Hypoxie van de foetus en pasgeborene

Foetale hypoxie of zuurstofhongering - een aandoening die optreedt bij de foetus en de pasgeborene als gevolg van zuurstofgebrek.

Intra-uteriene (antenatale) foetale hypoxie is een zuurstoftekort dat optreedt tijdens de zwangerschap.

Intranatale hypoxie van de foetus is hypoxie, die zich ontwikkelt tijdens de bevalling.

Perinatale hypoxie van de foetus is zuurstofgebrek dat optreedt tijdens de zwangerschap en / of bevalling en ontwikkelt tot het einde van de vroege neonatale periode.

Hypoxie van een pasgeborene kan perinatale (geassocieerd met zwangerschap en bevalling) en postnatale (na de geboorte) oorsprong hebben.

In de praktijk van de verloskunde is het gebruikelijk om het zuurstofgebrek te noemen dat zich ontwikkelde tijdens zwangerschap en / of bevalling, hypoxie en zuurstofgebrek bij het kind met asfyxie.

Verstikking is een pathologische aandoening veroorzaakt door hypoxie en hypercapnie, gekenmerkt door de aanwezigheid van hartactiviteit en bepaalde onregelmatige ademhalingsbewegingen of gebrek aan ademhaling. Afhankelijk van de duur stroming kan chronische hypoxie - van enkele dagen tot enkele maanden (typisch voor intra-uteriene foetale hypoxie) acute en - van enkele minuten tot enkele uren, onregelmatigheden die zich voordoen in een snelle opname van zuurstof (vaak met intrapartum hypoxie).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Epidemiologie van foetale hypoxie

Hypoxie en de gevolgen hiervan tijdens de zwangerschap en bevalling staan op de eerste plaats bij de oorzaken van perinatale morbiditeit en mortaliteit.

Tegen de achtergrond van een algemene daling van de perinatale sterftecijfers is de frequentie van cerebrale pathologie toegenomen als gevolg van foetale hypoxie, vaak leidend tot ernstige neurologische kinderongeschiktheid.

Bij premature en pasgeboren kinderen met morfologische en functionele onvolgroeidheid ontwikkelt hypoxie zich 10-15 keer vaker en heeft een minder gunstig beloop en resultaat.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Wat veroorzaakt foetale hypoxie?

Aan de zuurstofgebrek van de foetus en de pasgeborene veroorzaakt een extreem groot aantal complicaties tijdens de zwangerschap en bevalling, evenals oorzaken die geen verband houden met zwangerschap.

Alle oorzaken die antenatale, intranatale en perinatale foetale hypoxie veroorzaken, kunnen in vijf groepen worden verdeeld.

1. De eerste groep oorzaken is geassocieerd met abnormale placenta: anomalie van ontwikkeling en hechting, presentatie en loslating van de placenta, trauma, bloeding, tumoren, infectie van de placenta.
2. De tweede groep oorzaken houdt verband met de pathologie van de navelstreng: afwijking van de ontwikkeling, romp van de navelstreng, de ware knoop van de navelstreng.
3. De derde groep oorzaken is te wijten aan foetale pathologie: rhesus-sensitisatie, intra-uteriene groeiretardatie, intra-uteriene infecties, misvormingen, genetische ziekten.
4. De vierde groep oorzaken hangt samen met een gecompliceerd verloop van zwangerschap en bevalling; Het grootste aandeel in deze groep is gestosis en een langdurige dreiging van abortus. De andere, niet minder belangrijke oorzaken zijn onder meer bloedarmoede tijdens de zwangerschap, nefropathie, antifosfolipidensyndroom, intra-uteriene infectie, perenashivanie, polyhydramnios en oligohydramnie, meerlingzwangerschap, vroeggeboorte, uterusinertie, discoordination arbeid, langdurige bevalling.
5. De vijfde groep van de redenen is het gevolg van chronische aandoeningen in de zwangerschap: cardiovasculaire (reuma, hart-en vaatziekten, cardiopsychoneurosis), endocriene (diabetes, schildklier en vaatziekten, obesitas), chronische nierziekte, long, lever, bloed, kanker, drugsverslaving, alcoholisme .

Alle bovengenoemde oorzaken leiden tot utero-fruit-placenta-insufficiëntie - de belangrijkste factor bij de ontwikkeling van chronische hypoxie.

Chronische foetale hypoxie kan in sommige gevallen worden veroorzaakt door de invloed van de zogenaamde exogene factoren die optreden onder omstandigheden van verminderde partiële zuurstofdruk in de geïnspireerde lucht (grote hoogte, Verre Noord, etc.).

De oorzaken van acute hypoxie van de foetus situaties die een snelle beëindiging van zuurstof aan het lichaam veroorzaken: verzakte koord, strakke verstrengeling navelstreng om de nek, strakke verdraaiing van de navelstreng, acute baarmoeder bloeden, praevia en voortijdig loslaten van de placenta tijdens de bevalling, abnormale voorstelling van de foetus, vroeggeboorte, etc. .d.

Chronische intra-uteriene foetale hypoxie

Als reactie op de effecten van bepaalde oorzaken die zuurstofgebrek veroorzaken, worden compensatiemechanismen ingesteld om voldoende oxygenatie te behouden. Deze mechanismen omvatten verhoogde percentages van de circulatie van de placenta, hyperplasie van het foetale gedeelte van de placenta, een toename van de capaciteit van het capillaire bed en verhoogde foetale bloedstroom, wat leidt tot een verhoging van de hartslag. De toename van palpitatie van de foetus is het belangrijkste teken van het begin van hypoxie. Als de oorzaak van hypoxie niet wordt geëlimineerd, is er foetoplacentale insufficiëntie - de basis voor de ontwikkeling van chronische foetale hypoxie. Verder kunnen in de pathogenese van chronische (intra-uteriene) hypoxie drie verbindingen worden onderscheiden.

