Symptomen van een aneurysma-ruptuur

Alle aneurysmata van cerebrale vaten zijn anatomisch geplaatst in subarachnoïde reservoirs en worden gewassen met hersenvocht. Daarom, wanneer het aneurysma breekt, stroomt het bloed eerst in de subarachnoïde ruimte, wat een onderscheidend kenmerk is van een aneurysmale bloeding. Parenchymale bloedingen met de vorming van intracerebrale hematomen komen minder vaak voor, in 15-18% van de gevallen. Bij 5-8% van de patiënten kan bloed in het ventrikelsysteem breken, meestal via het derde ventrikel, waardoor soms een tamponade van de ventrikels van de hersenen wordt veroorzaakt. In de regel leidt dit tot een dodelijke afloop. In de overgrote meerderheid van de gevallen gaan de symptomen van een aneurysma-breuk echter alleen gepaard met subarachnoïde bloeding (SAH). Vastgesteld wordt dat binnen 20 seconden na het scheuren van het aneurysma het bloed zich door de subarachnoïdale ruimte van de hersenen verspreidt. In de spinale subarachnoïdale ruimte dringt het bloed na enkele minuten door. Dit verklaart het feit dat bij het uitvoeren van lumbale punctie in de eerste minuten na het scheuren van het aneurysma, de hersenvocht niet de uniforme elementen van het bloed mag bevatten. Maar na een uur verspreidt het bloed zich gelijkmatig over alle drankruimten.

Hoe breekt het aneurysma?

Het bloeden van het gescheurde aneurysma duurt in de meeste gevallen enkele seconden. Het relatief snelle stoppen van bloeden is te wijten aan een aantal factoren: 

1. Reflex spasme van de resulterende slagader als gevolg van de drukverlaging van het arteriële bed en de spanning van de arachnoïde filamenten waarin de mechanoreceptoren zich bevinden. 
2. Hypercoagulatie, als een algemene biologische afweerreactie als reactie op een eventuele bloeding. 
3. Egalisatie van intra-arteriële druk en druk in de subarachnoïde stortbak waarin het aneurysma zich bevindt.

De laatste factor is het gevolg van het feit dat, ondanks de onderlinge verbondenheid van cerebrospinale vloeistof ruimten, bloed, met een hogere viscositeit dan de vloeistof niet direct aan alle tanks en op een gegeven moment vooral ophoopt in dat vat, wanneer het aneurysma, waardoor de druk in de tot het niveau van de arteriële. Dit leidt tot het stoppen van bloeden en daaropvolgende trombusvorming zowel buiten de aneurysmale zak als daarbinnen. Die gevallen waarbij bloeden in een paar seconden niet stopt, eindigen dodelijk. Een gunstiger verloop na de beëindiging van bloeden zijn een aantal pathogenetische mechanismen om de bloedtoevoer naar de hersenen en hersenfunctie te herstellen, maar op hetzelfde moment dat ze een negatieve invloed op conditie en prognose van de patiënt kan hebben.

De eerste en belangrijkste daarvan is angiospasme.

Volgens klinische symptomen zijn er drie stadia van arterieel vasospasme:

1. Acuut (1 dag na breuk van het aneurysma).
2. Subacute (de volgende twee weken na de bloeding).
3. Chronisch (meer dan twee weken).

De eerste fase is een beschermingsreflex aard en mechanismen myogene (gladde spiervezels samentrekken van vaatwand als reactie op mechanische stimulering en dopamine veroorzaakt doordat het bloedvat voorbij de contactzone). Aldus neemt de druk in de voedingsslagader af, hetgeen optimale omstandigheden creëert voor intra- en extravasale trombusvorming met sluiting van een aneurysmatisch wanddefect.

De tweede fase - geleidelijk gevormd, onder invloed van de stoffen die vrijkomen bij lysis stroomde de subarachnoïdale bloed ruimte (oxyhemoglobine, hematine, serotonine, histamine, afbraakproducten van arachidonzuur) en wordt gekenmerkt door de toevoeging van myogene vasoconstrictie formirova-niem vouwen interne elastische membraan vernietiging van de cirkelvormige bundels van collageenvezels , endotheliale schade aan de activering van de extrinsieke route van bloedcoagulatie.

