Symptomen van mitralisklepprolaps

Bij de meeste patiënten zijn de symptomen van mitralisklepprolaps afwezig, zijn asymptomatisch. Als er klachten zijn klinische ongecompliceerde mitralisklepprolaps wordt bepaald door de symptomen van disfunctie van het autonome zenuwstelsel dat syndromen fybrodisplations, cardialgia, hartkloppingen, vermoeidheid, zwakte, orthostatische hypotensie, syncope en predsinkopalnym staat sense "inferioriteit inademing" te begeleiden, "paniekaanvallen", neuropsychologische syndromen (depressie, stemmingsonbalans, angst, etc.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Frequente symptomen van mitralisklepprolaps

Onder de talrijke symptomen van mitralisklepprolaps neemt de mitralisklepregurgitatie een speciale plaats in, omdat deze de ernst van het beloop van de ziekte bepaalt. In de meeste gevallen is de ernst van mitralisklepregurgitatie mild of matig, maar ernstige pathologie ontwikkelt zich bij 8-10% van de mannen en bij 4-5% van de vrouwen met PMP. Er wordt aangenomen dat de mate en snelheid van progressie van mitrale regurgitatie meer uitgesproken zijn met de prolaps van de achterste vleugel van de mitralisklep. De incidentie van ernstige mitralisstenose regurgitatie neemt toe met de leeftijd, ongeacht geslacht. De eerste symptomen van congestief hartfalen komen gemiddeld 15-16 jaar voor vanaf het begin van mitrale regurgitatie bij patiënten met een prolaps van> 10 mm en ernstige regurgitatie.

Vanwege de breuk van veranderde peesakkoorden kan acute mitralisstenose regurgitatie optreden met de vorming van acuut linkerventrikelfalen. Het auscultatorische patroon wordt bepaald door het verschijnen van intense hysterostolische ruis (kan gepaard gaan met "piepakkoorden"). In verband met de excentrische opstelling van de regurgitatie-jet. Afbuigbare segment onbevestigde flap "bij breuk posterieure klepblad chordae systolisch geruis op de aortische gebied wordt uitgevoerd en halsvaten en bij breuk voorzijde - in de oksel en rug. Breuk van akkoorden komt vaker voor bij patiënten met verzakking van de achterste vleugel van de mitralisklep.

Symptomen van complicaties van mitralisklepprolaps

Bij de ontwikkeling van complicaties van mitralisklepprolaps essentieel myxomateuze degeneratie van de bladen bijsluiter verdikking> 5 mm is een voorspeller van de ontwikkeling van complicaties zoals plotselinge dood, aritmieën, infectieuze endocarditis, trombo-embolie in de cerebrale vaten.

De karakteristieke klinische symptomen van gecompliceerde mitralisklepprolaps zijn paroxismale ritmestoornissen. De meest voorkomende supraventriculaire en ventriculaire extrasystole, paroxismale supraventriculaire tachyaritmieën, onstabiele en aanhoudende ventriculaire tachycardie. Factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van ritmestoornissen zijn overmatige spanning van de kleppen, peesakkoorden en papillaire spieren tijdens verzakking; dilatatie van het linker atrium en / of linker ventrikel; fibrotische veranderingen in papillaire spieren, myocardium van het linker atrium en linker ventrikel; dysplasie van de kransslagader, bloedvoorziening van de atrioventriculaire (AV) knoop, verlenging van het QT-interval, de aanwezigheid van AV-shuntkanalen. Een grote rol in het ontstaan van ritmestoornissen in jongeren spelen een verstoring van het autonome zenuwstelsel met een overwicht van sympathische, wat bijdraagt aan de elektrische instabiliteit van het myocard.

Bij patiënten met PMP kunnen trombo-embolische complicaties optreden met schade aan de bloedvaten van de hersenen en het netvlies. Als mogelijke pathofysiologische factoren die bijdragen aan de ontwikkeling, gezien knoeien endocardium in gebieden myxomateuze transformatie onder vorming mural trombus en daaropvolgende embolisatie en nadzheludochkvye paroxysmale tachycardie.