1. zuurstofgebrek veroorzaakt de activering van foetale bijnierschors, gepaard met verhoogde productie van catecholaminen en die ze in de bloedbaan, die een herverdeling van bloed, voor verbetering van de doorbloeding van vitale organen (hart, hersenen) veroorzaakt. Dientengevolge, stijgt de bloeddruk en ontwikkelt de dreiging van bloeding.
2. Een tekort aan zuurstof stimuleert het proces van hemopoëse als een compenserende reactie van het foetale organisme. Dit leidt tot de ontwikkeling van erythrocytose, trombocytose in de bloedstroom verhoogde bloedviscositeit optreedt intravasculaire aggregatie van cellen, zoals bloedplaatjes microvasculatuur, hetgeen leidt tot de vorming van de microtrombi. Er is een schending van de microcirculatie, met als gevolg de ontwikkeling van ischemie van elk orgaan. Naast het activeringsproces microthrombogenesis stolling kan optreden, verhoging van de consumptie van stollingsfactoren en bloed cellen (erytrocyten, bloedplaatjes) om thrombi gevormd waar antistolling zone. Dit kan de ontwikkeling van het DIC-syndroom veroorzaken (bloeding en bloeding).
3. Als reactie op zuurstofgebrek treden metabolische veranderingen op, waarbij de foetale hersenen bijzonder gevoelig zijn. Allereerst wordt de weefselrespiratie versterkt, glycogenolyse en anaerobe glycolyse geactiveerd, waardoor zure stofwisselingsproducten ontstaan. In condities van pathologische acidose neemt de permeabiliteit van de vaatwand en celmembranen toe. Door de poriën van de cellen van het centrale zenuwstelsel, is er een verlies van "opwindende" aminozuren (glutamine, glycine, barnsteenzuur, enz.), Die depressie (depressie) van het centrale zenuwstelsel kunnen veroorzaken.

Onder omstandigheden van anaërobe glycolyse treedt calciumophoping op in de axonen van de cellen van het centrale zenuwstelsel, wat kan leiden tot epileptische aanvallen.

Ten slotte is het kalium-natriummetabolisme verstoord in de cellen van de hersenen. Verlies van kalium door de cel veroorzaakt de intrede van natrium en water in de cellen, waardoor oedeem (zwelling) van de hersenen ontstaat. Het bloed verhoogt het kaliumgehalte en de natriumconcentratie neemt af.

De gevolgen van chronische (intra-uteriene) foetale hypoxie kunnen dus zijn:

• perinatale CNS-schade;
• bloedingen, bloeding, ischemie van inwendige organen (hartspier, longen, nieren, bijnieren, darmen);
• vertraging van de ontwikkeling van de foetus;
• vroeggeboorte;
• dood van de foetus.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Acute intra-uteriene foetale hypoxie

De pathogenese van acute foetale hypoxie wordt gekenmerkt door de snelle opname van reflex-adaptieve reacties van het foetale en neonatale cardiovasculaire systeem met minimale veranderingen in het metabolisme.

Acuut zuurstoftekort veroorzaakt een snelle daling van de partiële druk in het bloed van de foetus, in reactie op de activering van het bijnierstelsel van de bijnierschors, afgifte van catecholaminen in de bloedstroom, waardoor de cardiale output, het optreden van tachycardie, die de bloedstroom verschaft en samen met het zuurstof in de vitale organen. Tegelijkertijd ontwikkelt zich compensatoire spasmen van perifere bloedvaten, waarbij zure stofwisselingsproducten worden afgezet zonder in de centrale bloedbaan te dringen.

Als de zuurstofbalans niet wordt hersteld, mislukken de compensatiemechanismen: de functie van de bijnierschors is uitgeput, bradycardie ontwikkelt zich en de bloeddruk in de centrale bloedvaten daalt. Bloed stroomt vanuit de centrale bloedbaan naar het perifere kanaal, een scherpe daling in zuurstofperfusie treedt op in vitale organen, wat leidt tot hypoxie, anoxie en ischemie. In dit geval kan het kind geboren worden in een staat van hypoxische shock of coma. Gevallen van foetale of neonatale sterfte zijn mogelijk.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Classificatie van foetale hypoxie

De ernst van de foetale hypoxie is:

• matig;
• zwaar.

Beoordeling van de ernst van hypoxie wordt uitgevoerd op de Virginia Apgar-schaal. De schaal van het beoordelen van de toestand van de pasgeborene in de eerste minuten van het leven werd voor het eerst gepresenteerd op het 27e congres van anesthesisten in 1952. De schaal vertegenwoordigt een systeem van criteria (5 indicatoren) voor het beoordelen van de toestand van de pasgeborene, inclusief observatie:

• voor de aard van de ademhaling (geen ademhaling, langzaam of onregelmatig, goed of schreeuwend);
• voor reflexen - reactie op de katheter in de neus (geen reactie, grimas van huilen, hoesten, niezen of huilen);
• voor tonus van spieren (zwak, verbuiging van armen en benen, actieve bewegingen);
• voor de kleur van de huid (cyanotisch, bleek, roze lichaam, cyanotische ledematen, roze);
• (hartslag is minder dan 100 per minuut, meer dan 100 per minuut).

Elke indicator wordt geëvalueerd op een driepuntensysteem (0-1-2 punten). De Apgar-score wordt tweemaal gescoord: in de eerste minuut van het leven en vijf minuten na de geboorte. Een gezonde pasgeborene heeft een beoordeling van 8-10 punten.

De meeste pasgeborenen krijgen in de eerste minuut van het leven een schatting van 7-8 punten vanwege cyanose en een verminderde spierspanning. Na vijf minuten stijgt de score naar 8-10 punten, wat duidt op een goede aanpassing van het kind.

De Apgar-scores van 4-7 punten wijzen op matige hypoxie, een score van 0-3 duidt op ernstige hypoxie (verstikking).

Classificatie van foetale hypoxie door ernst is belangrijk voor het beoordelen van de toestand van het kind in de eerste minuten na de geboorte en het aanpakken van de noodzaak voor reanimatie en intensieve zorgtactieken.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Classificatie van hypoxische CNS-laesies bij pasgeborenen

De behaalde in Perinatology de afgelopen tien jaar successen, de actieve introductie in de klinische praktijk van de verloskunde en Perinatologie nieuwe medische diagnostische technologieën kunnen tijdige diagnose van foetale hypoxie en de gevolgen daarvan, de meest gevaarlijke van hen - CNS. Voor een lange tijd CNS hypoxie verwondingen aangeduid als "perinatale encefalopathie", "cerebrovasculair accident" en anderen. Het gebrek aan accurate terminologie een negatief effect op de tijdige diagnose van de effecten van perinatale laesies van het zenuwstelsel, met name de effecten van hypoxische CNS laesies, tijdige en adequate behandeling, wat resulteerde in te voeren had een toename van de gevorderde gevallen en een toename van het kind mentale handicap.