In zijn prevalentie kan het worden onderverdeeld in: lokaal (segmentaal) - waarbij alleen het segment van de slagader betrokken is die het aneurysma draagt; multisegmentair - inbeslagname van aangrenzende slagadersegmenten binnen een enkel bekken; diffuus - verspreid naar verschillende arteriële bekkens. De duur van deze fase is 2-3 weken (van 3-4 dagen, met een maximum aan symptomen op de 5e - 7e dag).

Derde fase (chronisch) - vorming van grote lengteplooien vanwege intimale myocyten krampen uitsteekt in het lumen van het vat en vormt een relatief autonome spierbundels in de binnenlaag tunica die de ontwikkelde spierkracht - intimale elastische pads op monden perforator ader vernauwing uitgang van het hoofdvat. Verder is er necrose van mediale gladde spiercellen met een geleidelijke uitbreiding van het vatlumen. Deze fase duurt een periode vanaf de derde week na SAC.

Gezien het bovenstaande morfologische eigenaardigheden van de arteriën vernauwen het lumen van het proces na subarachnoïdale bloeding in de ruimte meeste goede afspiegeling van de essentie van de werkwijze is nu de term vernauwend-stenotische arteriopathie (CSA).

Op het hoogtepunt van de vernauwing van het vat, is er een tekort aan regionale cerebrale bloedstroom die leidt tot voorbijgaande of aanhoudende ischemie in het overeenkomstige bekken, in sommige gevallen fataal. De oorsprong en de ernst van ischemische schade zijn rechtstreeks afhankelijk van de effectiviteit van de collaterale bloedtoevoer van het getroffen gebied, de diepte van aandoeningen van autoregulatie van de cerebrale bloedstroom.

Dus, de vernauwing van de slagaders, in de beginfase van het spelen van een beschermende rol op het einde is een pathologische aandoening, die de prognose van de ziekte verergert. En in die gevallen waarin patiënten niet direct sterven aan de bloeding zelf, zijn de ernst van de aandoening en de prognose direct gerelateerd aan de ernst en prevalentie van angiospasme.

Het tweede belangrijke pathogenetische mechanisme van aneurysmale SAK is arteriële hypertensie. De oorzaak is irritatie met het bloed stromende diencephalic gebied. In de toekomst stimuleren de ontwikkelingsprocessen van ischemie van verschillende hersengebieden met verstoring van lokale autoregulatie systemische vasoconstrictie en een toename van het shockvolume van het bloed om de maximaal mogelijke tijd voor adequate perfusie van de getroffen gebieden te behouden. Het fenomeen Ostroumov-Beiliss, dat het volume bepaalt van de cerebrale bloedstroom in de intacte hersenen onder omstandigheden van ischemie en veranderde morfologie van de vaatwand, wordt niet gerealiseerd.

Samen met deze compenserende kenmerken van toenemende systemische arteriële druk is deze aandoening pathologisch, hetgeen bijdraagt aan de ontwikkeling van herhaalde bloedingen in de fase van onvolledige organisatie van de arteriële trombus.

Zoals blijkt uit de gegevens van veel studies, gaat arteriële hypertensie in de regel gepaard met de aneurysmatische SAK en zijn de ernst en duur ervan ongunstige prognostische factoren.

Naast de hoge bloeddruk als gevolg van disfunctie van diencephalic-stamstructuren gemerkt tachycardie, ademhalingsstoornissen, hyperglycemie, hyperasotemia, hyperthermie en andere autonome stoornissen. De aard van de veranderingen in de functie van het cardiovasculaire systeem is afhankelijk van de mate van stimulatie van de hypothalamus-diencephalic structuren en zo betrekkelijk gemakkelijk vloeiende en gematigde vormen van de ziekte komen compenserende adaptieve respons in de vorm van een toename van de cardiale output en een intensivering van de bloedtoevoer naar de hersenen - dat wil zeggen, hyperkinetische type centrale hemodynamica (Savitsky door AA) en dan ernstige ziekte, hartminuutvolume neemt sterk toe vasculaire weerstand en verhoogt hartfalen - hypokinetisch centrale hemodynamica.

