Intra-uteriene infectie

Intra-uteriene infectie is een foetus en een pasgeboren ziekte die optreedt als gevolg van een ante- en / of intranatale infectie, die zich manifesteert in de intra-uteriene periode of in de eerste dagen (maanden) na de geboorte.

De frequentie van intra-uteriene infecties bij zieke pasgeborenen is 3-5%.

[1], [2], [3],

Wat veroorzaakt een intra-uteriene infectie?

Eerder, is intra-uteriene infectie genoemd «TORCH-infectie," de eerste letters van de namen van nosologie: toxoplasmose - toxoplasmose, andere - andere, rubella - mazelen, cytomegaliavirus - speekselklier ziekte, herpes - herpes.

Momenteel congenitale of intra-uteriene infectie - talrijke ziekten van verschillende etiologieën.

Onder de middelen van deze groep van ziekten zijn de belangrijkste virussen die, vanwege hun geringe omvang, vrij door de placenta passeren. Deze omvatten vertegenwoordigers van de familie Herpesviridae [cytomegalovirus (CMV), herpes simplex virus (HSV) type 1 en 2], Retroviridae [human immunodeficiency virus (HIV)], Parvoviridae (virussen groep B), Togaviridae (rubella virus), Paramyxoviridae (virus mazelen), Hepadnoviridae (hepatitis B virus), Flaviviridae (hepatitis C virus), Picornaviridae (enterovirussen). Verwekkers van acute respiratoire virale etiologie is niet zo belangrijk omdat zij een vrij grote omvang, niet toelaat om de placenta, en door de aanwezigheid van specifieke antilichamen in de moederloog worden verwijderd uit het lichaam.

Op de tweede plaats van belang in de etiologische structuur van deze ziekten zijn de eenvoudigste, toxoplasm, en een vertegenwoordiger van de familie Treponematoceae, bleke treponema. Een nog kleinere rol wordt toegewezen aan listeria en pathogene schimmels.

Dus de etiologie van intra-uteriene infecties ziet er zo uit.

Virussen:

• familie Herpesviridae (CMV, HSV typen 1 en 2);
• familie Retroviridae (human immunodeficiency virus);
• familie Parvoviridae (virussen van groep B);
• de Togaviridae-familie (rubella-virus);
• familie Paramyxoviridae (mazelenvirus);
• familie Hepadnoviridae (hepatitis B-virus);
• familie Flaviviridae (hepatitis C-virus);
• familie Picomaviridae (enterovirus).

De eenvoudigste (toxoplasma).

Bacteriën:

• streptococcus groepen B en D;
• stafylokokken;
• bleke treponema;
• chlamydia;
• Mycoplasma's (mycoplasma's en ureaplasma);
• Listeria. 

Pathogene schimmels (vertegenwoordigers van het geslacht Candida).

Pathogenese en manieren van infectie van de foetus en de pasgeborene

• Afhankelijk van de zwangerschapsduur waarop de infectieuze factor wordt beïnvloed, zijn verschillende uitkomsten mogelijk.
• In de periode van embryogenese, in reactie op het effect van de pathologische factor, is er een verandering in de beginselen van de organen, die de verstoring van de morfogenese veroorzaken. Een infectieus agens kan een dubbel effect hebben.
• Embryotoxisch mechanisme: schade aan het endotheel, afsluiting van het lumen van de bloedvaten, leidend tot hypoxie van het embryo. Als gevolg hiervan vertraagt de ontwikkeling van het embryo tot zijn dood. Diagnose van bevroren zwangerschap of miskramen in de vroege stadia.
• Teratogeen mechanisme: schending van het leggen van organen en weefsels, leidend tot misvormingen (VPR); Miskramen zijn mogelijk (zowel vroeg als laat).

Aldus kan het effect van het infectieuze agens in de embryonale periode (16-75 dagen) resulteren in de vorming van VLF, bevroren zwangerschap, miskramen.

In de periode van vroege foetogenese (76 - 180ste dag) heeft de foetus een ontstekingsreactie als reactie op de werking van schadelijke stoffen. De reactie is onvolmaakt, omdat deze niet-specifiek is en bestaat in de wijziging en overmatige ontwikkeling van het mesenchym, hetgeen leidt tot de vorming van fibrotische veranderingen in de organen. In het geval van ernstige ziekte wordt de foetus gedood (late miskraam, doodgeboorte). In een milde vorm kunnen er veranderingen in de organen van de foetus zijn. In dit geval kunt u verschillende resultaten verwachten.

Vorming van aangeboren misvormingen van inflammatoire genese door proliferatie van bindweefsel. Bijvoorbeeld, met overgedragen hepatitis, als gevolg van compressie van de galkanalen, treedt atresie van de galkanalen op. Wanneer de encefalitis wordt overgedragen, is er sprake van een onderontwikkeling van grijze massa, gliosis van de hersenen en, als gevolg daarvan, microcefalie.

Met een zeer licht verloop van de ontstekingsreactie, kan slechts een vertraging van de toename in massa en lengte van het foetale lichaam worden waargenomen, als gevolg hiervan wordt een vertraging in de ontwikkeling van de baarmoederhals (FTD) opgemerkt.

Wanneer het infectieuze agens contact maakt met de foetale weefsels vóór de 12e week van de zwangerschap, wanneer het antigeen niet door het immuunsysteem wordt herkend en niet wordt geëlimineerd (vorming van immunologische tolerantie); er is een langzame infectie die zich op latere leeftijd kan voordoen.

Aldus kan het effect van het infectieuze agens in de periode van vroege foetogenese resulteren in doodgeboorte, ZVUR, de vorming van VLP, immunologische tolerantie.

Bij infectie in het III-trimester van de zwangerschap produceert de foetus antilichamen (Th-2-respons). Th-1-de reactie van het immuunsysteem is slecht uitgedrukt. Het ligt ten grondslag aan de eliminatie van elk antigeen en als het niet voor de placenta was, zou de foetus tijdens de zwangerschap worden afgewezen.

Dat is de reden waarom de immuunreactie van de foetus voornamelijk in het Th-2-type wordt gevormd, wat meer samenhangt met de humorale immuniteit, die ook aan de basis ligt van de atopische respons. Er is meer overgevoeligheid dan bescherming van de foetus.

De gevolgen van een intra-uteriene infectie hangen af van de ernst van het infectieproces.

In een ernstig infectieus proces zijn foetale dood en doodgeboorte mogelijk.

Met matige ernst ontwikkelt foetale ziekte, d.w.z. Intra-uteriene infectie.