Het gebruik van geavanceerde technologieën in de perinatale praktijk geholpen om de etiologie, pathogene mechanismen, klinische en morfologische structuur, typisch voor verschillende zwangerschapsduur lokalisatie van hersenaandoeningen te verduidelijken, een gemeenschappelijke aanpak van de nieuwe terminologie en classificatie van perinatale laesies van het zenuwstelsel bij pasgeborenen te ontwikkelen te ontwikkelen.

De classificatie werd ontwikkeld door de Russische Vereniging van Specialisten voor Perinatale Geneeskunde en werd goedgekeurd op het VI-congres van kinderartsen in Rusland in februari 2000.

Volgens deze classificatie zijn neurologische aandoeningen, afhankelijk van het leidende mechanisme van schade, onderverdeeld in vier groepen:

• I - hypoxisch;
• II - traumatisch;
• III - toxisch-metabolisch;
• IV - infectieus.

In elk van deze groepen worden de nosologische vorm, ernst en basale neurologische symptomen en syndromen onderscheiden.

Fundamenteel nieuw in de classificatie is de scheiding van hypoxische hersenschade in cerebrale ischemie en intracraniële bloedingen.

Cerebrale ischemie (hypoxische ischemische encefalopathie, perinatale hypoxische hersenschade)

In termen van ernst worden drie nosologische vormen onderscheiden.

1. Cerebrale ischemie I graad (licht) wordt gekenmerkt door excitatie en / of depressie van het centrale zenuwstelsel (niet meer dan 5-7 dagen).
2. Cerebrale ischemie van II graad (matige ernst) wordt gekenmerkt door onderdrukking en / of excitatie van het centrale zenuwstelsel (meer dan 7 dagen), ontwikkeling van convulsies, intracraniële hypertensie, vegetatief-viscerale aandoeningen.
3. Cerebrale ischemie III graden (zware) gekenmerkt door progressief verlies van hersenactiviteit (meer dan 10 dagen), depressie, overgaat in een coma of onderdrukking, inleiden van excitatie en convulsies of depressie, langs stuiptrekkingen en coma. Karakteristieke ontwikkeling van aanvallen, mogelijk de opkomst van status epilepticus. Er is een disfunctie van de hersenstam-verdelingen, decorticatie, decerebratie, vegetoviscerale aandoeningen, progressieve intracraniële hypertensie.

[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Intracraniële bloedingen van hypoxische oorsprong

Er zijn vijf nosologische vormen.

1. Intraventriculaire bloeding van de 1e graad (subependymal) is kenmerkend voor prematuriteit. Specifieke neurologische symptomen zijn afwezig.
2. Intraventriculaire bloeding van de tweede graad (subependymaal + intraventriculair) is kenmerkend voor prematuriteit. Klinische symptomen: shock, apneu, onderdrukking, overgaan in coma; convulsies, intracraniële hypertensie (snelle of langzame progressie).
3. Intraventriculaire bloeding van de derde graad (subependymal + intraventriculair + periventriculair) is kenmerkend voor premature ouderdom. Klinische symptomen: shock, apneu, diepe depressie, verandert in een coma, toevallen (tonischer), intracraniale hypertensie (snel of langzaam progressieve dysfunctie van de caudale stam secties).
4. Primaire subarachnoïdale bloeding komt vaker voor bij premature baby's. Typische klinische syndromen: hyperexcitabiliteit van het centrale zenuwstelsel, hyperesthesie, partiële (focale) klonische convulsies, intracraniële hypertensie (acute hydrocephalus).
5. Bloeding in de hersenstof (parenchymaal) komt vaker voor bij te vroeg geboren baby's. Het klinische beeld hangt af van de lokalisatie en het volume van de bloeding: hyperexcitabiliteit, convulsies, diepe onderdrukking, overgaan in een coma, gedeeltelijke (focale) convulsies, intracraniële hypertensie. Misschien een asymptomatische cursus.

Gecombineerde ischemische en hemorragische letsels van het centrale zenuwstelsel (niet-traumatisch)

Het klinische beeld en de ernst van de aandoening zijn afhankelijk van het leidende type laesie en lokalisatie.

In de eerste dagen van het leven is de nosologische diagnose van CZS-laesies vaak moeilijk, omdat klinische neurologische manifestaties vergelijkbaar zijn in verschillende pathologische toestanden en er geen aanvullende informatie beschikbaar is. Om deze reden is de instelling van een syndromologische diagnose (bijvoorbeeld hyperexcitabiliteitssyndroom, onderdrukkingssyndroom, enz.) Toegestaan, die verder moet worden verduidelijkt in de loop van het verkrijgen van anamnestische, klinische en laboratoriumgegevens.

[51], [52], [53], [54]

Criteria voor de diagnose van hypoxische laesies van het centrale zenuwstelsel

De principes van de diagnose van perinatale CNS-letsels bij pasgeborenen moeten gebaseerd zijn op gegevens:

• geschiedenis;
• klinische symptomen en syndromen;
• resultaten van aanvullende enquêtes.

[55], [56], [57], [58], [59]

Cerebrale ischemie

Cerebrale ischemie van de 1e graad (licht), of hypoxisch-ischemische laesie van het centrale zenuwstelsel van de 1e graad.

• In de anamnese: intranatale foetale hypoxie, lichte asfyxie bij de geboorte.
• Klinische syndromen: opwinding van het centrale zenuwstelsel (meestal op termijn), depressie van het CZS (bij premature baby's) met een duur van niet meer dan 5-7 dagen.
• Enquêteresultaten.
  • Metabole stoornissen (matige hypoxemie, hypercapnie, acidose).
  • NSG, CT, MRI - zonder pathologische afwijkingen.
  • DEG - compenserende toename van de snelheid van de bloedstroom langs de belangrijkste slagaders van de hersenen.

Cerebrale ischemie van de 2e graad (matige ernst), of hypoxisch-ischemische laesie van het centrale zenuwstelsel van de 2e graad.