Het derde pathogenetische mechanisme is snel voorkomend en progressieve cerebrospinale hypertensie. In de eerste minuten en uren na aneurysmaruptuur druk in de cerebrospinale fluïdumdoorgangen toeneemt als gevolg van gelijktijdige verhoging van het volume van de cerebrospinale vloeistof als gevolg van de gestreamde bloed. Vervolgens leidt irritatie van de vasculaire plexus van de hersenventrikels met bloed tot een toename van het aantal liquorproducten. Dit is de gebruikelijke reactie van kransen op de verandering in de samenstelling van de CSF. Tegelijkertijd sterk verminderde resorptie van cerebrospinale vloeistof, vanwege het feit dat de toegang tot de organen Pacchionian sterk gehinderd door de accumulatie van grote hoeveelheden bloed in convexital tanks. Dit leidt tot een toenemende toename van cerebrospinale druk (vaak boven 400 mm H2O), interne en externe hydrocephalus. Op zijn beurt, de vloeistof hypertensie veroorzaakt samendrukking van de hersenen, die ongetwijfeld negatief effect op de cerebrale hemodynamica vanwege compressie van voornamelijk de kleinste bloedvaten ondergaan vorming hemomicrocirculatory kanaal op een niveau dat rechtstreeks wordt uitgewisseld tussen het bloed en hersenweefsel. Bijgevolg verergert de ontwikkeling van cerebrospinale hypertensie de hypoxie van hersencellen.

De katastrofisch massieve ophoping van bloedstolsels op de basis van de hersenen tamponade IV ventrikel of ontkoppelen van cerebrale spinale vloeistof en ruimten met de latere ontwikkeling van acute obstructieve hydrocefalus.

Merk ook vertraagde hydrocephalus (normale druk), door de afname ontwikkelen likvoroadsorbtsii en leidt tot verminderde doorbloeding van het hersenweefsel met de ontwikkeling van dementie, atactisch syndromen en bekken aandoeningen als gevolg van een primaire laesie praktische (voorzijde) van de hersenen.

De vierde mechanisme van de pathogenese van aneurysmatische SAH gevolg van toxische effecten van afbraakproducten gevormde elementen van het gestreamde bloed. Het blijkt dat vrijwel alle bloedproducten giftig voor neurocyten verval en gliacellen (oxyhemoglobine, serotonine, histamine, prostaglandine E2a, tromboxaan A2, bradykinine, zuurstofradicalen, etc.). Werkwijze versterkte afgifte van excitotoxische aminozuren - glutamaat en aspartaat, vuren IMEA, AMPA, kainaatreceptoren, die een grote invoer van Ca ^{2 +} in de cel blokkeren ATP synthese, vorming van secundaire mediatoren die lawine bevorderen verhoging van de concentratie van Ca ^{2 +} in de cel als gevolg van de extra- en intracellulaire voorraden, afbraak van intracellulaire membraanstructuren en een verdere proliferatiegolf proces rondom neurocyten en gliacellen. Veranderingen in de pH van het extracellulaire medium in zones schade leidt tot meer vloeibare deel van bloed extravasatie gevolg van een aanzienlijke toename van de vasculaire permeabiliteit.

Het toxische effect van deze producten op bloedverlies wordt ook verklaard door het meningeale syndroom. Het verschijnt niet onmiddellijk na een scheuring van het aneurysma en na 6-12 uur en verdwijnt als de vloeistof is gereinigd - na 12-16 dagen. Dit syndroom correleert met de ernst en de prevalentie van constrictieve-stenotische arteriopathie. Dit wordt aangegeven door het feit dat zijn verdwijning in termen van tijd overeenkomt met de regressie van de CSA. Gedurende meer dan drie weken is het aanhoudende meningeale syndroom te wijten aan het behoud van spasmen van kleine pialis en meningeale slagaders en is het een slecht prognostisch teken in termen van chirurgische behandeling.

De vijfde inherente pathogenetische factor van alle aneurysmatische bloedingen is cerebraal oedeem. De ontwikkeling en progressie te wijten primair bloedsomloop hypoxie, die zich ontwikkelt als gevolg van arteriopathie, hemoconcentratie, hypercoagulabiliteit, slib-syndroom, kapillyarostaza, liquor-hypertensieve syndroom en verminderde cerebrale autoregulatie.

