstof vermindert wanneer langdurig ventilatie nodig en wordt FiO (> 0,6). PEEP verhoogt de intrathoracale druk door veneuze terugkeer te voorkomen, wat hypotensie kan veroorzaken bij hypovolemie.

Complicaties van kunstmatige ventilatie

Complicaties kunnen worden geassocieerd met intubatie van de luchtpijp of ventilatie. In het eerste geval kan sinusitis, ventilator-geassocieerde pneumonie, tracheale stenose beschadiging van de stembanden, de vorming tracheo-oesophageale tracheale of vasculaire fistels ontstaan. Complicaties ventilator worden pneumothorax, hypotensie en beademingsgerelateerde longbeschadiging (VAPLITE), deze worden geassocieerd met luchtwegaandoeningen of longparenchym in cyclisch openen en sluiten van het luchtruim, overmatig uitrekken of pulmonaire oorzaken beide tegelijkertijd.

Als acute hypotensie optreedt bij een patiënt met mechanische beademing, moet in de eerste plaats strain pneumothorax worden uitgesloten. Hypertensie is vaak het gevolg van een afname van veneuze terugstroom onder verhoogde druk in de borst bij het gebruik van een hoge PEEP of patiënten zijn hoge intrinsieke PEEP astma / COPD; vooral vaak gebeurt het met hypovolemie. Hypotensie kan ook het gevolg zijn van de sympatholytische werking van sedativa die worden gebruikt voor intubatie en ventilatie. Na eliminatie spanning pneumothorax en veroorzaakt hypotensie geassocieerd met een ventilator, moet de patiënt worden losgemaakt van het apparaat en voer de handmatige ventilatiezak 2-3 ademhalingen per minuut met 100% zuurstof gedurende achtergrondcorrectie hypovolemie (500-1000 ml zoutoplossing bij volwassenen 20 ml / kg bij kinderen). Met de snelle verbetering van de staat gaat uit van een klinisch probleem te wijten aan de ventilator en ventilatie parameters die nodig correctie.

Zoals alle patiënten in kritieke toestand, is het noodzakelijk om diepe veneuze trombose en gastro-intestinale bloedingen te voorkomen. In het eerste geval wordt profylaxe tweemaal per dag subcutaan uitgevoerd met heparine in een dosis van 5.000 eenheden, of compressieapparaten (verbanden, kousen, enz.) Worden gebruikt. Om gastro-intestinale bloedingen te voorkomen, stelt u H2-blokkers aan (bijvoorbeeld famotidine 20 mg oraal of intraveneus tweemaal daags) of sucralfaat (1 g binnen 4 keer per dag). Protonpompremmers dienen te worden gebruikt bij patiënten met actieve bloeding of als ze al zijn voorgeschreven.

De meest effectieve manier om de kans op complicaties te verkleinen, is door de duur van mechanische beademing te verkorten.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Het ademhalingsmechanisme

Normaal gesproken wordt tijdens inspiratie een negatieve druk gecreëerd in de pleuraholte, een drukgradiënt tussen atmosferische lucht en longen creëert een luchtstroom. In het geval van ventilatie, wordt de drukgradiënt gecreëerd door het apparaat.

De piekdruk wordt gemeten door de luchtweg (PaO2) te openen en wordt gecreëerd door de ventilator. Het vertegenwoordigt de totale druk die nodig is om de weerstand van inademingsflow (drag druk) te overwinnen, elastische terugvering van de longen en de thorax (veerkrachtige druk) en de druk in de alveoli begin inademing (Positive End Expiratory Pressure PEEP). Op deze manier:

Weerstandsdruk is de afgeleide van de weerstand van geleidende paden en luchtstroom. Bij mechanische ventilatie moet de luchtstroom de weerstand van het ademhalingscircuit, de endotracheale tube en, het belangrijkste, de luchtwegen van de patiënt overwinnen. Zelfs als deze factoren constant zijn, verhoogt het verhogen van de luchtstroom de druk van de weerstand.

Elastische druk is een afgeleide van de elasticiteit van het longweefsel, de wanden van de borstkas en het volume van insufflatie gas. Bij een constant volume neemt de elastische druk toe met afnemende longuitrekbaarheid (zoals bij fibrose) of beperking van een thorax of diafragma-uitschieter (zoals bij intense ascites).

De druk aan het einde van de uitademing in de longblaasjes is normaal gesproken atmosferisch. Als de lucht echter niet volledig uit de alveoli komt met luchtwegobstructie, met weerstand tegen luchtstroming of een verkorting van de uitademingstijd, zal de expiratiedruk de atmosferische druk overschrijden. Deze druk wordt intern of auto PEEP genoemd om het te onderscheiden van de externe (therapeutische) PEEP die door de ventilator is gecreëerd.

Bij elke toename van de piekdruk (bijvoorbeeld boven 25 cm H2O), is het noodzakelijk om de relatieve bijdrage van de druk van weerstand en elastische druk te schatten door de platieldruk te meten. Voor dit doel blijft de uitademklep gedurende 0,30,5 seconden na het inhaleren gesloten, waardoor de uitademing wordt vertraagd. Tijdens deze periode neemt de druk in de luchtweg af, omdat de luchtstroom stopt. Als gevolg van deze methode is de druk aan het einde van de inspiratie een elastische druk (ervan uitgaande dat de patiënt niet probeert in of uit te ademen). Het verschil tussen de piek en de plateaudruk is de druk van de weerstand.

Verhoogde weerstandsdruk (bijvoorbeeld boven 10 cm H2O) duidt op een schending van de openheid van de endotracheale tube als gevolg van verhoogde secretie, de vorming van stolsels of bronchospasmen. Verhoogde elastische druk (meer dan 10 cm H2O) duidt op een afname van de uitrekbaarheid van de longen als gevolg van oedeem, fibrose of longatelectase; exudatieve pleuritis van groot volume of fibrotorax, evenals extrapulmonaire oorzaken: gordelroos of misvorming van de borst, ascites, zwangerschap of ernstige obesitas.

De interne PEEP kan worden gemeten bij een patiënt zonder spontane beademing met een uiterste uitademingsvertraging. Onmiddellijk voor het inademen wordt de expiratieklep gedurende 2 seconden gesloten. De stroom neemt af, de druk van weerstand wordt geëlimineerd; De resulterende druk weerspiegelt de druk in de longblaasjes aan het einde van de uitademing (interne PEEP). Een niet-kwantitatieve methode voor het schatten van de interne PEEP is gebaseerd op de bepaling van de sporen van de uitademingsstroom. Als de expiratoire stroom doorgaat totdat de volgende inspiratie begint, of als de borst van de patiënt zijn oorspronkelijke positie niet heeft ingenomen, betekent dit dat er een interne PEEP is. De gevolgen van verhoogde interne PEEP zijn een toename van het inspiratoire werk van het ademhalingssysteem en een afname van de veneuze terugkeer.

De detectie van interne PEEP zou een zoektocht moeten doen naar de oorzaak van luchtwegobstructie, hoewel een hoge minuut ventilatie (> 20 l / min) alleen een interne PEEP zonder luchtstroomobstructies kan veroorzaken. Als de reden voor de stroombeperking is, is het mogelijk om de inspiratietijd of ademhalingssnelheid te verlagen, waardoor de expiratoire fractie in de ademhalingscyclus wordt verhoogd.