• In de anamnese: intra-uteriene hypoxie van de foetus, asfyxie van matige ernst bij de geboorte.
• Klinische symptomen:
  • onderdrukking van het centrale zenuwstelsel, excitatie of verandering van fasen van cerebrale activiteit (duur meer dan 7 dagen); krampen: premature - tonic of atypische (apneu orale automatisme flutter oogleden, oogappels myoclonus, "roeien" handbeweging "trappen" been); volledig - clonisch (kortdurend, enkelvoudig, zelden herhaald);
  • intracraniële hypertensie (van voorbijgaande aard, vaak op termijn);
  • vegetatief-viscerale aandoeningen.
• Enquêteresultaten.
  • Stofwisselingsstoornissen (hypoxemie, hypercapnie, acidose) zijn meer uitgesproken en persistent.
  • NSH: lokale hyperechoïsche foci in het hersenweefsel (bij premature zuigelingen vaker in de periventriculaire regio, op de lange termijn - subcortaal). MPT: focale laesies in het parenchym van de hersenen.
  • CT van de hersenen: lokale foci van verminderde dichtheid in het hersenweefsel (bij premature baby's vaker in de periventriculaire regio, op de volledige termijn - subcortaal en / of corticaal).
  • FDEG: tekenen van hypoperfusie in de middelste hersenslagader in het terminus en de anterior cerebrale slagader in prematuriteit. Een toename van de diastolische component van de bloedstroomsnelheid, een afname van de weerstandsindex.

Cerebrale ischemie van de derde graad (ernstig), of hypoxisch-ischemische laesie van het centrale zenuwstelsel van de derde graad.

• In de geschiedenis: intra-uteriene hypoxie van de foetus en / of ernstige perinatale asfyxie, aanhoudende hypoxie van de hersenen.
• Klinische symptomen:
  • progressief verlies van cerebrale activiteit (meer dan 10 dagen);
  • herhaalde aanvallen (mogelijk epileptische status);
  • disfunctie van de hersenstam (abnormaliteiten in het ritme van de ademhaling, pupilreacties, oculomotorische stoornissen);
  • houding van decorticatie en decerebratie (hangt af van de mate van de laesie);
  • tot expressie gebrachte vegetatief-viscerale aandoeningen;
  • progressieve intracraniële hypertensie.
• Enquêteresultaten.
  • Aanhoudende metabole stoornissen.
  • NSH: een diffuse toename van de echogeniciteit van het cerebrale parenchym (bij de term donoren), periventriculaire structuren (bij prematuren). Versmalling van de laterale ventrikels. Vorming van cystische periventriculaire holtes (bij te vroeg geboren zuigelingen). Het optreden van tekenen van atrofie van de hersenhelften met een passieve expansie van de circulatieruimte van hersenvocht.
  • CT: dichtheid vermindering van hersenweefsel, de cerebrospinale vloeistofcirculatie vernauwing ruimten multifocale corticale en subcorticale laesies verminderde dichtheid, de dichtheid verandering van de basale ganglia en de thalamus (in termen) periventriculaire cystische holte in premature (strikte controle van de radioloog).
  • MRI: schade aan het parenchym van de hersenen.
  • DEG: verlamming van de hoofdslagaders met de overgang naar persistente cerebrale hypoperfusie. Afname van de diastolische bloedstroomsnelheid, verandering in karakter van de curve. Verhoging van de weerstandsindex.

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Intracraniële bloeding (hypoxisch, niet-traumatisch)

Intraventriculaire bloeding I graad (subependimaal).

• In de anamnese: ante- en intranatale foetale hypoxie, lichte asfyxie bij de geboorte, herhaalde apnoe-aanvallen, jet injectie van hyperosmolaire oplossingen.
• Klinische symptomen: het ontwikkelt zich voornamelijk bij premature of onvolgroeide pasgeborenen. De cursus is asymptomatisch, er zijn geen specifieke neurologische aandoeningen.
• Enquêteresultaten.
  • Voorbijgaande stofwisselingsstoornissen.
  • NSH: hyperechoïsche regio's van een- of tweezijdige lokalisatie in thalamo-caudale inkeping of in het gebied van de kop van de caudate nucleus. De timing van de transformatie van subependymale hematoom in de cyste is 10-14 dagen of meer.
  • CT, MRI hebben geen diagnostische voordelen ten opzichte van NSH.
  • DEG - zonder pathologie.

Intraventriculaire bloeding van de tweede graad (subependymaal, intraventriculair) ontstaat voornamelijk bij prematuren.

In de anamnese: intrauterine foetale hypoxie, asfyxie gemiddeld geboortegewicht afwijkingen verschaffen reanimatie, hypertensie of oscillatie systemische bloeddruk als gevolg van iatrogene factoren SDR (onvoldoende standen ventilator, snelle toediening van grote volumes of hyperosmolaire oplossingen functionerende foetale communicatie pneumothorax et al. ), coagulopathie.

Klinische symptomen: twee hoofdvarianten van de stroom worden onderscheiden: geleidelijk (golvend) en catastrofaal.

Katastrofisch voor: op korte termijn motor excitatie geeft plotseling weg naar een progressieve onderdrukking van de cerebrale activiteit met de overgang naar een coma, een diepe slaap apneu, cyanose, en groeiende "marmer" skin tonic stuiptrekkingen, oog bewegingsstoornis, bradyarrhitmia, schending van thermoregulatie, met vermelding van het verhogen van intraventriculaire hypertensie.

• Geleidelijk verloop: periodieke faseverandering van cerebrale activiteit, aanvallen van herhaalde apneu, spierspanning, atypische convulsieve aanvallen.
• Enquêteresultaten.
  • Verminderde systemische bloeddruk.
  • De val van de hematocriet en de concentratie van hemoglobine.
  • Metabole stoornissen: hypoxemie, hypercapnie, acidose, hypocalciëmie, fluctuaties in glucose in het bloedplasma.
  • CSF met een mengsel van bloed, reactieve pleocytose, toename van de eiwitconcentratie, afname van het glucosegehalte.
  • NSH: in de beginfase - hypereuze zones, vervolgens - ventriculomegalie, echopositieve formaties (trombi) in de ventrikels. Mogelijke blokkering van de uitstroom van hersenvocht met de ontwikkeling van acute hydrocephalus.
  • CT, MRI, PET hebben geen diagnostische voordelen ten opzichte van NSH bij pasgeborenen.
  • DEG: fluctuatie van de bloedstroom in de hoofdslagaders van de hersenen tot de ontwikkeling van intraventriculaire bloeding, stabilisatie na bloeding. Met de progressie van ventriculomegalie (na 10-12 dagen) - toenemende hypoperfusie.

Intraventriculaire bloeding van de derde graad (subependymal + intraventriculair + periventriculair).

In de anamnese: hetzelfde, dat bij een graad 2 IVH.