Met een lichte koers is het mogelijk om een ESRD te hebben, en voornamelijk op een hypotroof (asymmetrisch) type.

Daarnaast, mogelijke afwijzing van de foetus, miskraam en vroeggeboorte. Dit is te wijten aan het feit dat als gevolg van het infectieuze proces, de afgifte van interferonen, die op hun beurt een immuunrespons in het Th-1-type induceren. De zwangere verhoogt ook de Th1-1-immuunrespons, waardoor de kans op afstoting toeneemt.

Wanneer het infectieuze pathogeen de foetus binnenkomt, treedt intra-uteriene infectie op. Dit is geen ziekte en verschillende uitkomsten zijn mogelijk:

• afwezigheid van intra-uteriene ziekte van de foetus (in aanwezigheid van natuurlijke weerstand tegen de veroorzaker, bijvoorbeeld anthrax);
• vorming van immunologische tolerantie (afhankelijk van de timing van infectie in de periode van foetogenese);
• infectieus proces, d.w.z. Ziekte.

Infectie van de foetus kan zowel in de prenatale als in de intranatale periode voorkomen. In de prenatale periode zijn twee infectieroutes mogelijk: transplacentaal en oplopend. De eerste is meer typerend voor virussen die door een intacte placentabarrière heen kunnen dringen. Onder invloed van andere micro-organismen (listeria, chlamydia, ureaplasma, enz.) Zijn ontwikkeling van de placenta en infectie van de foetus mogelijk. Bij oplopende infecties wordt de integriteit van de vruchtvliezen geschonden en komt het infectieuze agens voort uit aspiratie van geïnfecteerd vruchtwater en / of uitscheiding van het moederkoren. Contactpad van infectie door de aangetaste huid is mogelijk. Intranatale infectie treedt op tijdens de bevalling en kan worden gerealiseerd met allerlei ziekteverwekkers.

De bron van infectie voor de foetus is in de meeste gevallen de moeder. Maar het wijdverbreide gebruik in de afgelopen jaren, invasieve prenatale diagnostiek en behandeling methoden, evenals de verlenging van de zwangerschap in geval van langdurig gebroken vliezen schept voorwaarden voor iatrogene intra-uteriene infectie.

Symptomen van intra-uteriene infectie

Bijna alle intra-uteriene infecties worden gekenmerkt door een soortgelijk klinisch beeld, dat de volgende symptoomcomplexen omvat:

• VUR;
• veranderingen op de huid van een andere aard, geelzucht;
• hepatosplenomegalie (mogelijk in combinatie met hepatitis);
• nederlaag van het centrale zenuwstelsel van minimale manifestaties tot een beeld van meningitis of meningoencephalitis;
• nederlaag van de luchtwegen;
• cardiovasculaire aandoeningen;
• nierschade;
• hematologische afwijkingen in de vorm van anemie, trombocytopenie of hyperthrombocytose, neutropenie, bloedstollingsstoornissen.

Congenitale cytomegalovirus-infectie

Een van de meest voorkomende intra-uteriene infecties (0,2-0,5%). De hoge frequentie van intra-uteriene infectie met CMV is te wijten aan de grote verspreiding ervan in de menselijke populatie, afhankelijk van leeftijd, sociale status, niveau van materiële welbevinden en seksuele activiteit van 20-95%.

De bron van infectie is een ziek persoon of een virusdrager. De overdracht vindt voornamelijk plaats door contact, minder vaak - in de lucht en in de voeding. Congenitale cytomegalovirus-infectie ontstaat als gevolg van een prenatale (transplacentale) of intranatale infectie. In de meeste gevallen van intra-uteriene infectie is de bron van het pathogeen de moeder, noodlijdende CMV. Transfusieoverdracht van het veroorzakende middel is mogelijk met de introductie van foetale bloedproducten geïnfecteerd met CMV. Het grootste risico op intra-uteriene infectie van de foetus van CMV en de ontwikkeling van ernstige vormen van de ziekte wordt opgemerkt in gevallen waarin de zwangere vrouw ziek is met primaire CMV. De incidentie van primaire ziekten tijdens de zwangerschap is ongeveer 1%. Intra-uteriene infectie van de foetus komt in 30-50% van de gevallen voor. Tegelijkertijd zijn 5-18% van de geïnfecteerde kinderen gemarkeerd met een manifeste vorm van intra-uteriene infectie met een ernstig beloop en, vaak, dodelijke afloop.

Bij secundaire infectie (latentnopersistiruyuschey reactivering van CMV infectie of infestatie nieuwe stam vrouwelijke seropositiviteit voor CMV) infectie van de foetus en het risico op ontwikkeling van ernstige vormen van congenitale cytomegalovirus infectie significant lager (minder dan 2%) door de vorming van specifieke immuniteit.

Redenen

De veroorzaker van deze intra-uteriene infectie is Cytomegalovirus hominis. Het is een DNA-bevattend virus van de Herpesviridae-familie, behorend tot de groep "Human Herpesvirus-5".

Pathogenese

In het foetale organisme verspreidt het virus zich ongehinderd en dringt het in cellen waar het actief repliceert en dochtervirusdeeltjes vormt. De dochter-virionen hebben de intacte cellen geraakt nadat ze de geïnfecteerde cel hebben verlaten. Aangetaste CMV-cellen zijn gehypertrofieerd, hun kernen nemen in omvang toe. Zo'n cel met een grote kern en een smalle strook protoplasma wordt het "uiloog" genoemd. De mate van schade aan de foetus hangt af van de intensiteit van de reproductie van het virus. In dit geval zijn zowel minimale manifestaties van de ziekte (asymptomatische, subklinische vormen) en ernstige laesies mogelijk: embryo en foetopathie, gegeneraliseerde ontstekingsveranderingen.

Classificatie

Gegeneraliseerde vorm.

Gelokaliseerde vormen:

• tserebralnaya;
• lever;
• pulmonale;
• nier;
• gemengd.

Asymptomatische vorm.

Symptomen

Bij een prenatale infectie kan het ziektebeeld van de ziekte zich vanaf de geboorte manifesteren. Let op de symptomen:

• trombocytopenische purpura (76%);
• geelzucht (67%);
• hepatosplenomegalie (60%);
• microcefalie (53%);
• gyropathie (50%);
• vroeggeboorte (34%);
• hepatitis (20%);
• interstitiële pneumonie;
• encefalitis;
• chorioretinitis.

In zeldzame gevallen, wanneer een secundaire cytomegalovirusinfectie bij een zwangere vrouw gepaard gaat met intra-uteriene infectie van de foetus, is aangeboren CMVI asymptomatisch. In de toekomst kan echter 5-17% van de kinderen dergelijke neurologische veranderingen ontwikkelen, zoals neurosensorische doofheid, vertraagde psychomotorische ontwikkeling, kleine hersenstoornissen, enz.