Een andere oorzaak van hersenoedeem is het toxische effect op hersencellen van bloedvervalproducten. Bevordert oedeem en stijging van de bloedspiegel van vasoactieve stoffen (histamine, serotonine, bradykinine), proteolytische enzymen, ketonen, arachidonzuur, kallikreïne en andere chemische verbindingen die de vasculaire permeabiliteit te verhogen en fluïdum binnen het vasculaire kanaal te vergemakkelijken.

Op zichzelf hypoxie mergcellen leidt tot remming van aërobe processen en activering van ana-erobnogo glycolytische eindproducten - melkzuur en pyrodruivenzuur. Het vormen van acidose veroorzaakt de progressie van oedeem. In milde gevallen oedemateuze reactie compenserend van aard regressie van oedeem op de tiende dag 12-14 parallel met normalisatie van het vasculaire lumen. Maar in ernstige gevallen krijgt deze compensatiereactie een pathologisch karakter, wat leidt tot een fatale afloop. De directe oorzaak van sterfte in deze situatie dislocatie syndroom doorvoeringen in de temporale kwab inkeping galopperen cerebellum (onderworpen aan compressie van de hersenstam en quadrigeminal lichamen) en / of cerebellaire tonsillen in het foramen magnum (gecomprimeerd verlengde merg).

Zo is het ziekteproces van aneurysmatische SAH begint met constrictive-stenotische Arteriopathie en een reeks andere factoren die bijdragen aan de hersenen ischemie, en myocard eindigt, hersenoedeem en ontwrichting met compressie van vitale structuren en zijn overlijden van de patiënt.

Een vergelijkbaar verloop treedt op bij 28-35% van de patiënten. In andere gevallen, na een regelmatige verslechtering van de toestand van de patiënt op de 4e-6e dag, nemen arteriopathie, ischemie en cerebraal oedeem af naar de 12-16e dag.

Deze periode is gunstig voor een vertraagde operatie gericht op het afsluiten van het aneurysma uit de bloedstroom om herhaald bloeden te voorkomen. Natuurlijk, dat het uitstellen van een operatie voor een langere periode verbetert postoperatieve uitkomst, maar tegelijkertijd moeten we niet vergeten over de herhaalde aneurysma ruptuur, meest voorkomende in 3-4 week, die in de meeste gevallen fataal zijn. Met het oog hierop moet een vertraagde chirurgische ingreep onmiddellijk na regressie van arteriopathie en hersenoedeem worden uitgevoerd. De opkomst van gewapende medische preparaten afgeleid nimodipine (Nimotop, nemotan, diltseren) kunt u efficiënt om te gaan met de CSA en het uitvoeren van een operatie op een eerder tijdstip.

Pathofysiologie van arterioveneuze malformaties

Omdat de meeste AVM arterioveneuze rangeerbewegingen hebben, wordt de weerstand tegen de bloedstroom daarin meerdere keren verminderd en bijgevolg neemt de snelheid van de bloedstroom in de leidende slagaders en de divergerende aderen met dezelfde hoeveelheid toe. Hoe groter de omvang van de misvorming en des te meer arterioveneuze fistels, des te hoger deze indices en daarom des te groter de hoeveelheid bloed die er per tijdseenheid doorheen gaat. Echter, in het aneurysma zelf, vanwege het grote totale volume van verwijde vaten, vertraagt de bloedstroom. Dit kan niet anders dan de hersenhemodynamica beïnvloeden. En als deze stoornissen onbeduidend zijn en gemakkelijk gecompenseerd kunnen worden bij enkelvoudige anastomosen of kleine misvormingen, dan wordt de cerebrale hemodynamiek schandelijk geschonden voor meerdere misvormingen en grote misvormingen. AVM, die als een pomp werkt, het grootste deel van het bloed aantrekt, andere bloedvaten verzamelt, veroorzaakt hersenischemie. Afhankelijk van hoe sterk dit wordt uitgedrukt, kunnen er verschillende variaties zijn in de manifestatie van deze ischemie. In geval van compensatie of subcompensatie van de ontbrekende volumetrische bloedstroom, kan een kliniek voor ischemie van de hersenen gedurende lange tijd afwezig zijn. Bij gematigde decompensatie vertoont ischaemie tijdelijke stoornissen van de cerebrale circulatie of progressieve discirculatoire encefalopathie. Als zich een zware decompensatie van de cerebrale circulatie ontwikkelt, eindigt dit meestal met een ischemische beroerte. Daarnaast wordt ook de algemene hemodynamiek geschonden. Chronische ernstige arterioveneuze ontlading verhoogt permanent de belasting van het hart, wat leidt tot hypertrofie van de juiste divisies en vervolgens tot rechterventrikelfalen. Met deze functies moet in de eerste plaats rekening worden gehouden tijdens anesthesie.