Klinische symptomen:

• komt het vaakst voor bij prematuren met een extreem laag lichaamsgewicht;
• meestal rampzalig voor: een snelle remming van de cerebrale activiteit met de ontwikkeling van coma, een progressieve aandoening van de vitale functies (bradycardie, aritmie, apneu, pathologie ritme, ademhaling), tonic stuiptrekkingen, oog bewegingsstoornis, een hoog percentage van de dood in de eerste dagen van het leven.

Enquêteresultaten.

• Ernstige, moeilijk te corrigeren metabole stoornissen (hypoxemie, hypercapnie, acidose, elektrolytenaandoeningen), DIC-syndroom.
• Een kritische daling van de hematocriet- en hemoglobineconcentratie.
• Progressieve daling van de systemische bloeddruk en hartritmestoornissen.
• CSF: het bijmengen van bloed is significant, reactieve pleocytose, een toename in eiwitconcentratie en de druk van hersenvocht wordt verhoogd. Ruggenmergpunctie wordt uitgevoerd volgens strikte indicaties en zeer zorgvuldig vanwege het grote risico van het vastklemmen van de hersenstam in het grote occipitale foramen.
• NSH: een uitgebreid hyperechoïsche regio van periventriculaire lokalisatie (hemorragisch infarct vaker in het frontale-pariëtale gebied). Later - ventriculomegalie en vervorming van het laterale ventrikel als gevolg van de vorming van de cystische holte. Vaak in het lumen van de ventrikels - stolsels. In de meeste gevallen wordt occlusale hydrocephalus gevormd.
• CT, MRI, PET hebben geen diagnostische voordelen in de periode van de pasgeborene vóór NSH.
• DEG: in de beginfase - een afname van de systolodiastolische bloedstroomsnelheid, een toename van de weerstandsindex. Dan - een afname van de diastolische bloedstroomsnelheid, een afname van de weerstandsindex.

Primaire subarachnoïdale bloeding (niet-traumatisch) - voornamelijk in premature en onvolgroeid.

In de anamnese: intranatale foetale hypoxie, asfyxie bij de geboorte, korte draagtijd, onvolwassenheid, coagulopathie.

Varianten van de klinische cursus:

• asymptomatisch;
• hyperesthesie excitatie syndroom en acute intracraniële hypertensie (spanning en grote fontanel uitpuilende discrepantie naden, overvloedige braken, instabiele symptoom Graefe);
• toevallen die plotseling verschijnen op de 2-3ste dag van het leven (clonisch - in term, atypisch - in voorbarig).

Enquêteresultaten.

• Stofwisselingsstoornissen zijn atypisch.
• De NSG is niet erg informatief. Er kan een uitbreiding van de interhemispherische spleet zijn.
• CT en MRI: de accumulatie van bloed in verschillende delen van de subarachnoïde ruimte, maar vaker in de tijdelijke gebieden.
• DEG is slecht informatief (primair en secundair vasospasme).
• CSF: verhoogde druk, verhoogd aantal rode bloedcellen, verhoogde eiwitconcentratie, neutrofiele pleocytose.

Bloeding van de hersenen (niet-traumatisch) parenchymaal (zelden - hersenbloeding en posterieure schedelfossa).

In de geschiedenis: intra-uteriene hypoxie van de foetus, ernstige of matige verstikking bij de geboorte, coagulopathie, prematuriteit, vasculaire malformaties.

Het klinische beeld hangt af van de lokalisatie en het volume van hemorragisch infarct:

• met uitgezaaide petechiale bloedingen van subcorticale lokalisatie, kan er een asymptomatisch beloop zijn;
• met uitgebreide petechiale hematomen halfrond lokalisatie beloop lijkt op IVH III graad. Het progressieve verlies van hersenactiviteit om de overgang naar stupor of coma, focale neurologische symptomen contralaterale laesie (asymmetrie van spiertonus, convulsies, oculomotorische stoornissen et al.), Verhoging intracraniale hypertensie;
• bloedingen in de achterste schedelgroeve en cerebellum kenmerk voortkomende tekenen intracraniale hypertensie en verminderde steel (ademhaling, cardiovasculaire aandoeningen, aandoeningen oculomotorische, bulbaire syndroom).

Enquêteresultaten.

• Ernstige, moeilijk te corrigeren metabole stoornissen, DIC-syndroom (vergezeld van enorme hematomen).
• Vermindering van hematocriet en hemoglobineconcentratie.
• Progressieve toename van systemische BP wordt gevolgd door de daling.
• Overtreding van de hartslag.
• CSF: verhoogde druk, verhoogd gehalte rode bloedcellen, verhoogde eiwitconcentratie, neutrofiele pleocytose (behalve voor kleine focale parenchymale bloedingen).
• NSH in kleine bloedingen is niet erg informatief. Massieve hemorrhagische infarcten worden geprojecteerd als asymmetrische hyperechogene foci in het hersenparenchym. Na 2-3 weken op hun plaats pseudocysten worden leukomalieën gevormd.
• CT: foci van verhoogde dichtheid in het parenchym van de hersenen, vervorming van de circulatieruimten van hersenvocht.
• MRI: een verandering in het MR-signaal van foci van bloeding in de acute fase.
• DEG: asymmetrische hypoperfusie in de hersenslagaders aan de aangedane zijde.

Gecombineerde ischemische en hemorrhagische laesies van het centrale zenuwstelsel

Gecombineerde ischemische en hemorragische laesies van het centrale zenuwstelsel (niet-traumatisch) komen veel vaker voor dan alle geïsoleerde vormen van CNS-schade (komen voornamelijk voor bij prematuren).

In de anamnese: Foetale hypoxie en asfyxie bij de geboorte, vroegtijdig laag geboortegewicht (1000-1500 g) primaire defecten reanimatie, hypotensie, hypertensie of systemische bloeddruk oscillatie, coagulopathie, verspreide intravasculaire coagulatie.

Het klinische beeld hangt af van het leidende type CNS-laesie (ischemie of bloeding), de ernst en lokalisatie ervan. Deze soorten schade zijn het ernstigst.

Enquêteresultaten.

• Moeilijk voor correctie van metabole stoornissen.
• CSF: druk wordt verhoogd, de morfologische kenmerken zijn afhankelijk van de mate van bloeding in de circulatieruimte van de hersenvocht.
• NSG, CT, MRI: verschillende varianten van deformatie van het systeem van uitstroom van hersenvocht, foci van veranderde dichtheid van verschillende intensiteit, voornamelijk periventriculaire lokalisatie.
• DEG: oscillatie van de cerebrale bloedstroom, verlamming van de belangrijkste slagaders van de hersenen, verminderde doorbloeding.
• De diagnose is als volgt geformuleerd: gecombineerde (niet-traumatische) ischemische hemorragische CNS-laesie. In geval van diagnose van specifieke structurele veranderingen in de hersenen, wordt dit weerspiegeld in de diagnose.