Wanneer intrapartum infectie van de ziekte grotendeels bepaald door de eigenaardigheden van de pasgeborene premorbid toestanden (vervaldatum, voldragen, perinatale laesies, ernst van functionele veranderingen in de stage, etc.). In dit geval hebben prematuur-verzwakte kinderen met een belaste perinatale anamnese al een klinische manifestatie van CMVI tegen de derde en vijfde levensweek. Meestal wordt interstitiële pneumonie opgemerkt, langdurige geelzucht, hepatosplenomegalie, anemie en andere hematologische stoornissen zijn mogelijk.

Diagnostiek

Virologische methoden. Moleculair - de detectie van het genoom van CMV door DNA-hybridisatie en PCR. Het materiaal voor onderzoek kan elke biologische omgeving van het lichaam zijn (bloed, speeksel, urine, tracheale spoeling, hersenvocht, enz.).

Serologisch (ELISA) wordt gebruikt om anti-CMV-antilichamen te detecteren, om de aviditeit van antilichamen te bepalen.

Absolute criteria voor de verificatie van de diagnose van 'aangeboren CMVI' zijn de detectie in het bloed van het veroorzakende agens (viremie), het genoom (DNA) of antigenen. Detectie van het genoom van CMV in het bloed en CSF kan worden geïnterpreteerd als een teken van een actieve periode van intra-uteriene CMV. Als het DNA van het virus wordt gevonden in de cellen van andere biologische media, dan is het onmogelijk om de periode van de ziekte ondubbelzinnig te beoordelen.

Serologische markers van deze intra-uteriene infectie zijn minder betrouwbaar. Maar de detectie van antilichamen van de IgM-klasse in navelstrengbloed en in het bloed van de pasgeborene is een van de belangrijke diagnostische criteria. De bevestiging van de actieve periode van congenitale CMV is ook de detectie, samen met anti-CMV IgM, van een stijging van de laag-achtige anti-CMV-titer

De detectie van specifieke anti-CMV-IgM, evenals de detectie van een 4-voudige toename in titer in anti-CMV gepaarde sera of de detectie van lage aviditeit duidt op een actieve (acute) periode van infectie.

Behandeling

Indicatie voor het gedrag van etiotropische behandeling is de actieve periode van de manifeste vorm van de ziekte.

Vanwege de hoge toxiciteit is het gebruik van virostatische geneesmiddelen (ganciclovir, valganciclovir) bij neonaten onaanvaardbaar.

Het middel bij uitstek voor de etiotrope behandeling van intra-uteriene infectie is het humaan immunocorticine antitcitomegalovirus (NeoCytotect). Vorm release: 10 ml in een injectieflacon, oplossing klaar voor gebruik. Neocystect kan niet met andere geneesmiddelen worden gemengd.

Wijze van toediening: intraveneus met een perfusiepomp. Eenmalige dosis is 1 ml / kg om de 48 uur totdat de klinische symptomen verdwijnen (meestal 3-5 infusies). Initiële infusiesnelheid van 0,08 ml / (kghh), na 10 minuten, met een goede tolerantie voor het geneesmiddel, is een geleidelijke verhoging van de maximale snelheid tot 0,8 ml / (kghh) mogelijk.

Contra-indicaties:

• intolerantie voor humaan immunoglobuline;
• erfelijke immunodeficiëntie-omstandigheden, vergezeld door een gebrek of een sterke afname van de concentratie van IgA. De kwestie van de noodzaak van etiotrope behandeling van pasgeborenen
• met de asymptomatische beloop van aangeboren CMV is niet volledig opgelost.

Kenmerken van zorg en voeding:

• om voor een kind met aangeboren CMVI te zorgen, mag seronegatieve zwangere vrouwen niet worden toegestaan;
• Het is niet toegestaan om een seronegatieve pasgeborene te voeden met donormelk van een seropositieve vrouw;
• In geval van CMVI mag een seropositieve vrouw niet stoppen met het geven van borstvoeding aan de baby.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Consultatie van apothekers

Kinderen met congenitale CMVI, evenals risicokinderen, worden vervolgd. De risicogroep bestaat uit pasgeborenen van besmette moeders en vrouwen met een voorgeschiedenis van obstetrische anamnese. Een wijk-kinderarts en een neuroloog en andere specialisten, indien nodig, verrichten een medisch onderzoek.

Kinderen met deze intra-uteriene infectie worden het hele jaar door geobserveerd met een chronische vorm - gedurende 3 jaar, met een residuele vorm, wanneer ze ontwikkelingsanomalieën detecteren, voordat ze naar een tienerkamer gaan. Veelvoud van examens: bij de geboorte, op 1, 3, 6 maanden, later - elke 6 maanden.

Voor risicokinderen wordt gedurende het jaar dispensatie-observatie uitgevoerd, met onderzoeken bij de geboorte, op 1, 3, 6 en 12 maanden van het leven.

Klinische en laboratorium controle omvat neurologische en audiologische onderzoek, hersenen parenchymale organen en echografie beoordeeld in hematologische parameters, de biochemische analyse van bloed, bepaling van specifieke antilichamen tegen CMV, immunogram studie.

Preventieve vaccinaties voor kinderen met CMV worden gedurende een jaar niet aanbevolen.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Aangeboren herpetische infectie

De frequentie van neonatale herpes varieert van 1/2500 tot 1/60 000 pasgeborenen met de verspreiding van herpesinfectie bij de volwassen populatie van 7-40%. Klinische symptomen van genitale herpes worden alleen waargenomen bij 5% van de geïnfecteerden. Bij premature geboorten komt congenitale herpetische infectie (VGI) 4 keer vaker voor dan bij voldragen baby's. Het grootste risico op het ontwikkelen van een herpetische infectie bij een pasgeborene wordt waargenomen in gevallen van manifestatie van genitale herpes bij een zwangere vrouw kort voor de geboorte (binnen 1 maand).

De bron van deze intra-uteriene infectie voor een zwangere vrouw is een patiënt of een virusdrager. Overdracht manieren: contact, seksueel en in de lucht. Waarschijnlijk prenataal (ongeveer 5% van de gevallen), vaker - intranatale infectie bij contact met secreties uit het genitaal kanaal van de moeder. Vrouwen met een primaire klinische episode van herpes minder dan 6 weken vóór bevalling moeten worden behandeld met een keizersnede. De incubatietijd met intranatale infectie is 3-14 dagen.