Symptomen van ruptuur van arterieel aneurysma

Er zijn drie varianten van aneurysmatroom: asymptomatisch, pseudotumoor en apoplectisch (hemorragisch). Asymptomatische aneurysmata worden geïdentificeerd als een "vinding" tijdens het beloop van cerebrale angiografie om een andere neurochirurgische pathologie te identificeren. Ze zijn zeldzaam (9,6%). In sommige gevallen aneurysma groot (grote aneurysma van meer dan 2,5 cm in diameter) geopenbaard klinische Pseudotumor (volumetrische effecten op aangrenzende craniale zenuwen en de hersenen structuur, waardoor een progressief toenemende focale duidelijk symptoom.

De meest voorkomende en de gevaarlijkste zijn de aneurysma's die een scheuring en intracraniële bloeding vertonen (90,4%).

Symptomen van aneurysmatische subarachnoïdale bloeding

Symptomen van aneurysmaruptuur afhankelijk van de locatie van het aneurysma, afmeting gevormd in de wandopening hoeveelheid extravasatie van bloed, ernst en prevalentie arteriopathie, waarbij de ernst van de aandoening en de ernst van focale tekorten bepaalt grotendeels, als drager aneurysma slagader spazmiruyutsya meestal in grotere mate dan andere, met ischemische aandoeningen overeenkomend met lokalisatie. In aanwezigheid van parenchymale bloedingen component aanvankelijk detecteerbaar focale neurologische uitval komt vooral door deze factor. Een vergelijkbare situatie wordt waargenomen in de gegevens van verschillende onderzoekers in 17-40% van de gevallen. Wanneer doorbraak van bloed in het ventriculaire systeem van de hersenen (17-20% van de gevallen), ernst van de aandoening aanzienlijk verslechtert, en hoe ongunstiger factor is de aanwezigheid van bloed in de laterale ventrikels. Massive ventriculaire bloeding met tamponade van het ventriculaire systeem in de meeste gevallen leiden tot de dubieuze vitale prognose.

Symptomen van een ruptuur van een aneurysma zijn vrij stereotiep en de vorming van een overeenkomstige diagnostische hypothese vindt plaats met een zeldzame uitzondering in de verzameling van een anamnese vóór het uitvoeren van speciale diagnostische maatregelen. Meestal gebeurt dit plotseling tegen de achtergrond van het volledige welzijn van de patiënt zonder prodromale verschijnselen. 10-15% van de patiënten meldt vrij niet-specifieke klachten 1-5 dagen vóór de ontwikkeling van de bloeding (diffuse hoofdpijn, voorbijgaande focale neurologische symptomen, respectievelijk lokalisatie van aneurysma, convulsieve aanvallen). Om een aneurysma-ruptuur uit te lokken, elke stressvolle situatie, fysieke overspanning, een virale infectie, gebeurt er vaak een breuk tijdens de defaecatie, na het nemen van grote doses alcohol. Tegelijkertijd ontwikkelt zich vaak voldoende bloeding zonder enige uitlokkende factoren in een toestand van volledige rust en zelfs tijdens de slaap. Epidemiologische studies hebben aangetoond dat tijdelijke pieken optreden in de ochtend (rond 9:00), 's avonds (21:00) uur,' s nachts - rond 3:00. Er zijn ook seizoensgebonden patronen van pathologieontwikkeling met twee grote pieken in maart en september. Dit ritme wordt niet uitgevoerd voor rokers.

Wanneer de patiënt het bewustzijn verliest of verliezen kort beschrijven ze de volgende klachten: "morsen van hete vloeistof" zware stoten op het hoofd, vaak in de occipitale gebied, of een gevoel van breuk in het hoofd, vergezeld van snel stijgende intense hoofdpijn volgens de Het duurt een paar seconden, waarna duizeligheid, misselijkheid, braken en bewustzijnsverlies kunnen optreden; Soms is er psychomotorische agitatie, hyperthermie, tachycardie, een verhoging van de bloeddruk. Bij terugkeer van het bewustzijn voelen patiënten hoofdpijn, algemene zwakte, duizeligheid. Bij langdurige bevinding in coma is er retrograde amnesie.