[68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

Gevolgen van hypoxische laesies van het centrale zenuwstelsel

Perinatale laesies van het centrale zenuwstelsel, in het bijzonder hypoxische genese, zijn niet alleen beperkt tot de periode van de pasgeborene. Hun gevolgen zijn van bijzonder belang in het eerste levensjaar. Tijdige en adequate therapie gedurende deze periode kan leiden tot gunstigere uitkomsten en het risico op het ontwikkelen van aanhoudende neurologische aandoeningen verminderen.

In verband hiermee heeft de Russische Associatie van Perinatale Geneesmiddelen Specialisten het project "Classificatie van de effecten van perinatale laesies van het zenuwstelsel bij kinderen van het eerste levensjaar" voorgesteld.

De classificatie is gebaseerd op de volgende principes.

• Etiologie en pathogenetische basis van laesies van het zenuwstelsel van de perinatale periode.
• Varianten van het klinisch beloop: voorbijgaande (voorbijgaande) en aanhoudende (organische) neurologische aandoeningen.
• Belangrijkste klinische syndromen.
• Uitkomsten (volledige compensatie, functionele stoornissen of aanhoudende neurologische uitval tegen het 1e levensjaar). Hypoxische laesies van het CZS hebben de volgende consequenties.
• De gevolgen van cerebrale ischemie-hypoxie I-II graad - Perinatale voorbijgaande post-hypoxische-ischemische encefalopathie.
• Gevolgen van hypoxische intracraniale bloedingen I-II graad - perinatale voorbijgaande posthemorragische encefalopathie.
• De gevolgen van cerebrale ischemie-hypoxie en / of intracraniële bloeding van klasse II-III zijn perinatale persistente (organische) post-hypoxische en posthemorragische CNS-laesies.

Klinische syndromen van de bovengenoemde eerste twee varianten van encefalopathieën:

• gydrocephalus (ongecorrigeerde);
• aandoening van het autonome zenuwstelsel (niet gespecificeerd);
• hyperactief gedrag, hyperexcitabiliteit;
• stoornis (vertraging) van motorische ontwikkeling;
• gecombineerde vormen van ontwikkelingsachterstand;
• symptomatische krampen en situationeel geconditioneerde paroxismale stoornissen (geneesbare epileptische syndromen).

Uitkomsten:

• volledige compensatie van neurologische afwijkingen in het eerste levensjaar;
• misschien niet onhandelbare functionele stoornissen.

Klinische syndromen van de derde variant van encefalopathieën:

• verschillende vormen van hydrocephalus;
• ernstige organische vormen van psychische ontwikkelingsstoornissen;
• ernstige vormen van motorische ontwikkelingsstoornis (cerebrale parese);
• symptomatische epilepsie en epileptische syndromen van vroege jeugd;
• verlies van craniale zenuwen.

Uitkomsten:

• Neurologische afwijkingen worden niet gecompenseerd aan het einde van het eerste levensjaar;
• er is een volledig of gedeeltelijk neurologisch tekort.

[76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Criteria voor de diagnose van foetale hypoxie

De criteria voor het diagnosticeren van hypoxie omvatten de volgende.

• Laag water.
• Meconium in het vruchtwater.
• Verandering in de indices van foeto- en placentometrie (laag water, structurele veranderingen in de placenta, toestand van de vliezen en navelstreng).
• Veranderen van de Doppler-indices (abnormale bloedstroom indices waarden in de uterusslagader, de vaten van de navelstreng, foetale cerebralis media, abnormale bloedstroom in de foetale ductus venosus in de tweede helft van de zwangerschap).
• Verandering in cardiomonitoring-indicatoren (foetale bradycardie van minder dan 120 per minuut, monotonie van het ritme van cardiale activiteit, periodieke deceleraties, niet-actieve assaytest).
• Die de kenmerken van vruchtwater (de aanwezigheid van meconium) tijdens amnioscopy (indien de looptijd van de cervix 6 ~ 8 Bishop scores op schaal wanneer het cervixkanaal slagen voor een vinger) of amniocentesis (als er geen voorwaarden amnioscopy).

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94]

Differentiële diagnose van hypoxische laesies van het centrale zenuwstelsel

• De belangrijkste is differentiële diagnose tussen intracraniale bloedingen van hypoxische genese en intracranieel geboortetrauma.
• Epidurale, subdurale, supratentoriale, subtentorale bloedingen zijn kenmerkend voor geboortetrauma's en treden niet op tijdens hypoxie.
• Intraventriculaire, parenchymale en subarachnoïde bloedingen ontwikkelen zich zowel met foetale hypoxie als met geboortetrauma. De belangrijkste criteria voor een differentiële diagnose zijn:
  • geschiedenis gegevens;
  • kenmerken van het ziektebeeld;
  • resultaten van enquêtes.

[95]

Met intraventriculaire traumatische bloeding

• In de anamnese: het feit van de aanwezigheid van een geboortetrauma (snelle rotatie van een hoofd, geforceerde extractie van een vrucht).
• Klinisch: vaak, maar niet altijd, de manifestatie van een klinisch beeld op de 1-2 levensdag of later, en niet bij de geboorte.

Enquêteresultaten.

• Er zijn geen specifieke stofwisselingsstoornissen.
• NSH: vervorming van de contouren van vasculaire plexi.
• CSF: een mengsel van bloed wordt alleen gedetecteerd in gevallen van penetratie van bloed in de subarachnoïdale ruimte.

Met traumatische parenchymale hemorragieën (hemorrhagisch infarct)

In de anamnese: gecompliceerde geboorte (onverenigbaarheid van het geboortekanaal met de grootte van de foetushoofd, pathologische varianten van de presentatie van de foetus, enz.).

Het komt vaker voor bij donoren op de lange termijn met een grote massa (meer dan 4000 g) en degenen die zijn geboren.

Enquêteresultaten.

• Metabolische veranderingen zijn niet typerend.
• CT, MRI, DEG zijn slecht informatief.