Redenen

Deze intra-uteriene infectie wordt veroorzaakt door HSV 1 (labiaal) of 2e (genitaal) type. Van groot belang in de etiologische structuur is HSV type 2, en het aandeel van de 1e is ongeveer 10-20%.

Pathogenese

Wanneer HSV wordt ingenomen, circuleert het in het bloed en komt het in erythrocyten en witte bloedcellen terecht. Actief vermenigvuldigt zich in cellen van inwendige organen, waarbij de barrière van capillairen door diapedesis wordt omzeild. Het virus heeft de eigenschap om weefselnecrose te veroorzaken. Vaak krijgt de ziekte een terugkerend karakter met een lange persistentie van de ziekteverwekker in het lichaam. Bij afwezigheid van specifieke antivirale therapie bij pasgeborenen, is er een hoge mortaliteit: in gegeneraliseerde vormen is het 80-90%, met een CNS-laesie van 50%. De incidentie van invaliditeit is tot 50%.

Classificatie

• Gelokaliseerde vorm met schade aan de huid en slijmvliezen van de mond en ogen.
• Gegeneraliseerde vorm.
• Herpesische letsels van het centrale zenuwstelsel (meningoencephalitis, encefalitis).

Symptomen

Gelokaliseerde huidletsel vorm en slijmvliezen van de mond en ogen optreedt in 20-40% van de patiënten en neonatale herpes wordt gekenmerkt door enkelvoudige of meervoudige blaasjes in verschillende gebieden van het lichaam zonder tekenen van systemische ontstekingsreactie. Meestal verschijnen ze op de 5-14e dag van het leven, maar met antenatale infectie worden de elementen vanaf de geboorte gedetecteerd. De omgekeerde ontwikkeling van de blaasjes en het proces van genezing duurt 10-14 dagen.

Herpetische laesies van de ogen observeren keratoconjunctivitis, uveitis, chorioretinitis, retinale dysplasie. Complicaties van herpetische oogbesmetting: hoornvlieszweer, oogzenuwatrofie, blindheid.

Bij afwezigheid van een specifieke behandeling bij 50-70% van pasgeborenen, kan een gelokaliseerde huidvorm leiden tot generalisatie van het proces of tot schade aan het CZS.

De gegeneraliseerde vorm komt in 20-50% van de gevallen voor. Klinische symptomen verschijnen meestal op de 5e tot de 10e dag van het leven en eerder.

Ze merken op een progressieve verslechtering van de toestand van het kind, uitgedrukt stoornissen van de microcirculatie. Gekenmerkt door schade aan de lever en de bijnieren. Merk ook op miltstijging, hypoglycemie, hyperbilirubinemie, syndroom van D-BC verhogen. Herpetic meningoencephalitis komt voor in 50-65% van de gevallen. Specifieke huiduitslag op de huid en slijmvliezen verschijnen op de 2-8e dag na het begin van de ziekte, bij 20% van de patiënten zijn er geen huiduitslag.

Herpeslijden van het centrale zenuwstelsel (meningoencephalitis, encefalitis) is ongeveer 30% van de gevallen. Symptomen verschijnen vaak op de 2-3 e week van het leven. Kenmerkend voor de stijging van de temperatuur, een afname van de eetlust, lethargie, gevolgd door episoden van verhoogde prikkelbaarheid en tremor. Snel ontwikkelende slecht gedokte focale en gegeneraliseerde aanvallen ontwikkelen zich snel. De indices van het hersenvocht aan het begin kunnen zich binnen normale grenzen bevinden, waarna de toename in eiwit en cytosis van een lymfocytisch of gemengd karakter wordt waargenomen.

Bij 40-60% van de patiënten met deze vorm zijn er geen specifieke herpetische uitbarstingen op de huid en slijmvliezen.

Diagnostiek

• Kweekmethode - isolatie van het virus uit bloed, hersenvocht, inhoud van blaasjes. De gevoeligheid van de methode is 80-100%, de specificiteit is 100%.
• Detectie van HSV-antigenen door directe immunofluorescentiemethode bij het onderzoeken van de inhoud van vesicles, schrapsels van verdachte gebieden van de huid.
• PCR (met bloedmonsters en CSF) voor de detectie van het HSV-genoom. De gevoeligheid van de methode is 95%, de specificiteit is 100%.
• ELISA om de antigenen van het virus in het bloed, hersenvocht, urine, de inhoud van de nasofarynx en anderen te bepalen.
• ELISA voor de bepaling van specifieke antiherpetische antilichamen in serum.

Behandeling

Bij alle vormen van neonatale herpesinfectie is specifieke antivirale therapie met acyclovir aangewezen.

Bereiding: acyclovir.

• Wijze van toediening: intraveneus infuus, langzame infusie.
• Veelvoud van administratie: 3 keer per dag om de 8 uur.
• Doses: met een gelokaliseerde vorm - 45 mg / kghs); met gegeneraliseerde en meningoencephalitis - 60 mg / kghsut).
• De duur van de behandeling met een gelokaliseerde vorm is 10-14 dagen, met gegeneraliseerde en meningo-encefalitis niet minder dan 21 dagen.
• Multicentrische onderzoeken die de afgelopen jaren zijn uitgevoerd, hebben de wenselijkheid aangetoond van het gebruik van een dosis van 60 mg / kghs) en voor de therapie van een gelokaliseerde vorm.

[21], [22], [23],

Kenmerken van voeding

Met de ontwikkeling van de ziekte moet een vrouw borstvoeding blijven geven, omdat zelfs bij een primaire infectie de penetratie van HSV in melk onwaarschijnlijk is. De enige uitzondering is wanneer de herpetische uitbarstingen zich op de borst van de moeder bevinden.

[24], [25], [26], [27], [28]

Uitkomsten

Bij een vroege opdracht antivirale therapie intrauteriene infectie mortaliteit bij algemene vormen minder dan 50%, met meningo - 14%, het optreden van neurologische complicaties varieert 10-43% terugval van cutane manifestaties in de eerste 6 maanden werd waargenomen bij 46% van de kinderen.

[29], [30], [31]

Aangeboren rode hond

De frequentie van foetale laesies hangt af van de zwangerschapsduur. In de periode vóór de 8e week van de zwangerschap ontwikkelt het infectieuze proces zich bij 50-80% van de foetussen. Als de infectie van de zwangere vrouw plaatsvond in het tweede trimester, dan is niet meer dan 10-20% geïnfecteerd; In het derde trimester komt foetale schade zelden voor.