Samen met soortgelijke klachten in een aantal gevallen, is de symptomatologie erg schaars, heeft een minimale invloed op de activiteit van de patiënt en regent onafhankelijk binnen enkele dagen. Dit is kenmerkend voor het zogenaamde mini-lek - kleine bloedingen, bestaande uit een breuk in de aneurismewand met de toewijzing van een minimale hoeveelheid bloed in de subarachnoïdale ruimte. De aanwezigheid van dergelijke episodes bij een anamnese bepaalt een minder gunstige prognose voor deze patiënt en moet noodzakelijkerwijs in aanmerking worden genomen in het complex van klinische symptomen.

Wereldwijd is de classificatieschaal van de ernst van HAAC door Hunt & Hess (H-H), voorgesteld in 1968, universeel geaccepteerd en op grote schaal gebruikt in de klinische praktijk. Het is optimaal voor alle artsen die betrokken zijn bij het assisteren van patiënten met subarachnoïdale bloedingen om de benadering voor het beoordelen van de aandoening en de juiste keuze van de behandelingstactieken te verenigen.

Volgens deze classificatie zijn er 5 graden van ernst of operationeel risico:

1. Afwezigheid van symptomen of minimaal: hoofdpijn en stijve nek.
2. Matig of ernstig: hoofdpijn, stijve nek, gebrek aan neurologisch tekort (behalve verlamming van de schedelzenuwen).
3. Slaperigheid, verbluffende of milde focale deficiëntie.
4. Stupor, matige of ernstige hemiparese, mogelijk vroege deferebrandrigiditeit, vegetatieve stoornissen.
5. Diepe coma, decerebrale stijfheid, terminale conditie.

Ernstige systemische ziekten (arteriële hypertensie, diabetes mellitus, atherosclerose, enz.), Chronische pulmonaire pathologie, ernstige vasospasme leiden tot een zwaardere mate van overdracht van de patiënt.

Asymptomatische vormen van SAK worden zelden gedetecteerd, aangezien dergelijke patiënten geen hulp bij een arts aanvragen en alleen bij het verzamelen van een anamnese met een herhaalde bloeding kunnen vaststellen dat de patiënt al één bloeding heeft gehad. Er kan echter een ernstiger bloeding zijn, maar tegen de tijd van ziekenhuisopnames wordt de staat Moiset voor de 1e graad gecompenseerd door NN. Dit feit is van groot belang bij de keuze van de tactieken van onderzoek en behandeling.

Patiënten met II ernst van HH meestal hulp zoeken, maar niet aan de neuroloog en de therapeut. Een heldere geest, de ontwikkeling van hoofdpijn bij patiënten met hypertensie en afwezigheid of late aankomst van meningeale syndroom leiden tot de diagnose van "hypertensieve crisis"; CAA verificatie wordt alleen uitgevoerd wanneer de verslechtering als gevolg van herhaalde bloeding, of vertraagd periode met bevredigende toestand (optie "lozhnogipertonichesky" klinisch beloop CAA - ongeveer 9% van de patiënten). De plotselinge ontwikkeling van hoofdpijn zonder bewustzijnsstoornissen en braken bij normale temperatuur subfebrylnoy AD en leiden tot foutieve diagnose of syndroom autonome dystonie SARS gevolgd dagbehandeling 2-14 dagen; hoofdpijn met resistentie tegen therapie uitgevoerd ziekenhuispatiënten in therapeutische en infectieuze ziekenhuizen waar lumbaalpunctie uitgevoerd verifieert CAA ( "migraine" optie - ongeveer 7%). Met de ontwikkeling van de hoofdpijn, samen met braken, koorts, soms op korte termijn verlies van bewustzijn daalt arts om de diagnose "meningitis" met hospitalisatie in besmettelijke ziekte kliniek, waar hij richtte de juiste diagnose ( "lozhnovospalitelny" optie 6%). In sommige gevallen (2%) dominante klacht van patiënten pijn in de nek, rug, lumbale regio (een gedetailleerde anamnese vooraf hoofdpijn - gevolge bloed offset spinale subarachnoïdale ruimte irritatie radiculaire zenuwen), wat een reden tot verkeerde diagnose "sciatica "(" Valse-radicale "versie). Wanneer de opening van de symptomen met agitatie, uitzinnige staten desoriëntatie mogelijk diagnostics "acute psychose" opname in een psychiatrische afdeling ( "lozhnopsihotichesky" optie - ongeveer 2%). Soms (2%), de ziekte begint met hoofdpijn en braken ontembare bij opslag bewustzijn en arteriële normotensie dat patiënten in verband met het gebruik van slechte kwaliteit eten - diagnose "vergiftiging" ( "lozhnointoksikatsionny" optie).