Met subarachnoïde traumatische bloeding

In de anamnese: afwijkingen van de bevalling (verkeerde combinatie van moedervlekken met de grootte van de foetus, pathologische varianten van de presentatie, instrumentele bevalling). In 1/4 gevallen wordt het gecombineerd met fracturen van de schedel.

Klinische symptomen:

• komt zelden voor, meestal in de term zuigelingen.
• onderdrukking van het centrale zenuwstelsel of hyperexcitabiliteit en convulsies ontwikkelen zich binnen 12 uur, vasculaire shock (in de eerste uren), gevolgd door afwisselende hypertensie; ontwikkeling van posthemorragische anemie.

Enquêteresultaten.

• Metabolische veranderingen zijn niet typerend.
• NSG: verhoogde echodensiteit van de subcorticale witte stof aan de kant van de bloeding, progressieve expansie van de subarachnoïdale ruimte.
• CT: een toename van de dichtheid van de subarachnoïdale ruimte en de daaropvolgende expansie.

Intracranieel geboortetrauma wordt gekenmerkt door een ruptuur van intracraniaal weefsel en bloeding als gevolg van geboortetrauma.

Hypoxische laesies van het centrale zenuwstelsel kunnen in sommige gevallen ook differentiëren van neuro-infecties, hersentumoren. In deze gevallen is het noodzakelijk om de informatie te gebruiken die is verkregen tijdens CT-, MRI- en CSF-onderzoek.

Behandeling van foetale hypoxie en de gevolgen ervan

Behandeling in een acute periode is afhankelijk van de ernst van foetale hypoxie (verstikking).

De tactiek van het voeren van pasgeborenen met hypoxie in de verloskamer is als volgt.

• Vrijgave van de bovenste luchtwegen (opzuiging van de inhoud van de bovenste luchtwegen).
• Restauratie van externe ademhaling.
• Warming.
• Monitoring van vitale functies en symptomatische therapie volgens indicaties.

Als een pasgeborene die onder de vitale indicaties primaire reanimatiemaatregelen in de verloskamer heeft uitgevoerd, een Apgar-score 5 minuten na de geboorte geen 7 punten bereikte, moet deze dringend worden overgedragen aan de intensive care.

Na voltooiing van de reanimatie in de verloskamer van een pasgeborene met ernstige hypoxie, worden ze overgebracht naar de intensive care-afdeling.

Het doel van de intensive care is het voorkomen of minimaliseren van functionele en organische aandoeningen veroorzaakt door de werking van ongunstige perinatale factoren.

De hoofdtaak van de intensive care is een snelle primaire (of vroege) stabilisatie van de toestand van zieke pasgeborenen.

Het complex van medische en diagnostische maatregelen voor primaire stabilisatie van de staat omvat de volgende maatregelen:

• Monitoring (dynamische beoordeling) van vitale functies.
• Onderhoud van voldoende oxygenatie (zuurstofmaskers, zuurstoftenten). Bij afwezigheid van onafhankelijke ademhaling of de inefficiëntie ervan, wordt ademhalingsondersteuning geboden (geforceerde of bijkomende geforceerde ventilatie van de longen). De partiële zuurstofdruk in het inadembare mengsel bij voldragen kinderen dient te liggen in het bereik van 60-80 mm Hg, bij te vroeg geboren kinderen - 50-60 mm Hg. Hyperoxygenatie kan leiden tot de vorming van vrije radicalen en de ontwikkeling van fibrotische veranderingen in het longweefsel.
• Een adequate lichaamstemperatuur handhaven.
• Correctie van de functie van het cardiovasculaire systeem.

Geneesmiddelen die worden gebruikt om de functie van het cardiovasculaire systeem te corrigeren

Het medicijn	Doses	Wijze van toediening	Effect
Albumine	5% oplossing van 10-20 ml / kg xut)	Intraveneus infuus	Raising van bcc
Glucose	5-10% oplossing, 10 ml / kg xut)	Intraveneus infuus
Infukol	6% oplossing van 10 ml / kg xut)	Intraveneus infuus
Dopamine	2-10 μg / kg hmin)	Intraveneus infuus	Vazopro detectoren

• Bijvullen circulerend bloedvolume (CBV): 5-10% glucoseoplossing 10 ml / kg, 5% albumine-oplossing was 10-20 ml / kg, 6% hydroxyethylzetmeel oplossing (HES Infukol) 10 ml / kg intraveneus. Bij het uitvoeren van infusietherapie is het noodzakelijk het volume en de snelheid van de toediening van de vloeistof strikt te controleren. Het verhogen van het volume of de snelheid van toediening kan leiden tot hypertensie.
• Introductie van vasculaire geneesmiddelen: dopamine 2-10 μg / kghmin) intraveneus infuus.
• Behandeling met Posindromnoe.

Voorbereidingen voor congenitale therapie

Het medicijn	Doses	Wijze van toediening	Getuigenis
Furosemide	1 mg / kg xut)	Intraveneus	Oedeem van de hersenen
		Intramusculair
Dopamine	2-10 μg / kg hmin)	Intraveneus
Dexamethason	0,5-1 mg / kg xut)	Intraveneus
		Intramusculair
Magnesiumsulfaat	25% oplossing 0,1-0,2 ml / kg xut)	Intraveneus	Intracraniële hypertensie
Fenobarbital	10-20 mg / kg xut)	Intraveneus	Krampen
	5 mg / kg xut) -ondersteunende dosis	Binnen
Diazepam	0,1 mg / kg - enkele dosis	Intraveneus
Natriumoxybaat	20% oplossing van 100-150 mg / kg	Intraveneus
Anti-vasculaire therapie:		Diureticum	(Furosemide

Uitdrogingstherapie. Bij de ontwikkeling van intracraniële hypertensie de aanwijzing van 25% oplossing van magnesiumsulfaat 0,1-0,2 ml / kght) intraveneus aanbevelen.

Anticonvulsiva wordt alleen voorgeschreven in de ontwikkeling van aanvallen: fenobarbital 10-20 mg / kg i.v. [onderhoudsdosis van - 5 mg / kghsut)], 20% oplossing van natriumoxybaat 100-150 mg / kg intraveneus, diazepam (Relanium) 0,1 mg / kg .

Hemostatische therapie: 1% oplossing van vicasol 1,0-1,5 mg / kg xut), 12,5% oplossing van etamzilaat (dicinon) 10-15 mg / kg xut) (voor 2-3 injecties).