Een zwangere vrouw kan ziek worden na contact met een zieke persoon. Het pad van overdracht van het virus is in de lucht. Voor het embryo of de foetus wordt het virus transplacentaal.

Redenen

Het veroorzakende agens van intra-uteriene infectie is het rubella-virus, dat behoort tot togavirussen.

Pathogenese

Cytodestructieve werking van het virus manifesteert zich alleen in de lens van het oog en in de cochlea van het binnenoor. In de meeste organen en weefsels die zijn aangetast door het rodehondvirus, worden geen significante morfologische veranderingen waargenomen. Deze pathologische manifestaties zijn geassocieerd met de onderdrukking van de mitotische activiteit van cellen en een vertraging van de groei van cellulaire populaties. Verstoring van celgroei vindt plaats ofwel met de directe werking van het vermenigvuldigende virus of in de nederlaag van het genetische apparaat van de cel.

Symptomen

Kenmerkend voor het klassieke syndroom van congenitale rubella, Gregg's triade:

• doofheid ontwikkelt zich bij 50% van de pasgeborenen als de moeder ziek was tijdens de eerste maand van de zwangerschap, 14-25% - indien in de tweede of derde maand van de zwangerschap en 3-8% - indien op een later tijdstip;
• schade aan de ogen (cataract, microphthalmie);
• hartbeschadiging, congenitale misvormingen (open aortakanaal, longarteriestenose, aortastenose, septumdefecten).

Naast de klassieke bestaat geavanceerde rubellasyndroom die microcefalie, hersenletsel (meningoencephalitis), glaucoom, iridocyclitis, de aanwezigheid van depigmented gebieden van de retina, interstitiële pneumonie, hepatosplenomegalie, hepatitis en anderen omvat. Een typisch petechie uitslag op de huid (door trombocytopenie), anemie.

Diagnostiek

Virologische methode - isolatie van het virus van een pathologisch materiaal.

ELISA uitvoeren voor de detectie van specifieke antilichamen. Het materiaal voor PCR is vruchtwater, chorion villus weefsel, navelstrengbloedvaten en foetaal weefsel.

Behandeling

Specifieke behandeling van intra-uteriene infectie bestaat niet. Symptomatische therapie wordt uitgevoerd.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Congenitale toxoplasmose

Het aantal geïnfecteerde personen, afhankelijk van de woonplaats en leeftijd, varieert tussen 10-90%. Op de leeftijd van 18 tot 25 jaar zijn volgens verschillende auteurs 10-40% geïnfecteerd. Tijdens de zwangerschap is ongeveer 1% van de vrouwen voornamelijk besmet met toxoplasmose. In 30-40% van de gevallen brengen ze de veroorzaker over naar de foetus. Dus 1 op de 1.000 vruchten is geïnfecteerd.

Infectie van een persoon komt vaak voor bij het gebruik van rauw of onvoldoende thermisch verwerkt vlees van huisdieren en wilde dieren. Meer zelden - door contact (bijvoorbeeld van een kat). Ook is een infectie met bloedtransfusie of orgaantransplantatie mogelijk. Infectie van de foetus vindt plaats via de placenta. Gevallen van infectie door moedermelk worden beschreven.

Redenen

De veroorzaker van intra-uteriene infectie is een intracellulaire parasiet van de klasse Sporozoa, Toxoplazma gondii.

Pathogenese

Infectie met Toxoplasma vrouwen in de eerste twee maanden van de zwangerschap een foetus niet verontreinigt, terwijl de ziekte van 3-6 maanden, gevolgd door m-infectie van de foetus in 40% van de gevallen, en 6-8 maanden m - 60% van de gevallen. Na infectie van de foetus in de 3e maand van de zwangerschap ziekte in 50% van de gevallen het voorkomt in een klinisch significante vorm wanneer besmet met 3-6-e maand - 25%, en de 6-9-e maand bijna altijd optreedt gewist of subklinische. Wanneer ingenomen, toxoplasma de vrucht treft vooral het centrale zenuwstelsel: hersenhelften hypoplasie verschijnselen microcefalie ependymopathy het optreden van verklevingen aan de ontwikkeling van hydrocephalus. Ze noteren de ontwikkeling van trombovasculitis met foci van aseptische necrose, op de plaats waarvan tijdens resorptie meerdere holtes en cysten worden gevormd. Af en toe wordt de verkalking van ontstekingsfoci waargenomen met de vorming van verspreide calcinaten. In het geval van laesies van het oog, wordt focale necrose opgemerkt, productieve ontsteking van het netvlies en vasculair membraan. Gekenmerkt door leverbeschadiging in de vorm van interstitiële hepatitis. Het pathologische proces vangt de milt, longen, lymfeklieren en andere organen.

Classificatie

• Acute gegeneraliseerde vorm met hepatosplenomegalie en geelzucht.
• Subacute met de verschijnselen van encefalitis of meningoencephalitis.
• Chronische vorm, gemanifesteerd door postencefale defecten.

Symptomen

Congenitale toxoplasmose wordt gekenmerkt door:

• langdurige geelzucht;
• koortsachtige omstandigheden;
• huiduitslag van verschillende aard;
• hepatosplenomegaly;
• een beeld van meningitis, meningoencephalitis;
• convulsies;
• gidrocefaliâ;
• microphthalmie, chorioretinitis, uveïtis;
• verkalking in de substantie van de hersenen (met aanvullend onderzoek);
• lymfadenitis;
• cardiomyopathie is onduidelijk.

Diagnostiek

Directe detectie van toxoplasma in gekleurde bloeduitstrijkjes, centrifugaat van hersenvocht, in punctie uitstrijkjes of biopsie van lymfeklieren.

Serologisch onderzoek (ELISA) - detectie van specifieke antitoxoplasma-antilichamen.

Behandeling

• Geneesmiddelen: een combinatie van pyrimethamine en sulfonamiden. Doses: pyrimethamine 1 mg / kg xut).
• Sulfonilamidie korte actie: sulfadiazine 0,1 g / kghsut); sulfadimethoxine 25 mg / kght); sulfadimidine 0,1 g / kg xut).
• Multipliciteit: pyrimethamine - 2 keer per dag; sulfadiazine - 2 keer per dag; sulfadimethoxine - eenmaal daags; sulfadimidine - 4 keer per dag.
• Toepassing: pyrimethamine 5 dagen + sulfanilamide 7 dagen, 3 cycli met onderbrekingen gedurende 7-14 dagen. Bij exacerbatie van chorioretinitis, chronische vorm met immuundeficiëntie, wordt het beloop na 1-2 maanden herhaald.

