Mendelssohn-syndroom

Mendelssohn-syndroom is de aspiratie van chemisch agressief substraat met daaropvolgende verbranding en de ontwikkeling van een hyperergische reactie van het ademhalingskanaal. De ontwikkeling van een chemische verbranding van het slijmvlies van de luchtwegen kan worden veroorzaakt door de inwerking van zuur, enzymrijk maagsap.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Wat veroorzaakt het syndroom van Mendelssohn?

Mendelson OHSS tijdens het inhaleren van zelfs kleine hoeveelheden maagsap met een lage pH (20-30 ml of minder). Het slechtste prognose waargenomen in gevallen zuigen grote hoeveelheid (> 0,4 ml / kg) zuur (pH <2,5). Schade aan epitheel trachea, bronchi, bronchioli en alveoli wanden de pulmonaire capillaire endotheel kan optreden bij hogere pH (> 5,9), vooral als er een parallel contact gal, maag enzymen en andere biologisch actieve substraten.

Het syndroom van Mendelssohn kan zich ontwikkelen als minerale oliën, vetten en andere lipofiele middelen in de luchtwegen terechtkomen, wat leidt tot de ontwikkeling van niet-infectieuze ontstekingen in de longen - "vette longontsteking".

Deze term verwijst naar de alveolaire infiltratie die zich ontwikkelde met het opzuigen van oliën of vette substanties. Het kan voorkomen bij het gebruik van olieachtige of neusmiddelen om de slijmvliezen van de bovenste luchtwegen te verzachten.

De ernst van de laesie is direct afhankelijk van de zuurgraad van de hoeveelheid afgezogen maagsap.

Het zuur verbranding leidt tot de ontwikkeling hyperergische reactie luchtwegepitheel, verhoogde permeabiliteit van membranen alveolokapillyarnyh, plasma uitlaatgedeelte van het bloed in het longinterstitium en alveoli van de holte, om de ontwikkeling van interstitiële oedeem en acute longbeschadiging. Er is een uitgesproken oedeem van slijm en bronchiale submucosale lagen, bronhiolospazm, bronchiale obstructie, beschadiging oppervlakteactieve systeem atelektazirovanie deel van de long, afname in pulmonaire doorbloeding opening intrapulmonale arterioveneuze shunts en directe schade aan de alveoli.

Een belangrijke rol wordt gespeeld door het lokale effect van het chemisch actieve substraat op het pulmonaire parenchym.

Er is een afgifte van biologisch actieve stoffen, complementsystemen worden geactiveerd, tumornecrosefactor, verschillende cytokinen en stoffen die bepalen dat leukocytenchemotaxis vrijkomen. Er treedt systemische endotheliale schade op. Reflexontwikkeling van laryngo- en bronchiolospasme verergert de ernst van de toestand van de patiënt en kan gepaard gaan met ernstige hartaandoeningen.

Wat zijn de symptomen van het Mendelssohn-syndroom?

Het Mendelssohn-syndroom wordt gekenmerkt door een scherp begin (meestal onmiddellijk na aspiratie).

Het is de ontwikkeling van hypoxemie in de eerste 10 minuten nadat aspiratie het belangrijkste teken is.

In de regel is er een groeiende angst van de patiënt, tekenen van een schending van de ademhaling (laryngospasme, bronchospasme, uitademingsdyspnoe als een astmatische aandoening).

Mendelssohn-syndroom wordt gekenmerkt door een triade van symptomen:

•  tachycardie;
•  takhipnoe;
•  cyanose.

Er zijn reflexstoornissen aan de kant van het cardiovasculaire systeem (voornamelijk de daling van de bloeddruk). Op het moment van aspiratie van zure maaginhoud treedt bronchiolospasme op.

Tegen de achtergrond van dringende medische interventies is er een tijdelijke verbetering van de conditie - een lichte periode (deze kan enkele uren duren). Maar later zijn er tekenen van obstructieve (bronchiolitis) en beperkende (pneumonitis) aandoeningen.

Cyanose en lage waarden van Sp O2 nemen niet af zelfs wanneer 100% zuurstof wordt toegediend (hypoventilatie met een opgeslagen bloedstroom leidt tot rangeren van veneus bloed).

Hoe het Mendelssohn-syndroom te herkennen?

Met auscultatie van de longen, piepende ademhaling is te horen in alle velden (crêpe rales is te horen in de lagere delen). Chryps bij uitademing duiden op obstructie van bronchiën van klein kaliber.

Met de progressie van ademhalingsstoornissen neemt PaO2 af tot 35-45 mm Hg. Verhoogde pulmonaire vasculaire weerstand en druk in de longslagader. Er is een afname van de longstrek, de aerodynamische weerstand van de luchtwegen neemt toe, acute longschade ontwikkelt zich.

Radiografisch onderzoek onthult gebieden met verminderde luchtigheid en diffuse verdonkering van longweefsel (een foto van "shocklong"). Vaak is er een diffuse spotted blackout met een overheersende laesie meestal van de rechterlong, omdat er vaker maaginhoud is.

In milde gevallen wordt het proces de komende dagen opgelost (soms zelfs zonder speciale behandeling). Maar na de schijnbare verbetering bij sommige patiënten. Na 2-5 dagen verschijnen er weer tekenen van respiratoire insufficiëntie. Koorts, hoest, leukocytose. Dat wil zeggen, er zijn symptomen van secundaire bacteriële pneumonie met radiografische foci van infiltratie.

Omdat longontsteking kan worden veroorzaakt door aspiratie diverse corrosieve vloeistoffen in biologische termen, niet moet worden opgevat syndroom van Mendelson (chemische brandwonden veroorzaakt door blootstelling aan maagsap) en aspiratiepneumonie (aangedreven door een chemisch agressieve stof) als synoniemen. Figuurlijk gesproken, elke syndroom Mendelssohn in feite - kan aspiratiepneumonie, maar niet elke aspiratiepneumonie worden opgeroepen een ziekte.