Vanaf de 2e levensdag wordt bovendien rekening gehouden met de dynamiek van het lichaamsgewicht, de elektrolytenbloedsamenstelling, de concentratie van geïoniseerd calcium in het bloedplasma, de concentratie van proteïne, bilirubine, ureum, creatinine, glucose in het bloed.

Hemostatische preparaten

Het medicijn	Doses	Wijze van toediening
Vikasol	1% oplossing van 1,0-1,5 mg / kg xut) 2-3 keer per dag	Intraveneus, intramusculair
Dicinon	12,5% oplossing van 10-15 mg / kg xut)	Intramusculair, intraveneus

Behandeling in de herstelperiode

Cursusbehandeling met geneesmiddelen die de cerebrale circulatie en metabolische processen van de hersenen verbeteren:

• herstel van de hemodynamiek van de hersenen: 0,5% oplossing van vinpocetine (Cavinton) 1 mg / kg xut), vincamine 1 mg / kg xut);

Geneesmiddelen die de cerebrale circulatie verbeteren (selectieve cerebrovasculaire werking)

Het medicijn	Doses	Wijze van toediening
Vinpotsetin	0,5% oplossing van 1 mg / kg xut)	Intraveneus infuus
	1 mg / kg 3 keer per dag	Binnen
Vincamine	0,5% oplossing van 1 mg / kg xut)	Intramusculair
	1 mg / kg 3 keer per dag	Binnen

• Correctie van metabole hersenaandoeningen: hopantenic acid (Pantogamum) van 0,25-0,5 g / dag, piracetam (Nootropilum) 30-50 mg / kghsut) in Cerebrolysinum 1 ml per 10 kg / dag.

In psychotrope therapie omvatten behandeling (neurotrope) middelen: atsetilaminoyantarnaya acid (kogitum) 0,5-1 ml oraal, gamma-aminoboterzuur (Aminalon) van 0,1-0,25 g 2-3 keer per dag, piriginol (encephabol) 0,05 g 1-2 maal daags, glutaminezuur 0,1 g 2-3 maal daags, glycine 0,3 g (1/2 tablet), 0,6 g (1 tablet) 2 maal daags dag.

• Volgens de indicaties, antiaggregant (anticoagulant) therapie: pentoxifylline (trental) 2-3 mg / kg xut), piracetam 20% oplossing 30-50 mg / kg 1-2 keer per dag.
• Indien nodig wordt postindromus-therapie (sedativa, anticonvulsiva, dehydratie, enz.) Uitgevoerd.

Preparaten van de "metabole" therapie (noötrope geneesmiddelen)

Het medicijn	Doses	Wijze van toediening
Pantogam	0,25-0,5 g / dag	Binnen
Piracetam	30-50 mg / kg xut)	Intraveneus
	50-150 mg / kg driemaal daags	Binnen
Tserebrolyzyn	1 ml / 10 (kgsut) eenmaal daags of om de andere dag	Intramusculair
Kogitum	0,5-1,0 ml	Binnen
Aminalon	0.1-0.25 g 2-3 keer per dag	Binnen
Pyritinol	0,05 g (1/2 theelepel) 1-3 keer per dag	Binnen
Glutamine- zuur	0,1 g 2-3 keer per dag	Binnen
Glycine	0,3 g ('/ 2 tabletten) 2 keer per dag	Binnen

Antiaggregant preparaten

Het medicijn	Doses	Wijze van toediening
Pentoxifylline	2-3 mgDkgsut)	Intraveneus infuus
Piracetam	20% oplossing 30-50 mg / kg 1-2 keer per dag	Intraveneus, intramusculair

• Corrigeer de focale stoornissen (massage, gymnastiek, speciale stapels).
• Voer mogelijke correctie uit van gestoorde functies (visueel, auditief functioneren), logopedische stoornissen, orthopedische stoornissen, psychische problemen.
• Ze lossen het probleem op van de mogelijkheid om chirurgische behandeling uit te voeren met progressieve hydrocephalus.
• Klinische follow-up op de polikliniek

Kind dat hypoxie onderging, moet een kinderarts, neuroloog, orthopeed, oogarts, KNO-arts, een logopedist, een psycholoog observeren en, in sommige gevallen, een socioloog.

Preventie van foetale hypoxie

• Prenatale diagnose van baarmoeder-foetoplacentale insufficiëntie (MPPN) bij zwangere vrouwen.
• Preventie van MPPN bij zwangere vrouwen die risico lopen.
• Tijdige en adequate behandeling van MPPN bij zwangere vrouwen.
• Behandeling van zwangerschapscomplicaties die leiden tot de ontwikkeling van hypoxie.
• Optimalisatie van leveringsmethoden in de pathologie, die de belangrijkste oorzaak is van de ontwikkeling van MPPN.
• Diagnose van PAP tijdens de zwangerschap wordt uitgevoerd met behulp van de volgende methoden:
  • VS-fetometrie en placentometrie;
  • dopplerometrie van de bloedstroom in de vaten van het utero-placenta-complex;
  • controle van de hartactiviteit van de foetus;
  • amnioskopii;
  • vruchtwaterpunctie.
• Preventie van MPPN bij zwangere vrouwen die risico lopen wordt uitgevoerd met behulp van preparaten van vitamine E, glutaminezuur en essentieel.
• De therapie van MPPN omvat:
  • normalisatie van de uteroplacentale bloedstroom door het herstellen van de vasculaire tonus, reologische en coagulatie-eigenschappen van bloed;
  • het metabolisme van de placenta verbeteren;
  • verhoging van de immunologische reactiviteit van de zwangere vrouw;
  • normalisatie van structurele en functionele eigenschappen van celmembranen;
  • zuurstoftherapie.
• Behandeling van zwangerschapscomplicaties die leiden tot de ontwikkeling van hypoxie: correctie van anemie, OPG-gestosis, dreigende zwangerschapsafbreking, antifosfolipide syndroom, diabetes mellitus, etc.
• De beslissing van een vraag over tijdige levering en een keuze van een methode van levering (operatieve sorteringen of via natuurlijke patrimoniale manieren).
• Bij toenemende tekenen van hypoxie tijdens de zwangerschap wordt vroegtijdige operatieve bevalling aanbevolen (keizersnede).
• Als acute foetale hypoxie wordt gevonden in de bevalling, wordt de kwestie van de operatieve bevalling bij noodgevallen bepaald.
• In geval van uitstel (bij zwangerschapstermijnen van 41 weken of langer), dient men zich te houden aan de actieve managementtactieken van zwangerschap (geboorte, amniotomie).