Alternatief schema

• Preparaten: gecombineerd (sulfadoxine + pyrimethamine) - fansite.
• Doses: berekening van pyrimethamine - 1 mg / kg xut).

Alternatief schema

• Preparaten: macroliden (spiramycine, roxithromycine, azithromycine) - bij afwezigheid van CNS-schade.
• Doses: spiramycine op 150.000-300.000 IE / kghsut); roxithromycine bij 5-8 mg / kg xut); azithromycine 5 mg / kg xut).
• Multipliciteit: spiramycin - 2 keer per dag; roxithromycin - 2 keer per dag; azithromycin - eenmaal per dag.
• Toepassing: spiramycine - 10 dagen; roxithromycin - 7-10 dagen; azithromycine gedurende 7-10 dagen.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Congenitale listeriose

De incidentie van congenitale listeriose is 0,1%. In de menselijke populatie draagt listeria een gemiddelde van 2,1%. Perinatale mortaliteit van listeriose varieert van 0,7 tot 25%.

De veroorzaker is wijdverspreid in sommige soorten bodems. Vooral op het gebied van landbouwbedrijven. Bodem is de bron van de ziekteverwekker voor dieren die besmet zijn door besmet water en voeder. In het menselijk lichaam wordt listeria hoofdzakelijk verkregen via besmette producten (melk en zuivelproducten, vlees van dieren en vogels, groenten, zeevruchten, enz.). Listeria kan zich vermenigvuldigen in producten die in de koelkast zijn bewaard.

Isoleer de transplacentale en intranatale manieren van infectie van de foetus.

Redenen

Intra-uteriene infectie wordt veroorzaakt door Listeria monocytogenes - een gram-positieve staaf die behoort tot de familie van corynebacteria.

Pathogenese

In geval van een infectie van de zwangere is listeria geïnfecteerd met de foetus, ontsteking wordt waargenomen bij de ontwikkeling van het septic-granulomateuze proces. Bij transplacentaire infectie bij de foetus wordt longschade of een gegeneraliseerde vorm van intra-uteriene infectie opgemerkt. Wanneer intranatale infectie vaker wordt gediagnosticeerd als CZS-schade. Specifieke granuloma's zijn te vinden in bijna alle organen.

Symptomen

Klinische symptomen van intra-uteriene infectie verschijnen op de 2-4e dag van het leven (met transplacentaire infectie) of na de 7e dag (met intranatale infectie). De algemene toestand van kinderen is ernstig. Karakteristieke manifestaties van longontsteking, ernstig respiratoir distress syndroom en meningitis of meningoencephalitis. Typische uitslag op de huid van een andere aard: knobbeltjes, papels, roseola, minder vaak - bloedingen. Soortgelijke elementen kunnen in de keel zijn; ulceratie van het slijmvlies van de mondholte. Mogelijke geelzucht, hepatosplenomegalie, hartstoornissen.

• diagnostiek
• Biologische test. Het materiaal van de patiënten is besmet met dieren (op dit moment wordt het praktisch niet gebruikt).
• Bacteriologische methode - zaaien van vruchtwater, navelstrengbloed, meconium, liquor, bloed van de pasgeborene op voedingsbodems.
• Serologische methoden (RSK, RPGA) - bepaling van de titer van specifieke anti-listeriosisantistoffen, studie van titer in dynamica.
• De detectie van Listeria monocytogenes RNA in biologische vloeistoffen door PCR is een zeer specifieke diagnostische methode.

Behandeling

• Preparaten: ampicilline.
• Doses: 200 - 400 mg / kg).
• Veelvoud van administratie: 3 keer per dag.
• Duur van de behandeling: 2-3 weken.

In ernstige gevallen worden ampicilline + aminoglycosiden (gentamicine) gebruikt.

• Doses: ampicilline bij 200 - 400 mg / kght); gentamicine voor 5-8 mg / kg xut).
• Multipliciteit van toediening: ampicilline - 3 keer per dag; gentamicine - 2 keer per dag.
• Duur van de behandeling: ampicilline gedurende 2-3 weken; gentamicine gedurende 7-10 dagen.

Alternatief schema:

• Benzylpenicilline voor 100.000-200.000 eenheden / kgsut) + gentamycine bij 7,5 mg / kg xut); azlocilline op 50-100 mg / kght); Amoxicilline + clavulaanzuur 25-35 mg / kg xut).
• Veelvoud van toediening: benzylpenicilline - 4-6 maal per dag; azlotsillin - 2-3 keer per dag; amoxicilline + clavulaanzuur - 2-3 keer per dag.
• Duur van de behandeling: 3-4 weken.

Of:

• Preparaten: macroliden (spiramycine, roxithromycine, azithromycine) - met beschadiging van het centraal zenuwstelsel.
• Doses: spiramycine op 150.000-300.000 IE / kghsut); roxithromycine bij 5-8 mg / kg xut); azithromycine bij 5-10 mg / kg xut).
• Multipliciteit: spiramycin en roxithromycin - 2 keer per dag; azithromycin - eenmaal per dag.
• Duur van de behandeling: 3-4 weken.

[46], [47], [48], [49]

Congenitale Chlamydia

De veroorzaker van intra-uteriene infectie is wijdverbreid van aard. Chlamydia infecteerde 6-7% van de kinderen. Intra-uteriene foetale sterfte als gevolg van congenitale chlamydia wordt waargenomen in 5,5-14,4% van de gevallen. De frequentie van infectie van zwangere vrouwen is 10-40%.

Infectie treedt voornamelijk intranataal, zelden - antenataal in de laatste weken van de zwangerschap. Het is waarschijnlijk dat een infectie optreedt bij het doorslikken van vruchtwater of wanneer het de luchtwegen van de foetus binnendringt.

Redenen

De ziekte wordt veroorzaakt door micro-organismen; geïsoleerd in een aparte volgorde Chlamydiaceae, geslacht Chlamydia. De laatste omvat vier soorten.

• Chlamydia psittaci veroorzaakt meestal dat een persoon longontsteking, encefalitis, myocarditis, artritis, pyelonefritis heeft.
• Chlamydia-pneumonie veroorzaakt acute luchtweginfecties bij volwassenen en een milde vorm van pneumonie.
• Chlamydia trachomatis komt alleen voor bij mensen, 18 antigene varianten (serotypen) van de microbe zijn geïdentificeerd. Serotypen A, B en C zijn verwekkers van trachoom.
• Chlamydia-resomorf - beschreven bij schapen, runderen. Heeft gelijkenis met Chlamydia psittaci. De rol in de pathogenese van menselijke ziekten is onbekend.