Als alle opgesomde stadia vóór toelating tot een gespecialiseerde afdeling van de patiënt 12-24 uur lang zijn om te passeren, kan deze worden uitgevoerd in een spoedorder met een gunstig resultaat. Als het organisatieproces drie dagen wordt uitgesteld en meer chirurgie op een vertraagde manier kan worden uitgevoerd na regressie van arteriopathie en cerebraal oedeem.

Patiënten met een derde graad van ernst in HH komen vaker naar neurologische en neurochirurgische ziekenhuizen, maar in deze gevallen zijn fouten in de diagnose en behandelingsmethoden mogelijk.

Slachtoffers met IV ernst van de hulpdiensten basis geleverd ambulancepersoneel in neurologische en neurochirurgische ziekenhuizen, maar bij deze patiënten de keuze van de optimale behandeling strategie is strikt individueel en complex, als gevolg van eigenaardigheden van de staat.

Patiënten met een V-graad van H-H sterven ofwel voordat ze medische zorg krijgen of zijn thuis bij een spoedeisende hulparts, vanwege het valse idee van hun niet-transporteerbaarheid. In een aantal gevallen wordt transport naar het dichtstbijzijnde therapeutische of neurologische ziekenhuis uitgevoerd, waarbij de prognose kan worden verergerd door een herhaalde breuk, waarbij complicaties worden ontwikkeld. In zeldzame gevallen verlaat de patiënt een ernstige aandoening alleen bij conservatieve therapie, waarna hij wordt overgebracht naar een gespecialiseerd centrum.

Zo is in de komende uren en dagen na de ontwikkeling intrathecale aneurysma bloeding in gespecialiseerde bureaus vaak geleverd neurochirurgische patiënten met III ernst van de H-H, op zijn minst - met II en IV. Patiënten met een ernstgraad V hebben intensieve zorg en intensieve zorg nodig en komen niet in aanmerking voor een operatie. Paradoxaal is het feit dat late aankomst in de patiëntenziekenhuizen van de patiënten met de meest optimale voor een radicale en tijdige oplossing van het gecreëerde probleem (I tot H-H), terwijl de vroege interventie formulier.

Symptomen van ruptuur van arteriële aneurysmata van verschillende lokalisatie

Aneurysmata van anterior cerebrale - anterior connective arteries (32-35%).

Een kenmerk van aneurysma-breuken van deze lokalisatie is de afwezigheid in de meeste gevallen van focale neurologische symptomen. Het klinische beeld wordt gedomineerd door symptomen van intracraniële hypertensie, en dat geldt in het bijzonder - psychische stoornissen (in 30-35% van de gevallen: desoriëntatie, delirium, agitatie, gebrek aan kritiek op de staat). 15% van de patiënten ontwikkelt een focaal neurologisch tekort veroorzaakt door ischemie in het bekken van de voorste hersenslagaders. Als u het verspreiden en perforeren slagader kunnen NORLA syndroom ontwikkelen: lagere paraparesis met bekken aandoeningen door het type incontinentie en de snel stijgende cachexia als gevolg van de activatie en inhibitie ergotrope trophotropic centrale regulerende effecten op de stofwisseling.

Vaak zijn dergelijke aneurysmatische bloeding vergezeld doorbraak in het ventriculaire systeem verstoren van de integriteit van een aansluitplaat een intracerebrale hematoom vormen, ventriculaire verwerven component. Klinisch manifesteert deze uitgesproken diencephalic aandoeningen resistent hyperthermie oznobopodobnym tremor, labiliteit van de systemische bloeddruk, hyperglycemie, ernstige kardiotsirkulyatornymi aandoeningen. Het moment van een doorbraak in het ventrikelsysteem gaat in de regel gepaard met een aanzienlijke depressie van het bewustzijn, hormoonotonische convulsies.