Een van de complicaties van verzakking van de mitralisklep is infectieuze endocarditis. De ontwikkeling ervan wordt bevorderd door mitrale regurgitatie en de aanwezigheid van verdikte myxomataal veranderde kleppen in bacteriëmie.

Een van de vreselijke maar zeldzame complicaties van mitralisklepprolaps is de plotselinge dood van de arrhythmische genese, geregistreerd in 2% van de gevallen, de jaarlijkse mortaliteit is 0,5-1%. In de aanbevelingen van de European Society of Cardiology over de preventie van plotse dood (2001), zijn de risicofactoren voor de ontwikkeling van plotselinge hartdood van aritmische genese in PMC:

• episodes van hartstilstand of ventriculaire tachycardie bij de anamnese;
• myxomateuze veranderingen en redundantie van de mitralisklepflappen;
• plotselinge hartdood van aritmische genese in een familiegeschiedenis;
• verlenging van het QT-interval of verandering van de variantie;
• frequente en hoogwaardige ventriculaire extrasystolen;
• ernstige mitralisstenose regurgitatie.

Klinische observatie

S. Patiënt 23 ten klaagde zeurende pijn in het hart, is niet gerelateerd aan lichaamsbeweging, maximaal 1 uur, stoped kalmerende middelen, hartkloppingen, vermoeidheid, gewrichtspijn in de kniegewrichten, die tijdens de tweede helft van de dag, verzakken in het maaien. Deze klachten zijn verontrustend sinds de leeftijd van 20. Er wordt ambulant geobserveerd met de diagnose 'neurocirculatoire asthenie'.

Bij lichamelijk onderzoek: asthenische lichaamsbouw, lengte 171 cm, gewicht 55 kg.

In de staande positie is de kromming van de wervelkolom in het frontale vlak merkbaar - de C-type vervorming met de rechter boog in het thoracale gebied. De Adams-test is positief. "Trechter" borst. Huidcovers van normale kleur. De dikte van de huidplooi boven de uiteinden van het sleutelbeen is 4 cm. Hypermobiliteit van de gewrichten in Beiton is 5 punten. In de longen - vesiculaire ademhaling, er is geen gerammel, hartgeluiden zijn sonoor, het ritme is correct. Een systolische klik en een kort zacht laat-systolisch geruis zonder bestraling zijn te horen boven de tip. Hartslag - 72 per minuut, bloeddruk - 110/70 mm Hg, de buik is zacht, pijnloos, de lever en de milt zijn niet vergroot. Kruk en urineren zonder functies. Perifeer oedeem is afwezig.

De klinische bloedtest, hemoglobine - 128 g / l, leukocyten - 4,0 hitt 10 ⁹ / l, de formule is niet veranderd, ESR - 12 mm / m; urinalyse klinisch - zonder pathologie. In de immunologische analyse van het bloed: CRP - negatief, ASL-O - 1: 200. Reumafactor - negatief.

Met elektrocardiografie - de verticale positie van de as van het hart, ritme-sinus, enkele atriale extrasystolen, onvolledige blokkade van de rechterpoot van de bundel. De hartslag is 78 per minuut.

Holter dagelijkse monitoring: tijdens de observatieperiode werden 54 atriale extrasystolen, 10 ventriculaire, QRST-complexveranderingen niet gedetecteerd.

Met DEHOKG: verzakking van de achterste vleugel van de mitralisklep in de holte van het linker atrium - 7 mm, de dikte van de klep - 6 mm, mitrale regurgitatie I.

Gezien de aanwezigheid van fenotypische markers van SOA werd een genetisch onderzoek uitgevoerd, waarbij het gedifferentieerde syndroom van SOA niet wordt bevestigd.

[7], [8], [9]

Klinische diagnose

Hypermobiel syndroom: gewrichtshypermobiliteit (Beiton-score - 5), artralgie van de kniegewrichten, FN 0; trechtervormige borst; C-vormige rechtszijdige thoracale scoliose; hyper-rekbaarheid van de huid; symptomen van verzakking van de mitralisklep van de II-graad (myxomateuze degeneratie - graad II), gecompliceerd door mitrale regurgitatie van milde mate. НК 0, ФК 0.

[10], [11]