De belangrijkste epidemiologische betekenis is Chlamydia trachomatis, minder vaak Chlamydia pneumonie. Bij een microscopie hebben chlamydia een soort kleine gram-negatieve cocci. Ze kunnen niet groeien op kunstmatige media, dus bacteriologische diagnostiek van de ziekte is onmogelijk. Chlamydiae een affiniteit voor de kolomvormige epitheel (urethrale, baarmoederhals, conjunctiva, bronchiën, longen) en squameuze cellen, lymfocyten, neutrofiele leukocyten.

Pathogenese

Wanneer de foetus het lichaam binnenkomt, vermenigvuldigt chlamydia zich intensief. Verhoogde uitscheiding van tumornecrosefactor (TNF), de afbraak van beschadigde epitheelcellen, verhoogd metabolisme van arachidonzuur, prostaglandinesynthese verandering dragen verstoring van de microcirculatie in de hersenen, longen en andere organen. Vanwege de levenscyclus van chlamydia (reproductie duur van een volledige cyclus van 48-72 uur) en morphofunctional rijpheid pasgeboren, ontwikkelen vaak een lokale ontstekingsreactie optreedt langzaam tot na 2-3 weken van het leven.

Symptomen

Gewoonlijk verschijnen de symptomen van intra-uteriene infectie op de 5e tot 10e dag van het leven. In dit geval wordt de overheersende luchtwegaandoening opgemerkt. Observeer verstopte neus, moeite met ademhalen in de neus, ontgroeiing uit de neus van de slijmvliezen. Ademhalingschlamydia kan vaker voorkomen in de vorm van pneumonie, minder vaak - atelectasis, bronchiolitis en croup. Lymfadenopathie en mucosale lesies zijn ook karakteristiek. Gemeenschappelijke kenmerken van klinische manifestaties van congenitale chlamydia:

• bilaterale longontsteking;
• pleuritis;
• purulente conjunctivitis;
• encefalopathie van vasculaire genese;
• vulvovaginitis, urethritis;
• myocarditis;
• entyeropatiya.

Klinische manifestaties verdwijnen niet gedurende een lange tijd in de loop van conventionele therapie en nemen toe met de leeftijd van het kind. De algemene bloedtest wordt gekenmerkt door normochrome bloedarmoede, een neiging tot trombocytopenie, neutrofiele leukocytose, monocytose, eosinofilie.

Chlamydia conjunctivitis pasgeborenen op het eerste, althans in de tweede week na de geboorte en manifesteert zich door lijmen oogleden na de slaap, overvloedige purulente afscheiding uit de conjunctivale zak, roodheid en zwelling van het bindvlies. Bij afwezigheid van therapie krijgt de ziekte een langdurig verloop met een verandering in de perioden van verzwakking en exacerbatie van het ontstekingsproces.

Chlamydia longontsteking bij kinderen ontwikkelt zich 1-4 maanden van het leven. Het stroomt zonder koorts en lethargie kenmerk kind, eetstoornissen, epilepsie kinkhoest (krampachtige, spastische) hoesten, kortademigheid, huid cyanotisch, de aanwezigheid van nat en droog crepitaties in de longen. Vaak, samen met longontsteking ontwikkelde pleuritis. De ziekte heeft een verlengde. De helft van de gevallen longontsteking gecombineerd met conjunctivitis.

Midden-otitis media is een ontsteking van het middenoor. Bij pasgeborenen manifesteert het zich door pijn in het oor tegen een achtergrond van verhoogde lichaamstemperatuur. Pijnversterking treedt op tijdens het zuigen, wat zich manifesteert door plotseling huilen van het kind tijdens het voeden. Acute otitis bij pasgeborenen komt vaak onmerkbaar voor anderen voor, tot het optreden van ettering uit de uitwendige gehoorgang. Bij ernstige otitis slaapt het kind niet goed, wordt vaak wakker, is rusteloos, schreeuwt, draait zijn hoofd en geeft de borst op.

De nederlaag van het maagdarmkanaal van de Chlamydia-natuur bij pasgeborenen is te wijten aan de inname van micro-organismen bij inname van geïnfecteerd vruchtwater. Na de geboorte merken kinderen verhoogde regurgitatie van voedsel, braken, een opgeblazen gevoel, het verschijnen van luieruitslag.

Diagnostiek

Ze leiden IFA, JCC.

Behandeling

Voorbereidingen: macroliden.

• Doses: spiramycine op 150.000-300.000 IE / kghsut); roxithromycine bij 5-8 mg / (kilohsut); azithromycine bij 5-10 mg / (kilogram); josamycine bij 30-50 mg / (kilohsut); midekamycine bij 30-50 mg / (kilohsut); clarithromycine bij 7,5-15 mg / (kilogram).
• Multipliciteit: spiramycin - 2 keer per dag; roxithromycin - 2 keer per dag; azithromycin - eenmaal per dag; josamycin - 3 keer per dag; midecamycin - 2-3 keer per dag; clarithromycin - 2 keer per dag.
• Regeling van toepassing: niet minder dan 3 weken.
• Combinatie met immunocorrectiebehandeling.

[50], [51], [52], [53]

Congenitale mycoplasmose

Het is nu bekend 6 soorten mycoplasma's die de ziekte veroorzaken bij de mens: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, Mycoplasma species, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma incognitus (gemarkeerd in AIDS-patiënten). Momenteel is het aantal ziekten veroorzaakt door mycoplasma, sterk toegenomen. Mycoplasma genitalium heeft de meest uitgesproken pathogene potentieel. Met behulp van een speciale structuur (organel) mycoplasma cellen hechten aan rode bloedcellen en andere cellen. Doe homoseksuelen Mycoplasma genitalium gedetecteerd vaker (30%) dan bij heteroseksuele mannen (11%). Mycoplasma hominis is minder pathogeen, maar komt vaker voor bij besmettelijke processen van het urogenitale systeem. Het is veel meer kans om ontstekingsprocessen bij vrouwen op te sporen dan bij mannen. Mycoplasma pneumoniae - verwekker van humane primaire longontsteking veroorzaakt intra-uteriene infectie. Infectie optreedt voorkamer en intrapartum. Identificeer de ziekteverwekker bij zwangere vrouwen in 20-50% van de gevallen.

Redenen

Intra-uteriene infectie wordt veroorzaakt door mycoplasma, behorend tot de Mollicutes-klasse van de familie Mycoplasmataceae. Deze familie is verdeeld in 2 geslachten: het geslacht Mycoplasma, dat ongeveer 100 soorten omvat, en het geslacht Ureaplasma, dat 2 soorten omvat (ureaplasma urealyticum, ureaplasma parvum).