Met de ontwikkeling van tamponade is ventrikelsysteem van bloedstolsels of obstructiehydrocefalus aanzienlijke verdieping schendingen van bewustzijn, ruw bij oculomotorische verstoringen uitgedrukt zijn, wat aangeeft overtredingen achterste langsbalk functie nucleaire stam structuren vervagen cornea, pharyngeal reflex met aspiratie, een abnormale ademhaling. Symptomatische verschijnt snel genoeg, waarvoor medische urgente maatregelen nodig zijn.

Dus, in de aanwezigheid van hoofdpijn en meningeale syndroom zonder een duidelijke focale symptomatologie, is het de moeite waard om na te denken over een ruptuur van een aneurysma van de anterior cerebrale - anterior connective arteries.

Aneurysmata van het supraclinoïde deel van de interne halsslagader (30-32%)

Door lokalisatie zijn ze onderverdeeld in: aneurysma's van de orbitale slagader, posterieure verbindingsslagader, vertakking van de interne halsslagader.

De eerste, genaamd oftalmische kan Pseudotumor stromen en kompremiruya optische zenuw leidt tot de atrofie primaire en irriteren de I-tak van de trigeminale zenuw, waardoor oftalmische migraineaanvallen (intense kloppende pijn in de oogbol, vergezeld van tranen). Giant oogheelkundige aneurysma kan worden gevestigd in het Turkse zadel, alsof hypofyseadenoom. Ie Aneurysma's van deze lokalisatie kunnen zich vóór de breuk manifesteren. In het geval van breuk van focale symptomen kunnen afwezig zijn of lijken structureel instabiel hemiparesis. In sommige gevallen kan aan de kant van amaurose aneurysma of trombose als gevolg van spasmen van de ofthalmische arterie.

Aneurysma's van de interne halsslagader - achterste communicerende arterie zijn asymptomatisch en bij breuk kan contralateraal hemiparese en homolaterale parese van de nervus oculomotorius veroorzaken, waardoor de indruk van alternerende hemiplegie, maar meestal niet beïnvloed aderpaar III en wervelkolom. In de meeste gevallen moet de verschijning van ptosis, mydriasis en exotropia na te denken over de breuk van het aneurysma van de interne halsslagader - anterieure communicerende slagader.

Bloeding van aneurysma splitsing van de interne halsslagader zijn eerder leiden tot de vorming van intracerebrale hematomen zadnebazalnyh verdelingen van de frontale kwab met de ontwikkeling van grove motorische, sensorische stoornissen van gemitipu, afasie aandoeningen. Kenmerkende bewustzijnsstoornissen voor sopor en coma.

Aneurysma van de middelste hersenslagader (25-28%)

De scheuring van het aneurysma van deze lokalisatie gaat gepaard met een spasme van de dragende slagader, die een focaal symptoomcomplex veroorzaakt: hemiparese, hemihopesie, afasie (in de nederlaag van het dominante halfrond). Bloedingen in de temporale kwab van de temporale focale symptomatologie kunnen afwezig of extreem mager zijn. Maar desalniettemin is contralaterale hemisymptotica de sleutel voor dergelijke aneurysmata.

Aneurysma van de hoofd- en vertebrale slagaders (11-15%).

Deze groep wordt gecombineerd als een aneurysma van de achterste halve cirkel van de Wilisiaanse cirkel. Hun breuk, in de regel, is moeilijk, met de primaire aandoening van de rompfunctie: depressie van het bewustzijn, alternerende syndromen, geïsoleerde laesies van de schedelzenuwen en hun kernen, uitgesproken vestibulaire stoornissen, enz. De meest voorkomende zijn nystagmus, diplopie, parese van het gezichtsvermogen, systemische duizeligheid, dysfonie, dysfagie en andere bulbaire stoornissen.

Lethaliteit bij de ruptuur van een aneurysma van vergelijkbare lokalisatie is veel hoger dan wanneer een aneurysma wordt gevonden in het carotisbekken.