Pathogenese

Wanneer de foetus het lichaam binnengaat, treft mycoplasma bijna alle organen; specifieke veranderingen worden gevonden in het centrale zenuwstelsel, de longen, de lever, de nieren. Vaak ontwikkelt zich een gegeneraliseerd proces.

Sïmtpomı

De ziekte wordt gekenmerkt door:

• interstitiële bilaterale pneumonie (hoest, milde dyspneu, weinig fysieke gegevens);
• hepatosplenomegaly;
• meningitis, meningoencephalitis;
• lymfadenopathie;
• koorts.

Klinische symptomen manifesteren zich naarmate de leeftijd van het kind toeneemt. In de algemene bloedtest, normochrome bloedarmoede, afwezigheid van leukocytose en ernstige neutrofilie worden opgemerkt, kunnen er eosinofilie, monocytose, trombocytose,

Diagnostiek

Isolatie van mycoplasma's in materiaal van pathologische foci door middel van lichtmicroscopie, fasecontrastmicroscopie of immunofluorescentie. Deze methode is zeer nauwkeurig. De moeilijkheid ligt echter in het feit dat de voorwaarden voor het kweken van mycoplasma's nogal gecompliceerd zijn, een speciaal voedingsmedium is vereist. Bovendien is het niet alleen noodzakelijk om de aanwezigheid van mycoplasma in het lichaam van de patiënt vast te stellen (in sommige hoeveelheden zijn ze bijna allemaal), maar om het type en de hoeveelheid van het pathogeen te bepalen, evenals de eigenaardigheden van het effect ervan op het organisme van een bepaalde persoon.

Serologische reacties (ELISA, RSK, RPGA). Een viervoudige toename van de titer wordt als diagnostisch beschouwd.

Voer PCR-diagnostiek uit.

Behandeling

Immunofluorescentie

• Doses: josamycine en midekamycine voor 30-50 mg / (kghsut).
• Multipliciteit: josamycin - 3 keer per dag; midekamycin - 2-3 keer per dag.
• Regeling van toepassing: niet minder dan 3 weken.

Mycoplasma pneumoniae

Voorbereidingen: macroliden.

• Doses: erytromycine bij 20-40 mg / (kilogram); spiramycine bij 150.000-300.000 IU / kghsut); roxithromycine bij 5-8 mg / (kilohsut); azithromycine 5 mg / (kilogram); josamycine bij 30-50 mg / (kilohsut); midekamycine bij 30-50 mg / (kilohsut); claritromycine bij 15 mg / (kilogram).
• Multipliciteit: erytromycine - 4 maal per dag; spiramycin - 2 keer per dag; roxithromycin - 2 keer per dag; azithromycin - eenmaal per dag; josamycin - 3 keer per dag; midecamycin - 2-3 keer per dag; clarithromycin - 2 keer per dag.
• Regeling van toepassing: niet minder dan 3 weken.

Wanneer CZS wordt beïnvloed, worden fluorochinolonen gebruikt op basis van vitale indicaties.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Diagnostiek

De diagnose van intra-uteriene infectie is gebaseerd op de isolatie van het pathogeen zelf, de definitie van het genoom ervan, antigenen of specifieke antilichamen.

De culturele methode (virologisch, bacteriologisch) is de isolatie van de ziekteverwekker van het pathologische materiaal en de identificatie ervan. Nagenoeg geen gebruik van de virologische methode vanwege de bewerkelijkheid en duur van onderzoek in praktische activiteiten. Identificeer de bacteriële pathogenen is niet in alle gevallen mogelijk.

De immunofluorescentie-methode is gebaseerd op het gebruik van luminescentie om de "antigeen-antilichaam" -reactie die optreedt op het oppervlak van cellen of weefselsecties te detecteren.

Directe immunofluorescentie dient om antigenen van het pathogeen in het bestudeerde pathologische materiaal te detecteren.

Indirecte immunofluorescentie wordt gebruikt om antilichamen tegen het pathogeen in het testmateriaal te detecteren.

Serologisch onderzoek van de pasgeborene moet worden gedaan vóór de introductie van bloedproducten met gelijktijdig serologisch onderzoek van de moeder door middel van gepaarde sera met een interval van 14-21 dagen. Seroconversie wordt later waargenomen in klinische manifestaties van de ziekte en het verschijnen in het bloed van directe markers van het pathogeen (DNA of antigenen). Bij de vorming van immunologische tolerantie bij de foetus tegen de antigenen van het pathogeen is een ontoereikende specifieke immuunrespons mogelijk. De volgende methoden worden serologisch genoemd.

Immunoenzyme-analyse (ELISA) is de meest veelbelovende, het wordt gebruikt om specifieke antilichamen te identificeren en als markers van de immuunrespons te fungeren. De detectie van antilichamen duidt op een actieve loop van het infectieuze proces. Detectie staat ons niet toe om de periode van de ziekte te karakteriseren. Antilichamen van deze klasse, die verschijnen na de acute fase van het infectieuze proces, worden nog steeds na herstel gedurende lange tijd gesynthetiseerd. Bovendien kunnen ze de placentabarrière doordringen en verschijnen bij de pasgeborene. Als de titer bij de geboorte overeenkomt met de moederstructuur of onder het niveau, en als het onderzoek 3-4 weken later wordt herhaald, neemt het af met 1,5-2 maal, dan zijn de waarden die door het kind zijn vastgesteld het meest waarschijnlijk moederlijk. ELISA wordt uitgevoerd met een parallelle definitie van aviditeit van antilichamen, omdat de mate en mate van aviditeit de periode en de ernst van het infectieuze proces indirect kunnen karakteriseren. De detectie van slecht zicht is een aanwijzing voor de huidige of recente ziekte en de detectie van zeer hoge antilichamen maakt het mogelijk om de actieve fase van het infectieuze proces uit te sluiten.

De complementbinding (RSK) -reactie maakt het mogelijk dat het antilichaam wordt gedetecteerd door een bekend antigeen of antigeen van een bekend antilichaam op basis van het vermogen van de antilichamen die zijn opgenomen in immuuncomplexen om complement te binden.

Passieve hemagglutinatiereactie (RPHA). Gebruik voor de formulering rode bloedcellen of neutrale synthetische materialen op het oppervlak waarvan antigenen of antilichamen geadsorbeerd zijn. Agglutinatie vindt plaats wanneer geschikte sera of antigenen worden toegevoegd.

Moleculaire methoden. Detectie van het genoom van het pathogeen door DNA-hybridisatie en polymerasekettingreactie (PCR).